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慢性髓系白血病STI571耐药与Bcr-Abl基因点突变的关系
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作者 樊伟 刘晓力 +4 位作者 张嵩 杜庆锋 王瑜 姚锋 周淑芸 《实用医药杂志》 2007年第8期973-975,共3页
目的通过Bcr-Abl激酶ATP结合区测序分析,探讨慢性髓系白血病(CML)STI571耐药与Bcr-Abl基因点突变的关系。方法将CML患者分为对STI571耐药和非耐药两组,细胞系分为STI571耐药细胞系K562/G01、野生型K562/W细胞,进行骨髓单个核细胞或细胞... 目的通过Bcr-Abl激酶ATP结合区测序分析,探讨慢性髓系白血病(CML)STI571耐药与Bcr-Abl基因点突变的关系。方法将CML患者分为对STI571耐药和非耐药两组,细胞系分为STI571耐药细胞系K562/G01、野生型K562/W细胞,进行骨髓单个核细胞或细胞系细胞Abl基因ATP结合区双向测序分析,了解Abl酪氨酸激酶ATP结合区点突变情况。PCR产物的序列长度为344bp,其中的180bp(98～277bp)为ABL激酶的第906～1085bpDNA序列片段,涵盖了Abl激酶的ATP结合区序列。结果K562/G01耐药细胞ABL激酶ATP结合区DNA测序与K562/W相同,与ABL激酶原序列相比,有两个同义点突变。在STI571耐药急变的CML患者骨髓单个核细胞Abl激酶ATP结合区测序结果发现:在8例耐药急变的患者中2例患者第944位核苷酸C→T单个碱基出现点突变,使苏氨酸(Thr)突变为异亮氨酸(Ile)。1例CML-CP的患者第1070碱基A→G替换,导致357位赖氨酸(Lys)→精氨酸(Arg)。结论Bcr/Abl融合基因ATP结合区的点突变是CML中STI571耐药的重要原因之一,对指导临床用药具有重要价值。 展开更多
关键词 慢性髓系白血病 stI571 点突变 耐药性
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