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中药益糖康治疗糖尿病大鼠的蛋白组学研究 被引量:12
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作者 陈红谨 刘小溪 +2 位作者 连捷 杨宇峰 石岩 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第2期477-481,共5页
目的:研究中药益糖康对糖尿病大鼠的疗效及其蛋白组学的变化,从蛋白质的分子水平上探索中药益糖康对糖尿病作用机制生物学基础。方法:高脂高糖饮食+用链脲佐菌素的方法建立糖尿病大鼠模型,给药10周后,检测血糖、血脂、胰岛素水平,并采... 目的:研究中药益糖康对糖尿病大鼠的疗效及其蛋白组学的变化,从蛋白质的分子水平上探索中药益糖康对糖尿病作用机制生物学基础。方法:高脂高糖饮食+用链脲佐菌素的方法建立糖尿病大鼠模型,给药10周后,检测血糖、血脂、胰岛素水平,并采用同位素标记技术,利用高效液相色谱仪及四级杆-静电场轨道阱质谱仪,对糖尿病大鼠进行串级质谱数据分析,对检测出的有统计学意义的表达差异白进行研究。结果:给药后,给药组与对照组比较,血糖从第6周开始有显著差异(P<0.01);治疗前后比较,给药组中的TC、TG、HDL-C有统计学意义(P<0.01),LDL-C无显著差异(P>0.05);对照组中所有指标均无统计学差异(P>0.05);组间比较,给药组的TC、TG、HDL-C、胰岛素(INS)、胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(IR)改善明显优于对照组(P<0.01),LDL-C无显著差异(P>0.05);蛋白组学变化,给药组与对照组比较,共得到40个差异蛋白,其中上调大于1.5倍的蛋白有11个,下调小于0.75倍的有29个。结论:中药益糖康是通过改善和修复蛋白的合成而降低血糖,并改善糖脂代谢的,从蛋白质分子水平上发现了中药益糖康治疗糖尿病作用机制的生物学基础。 展开更多
关键词 糖尿病大鼠 蛋白质组学 中药益糖康
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从血压分层的角度观察益糖康对痰热互结型并有IGR的代谢综合征患者的临床疗效 被引量:7
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作者 陈红谨 石岩 +12 位作者 杨宇峰 王莉 张冰冰 刘小溪 刘亮 徐鹏 姜楠 郭建彪 秦伟锋 连捷 王宏涛 朱克 冀天威 《辽宁中医杂志》 CAS 2012年第11期2173-2175,共3页
目的:从血压分层的角度观察益糖康治疗并有IGR的MS患者的临床疗效,并探讨疗效的机制及并有IGR的MS与血压之间的关系。方法:把收治的痰热互结型并有IGR的代谢综合征患者165例,随机分成治疗组和安慰剂组,给予益糖康治疗12周后,测量FPG、2... 目的:从血压分层的角度观察益糖康治疗并有IGR的MS患者的临床疗效,并探讨疗效的机制及并有IGR的MS与血压之间的关系。方法:把收治的痰热互结型并有IGR的代谢综合征患者165例,随机分成治疗组和安慰剂组,给予益糖康治疗12周后,测量FPG、2hPG、TG、TC、HDL-C、LDL-C、BMI。结果:(1)与治疗前比较,治疗组和安慰剂组的收缩压和舒张压均有明显改善,P<0.01,但组间比较治疗组明显优于安慰剂组,P<0.01;(2)血压未分层时,中药益糖康能降低空腹血糖、餐后血糖、BMI、TC、TG、HDL-C、LDL-C(P<0.01,0.05);血压≥140mmHg/90mmHg时,中药益糖康能降低患者的FPG、2hPG、TG、TC、LDL-C、BMI(P<0.01,0.05),血压<140mmHg/90mmHg时,中药益糖康能降低空腹血糖、餐后血糖和BMI(P<0.01,0.05)。结论:(1)痰热互结型并有IGR的MS患者以高血压型为主。(2)中药益糖康可以显著改善患者的餐后血糖、TC、TG、血压和BMI,但对高血压组患者的空腹血糖、餐后血糖、BMI疗效更佳。 展开更多
关键词 中药益糖康 高血压 代谢综合征
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中药复方益糖康通过介导伴侣自噬和免疫平衡防治早期糖尿病肾病机制探讨 被引量:4
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作者 曲超 石岩 +5 位作者 于嘉祥 张瀚文 霍易飞 程玥凤 安琪 张文顺 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2023年第3期159-164,共6页
糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病最常见的微血管并发症之一,是糖尿病发病和死亡的主要原因之一,同时也是终末期肾病中最常见的蛋白尿和非蛋白尿形成的原因。自噬作为机体的一种防御机制,参与DKD中多种靶细胞损害的调... 糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病最常见的微血管并发症之一,是糖尿病发病和死亡的主要原因之一,同时也是终末期肾病中最常见的蛋白尿和非蛋白尿形成的原因。自噬作为机体的一种防御机制,参与DKD中多种靶细胞损害的调控过程,并能有效减轻DKD的病理表现。因此,通过调控自噬途径,可能成为治疗DKD的潜在疗法、新靶点和方向。中药复方益糖康具有健脾益气养阴、活血化瘀之功,其重要化合物黄芩素之一,可通过增加结合蛋白HSP90AA1的表达,诱导分子伴侣介导的自噬,减少由自噬缺陷导致的足细胞损伤;重要化合物槲皮素可能通过促进前列腺素内过氧化物合酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)的组蛋白3赖氨酸4(histone3lysine4,H3K4)甲基化,抑制PTGS2表达,减少炎症产生,抑制Th17向Treg分化,最终实现改善DKD的作用。但仍需要进一步动物实验验证及阐释,为中医药治疗糖尿病肾病提供新的思路与方案。进一步明确中药复方益糖康通过介导伴侣自噬和免疫平衡对糖尿病肾病防治以及机制探讨具有重要意义,并为临床上治疗糖尿病肾病提供新的思路与策略。该文就益糖康通过伴侣自噬和免疫平衡防治糖尿病肾病作一简述。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 伴侣自噬 免疫平衡 中药复方益糖康 黄芩素 槲皮素
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糖尿病合并冠心病从脾论治浅析 被引量:13
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作者 郭仪 石岩 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2017年第4期709-710,共2页
消渴病的病因理论体系大致有四个方面,即劳倦内伤、情志失常、饮食所伤及五脏柔弱,脾虚是消渴病发生的病机关键。糖尿病合并冠心病为糖尿病的大血管并发症之一,中医认为糖尿病合并冠心病证属本虚标实,本为气阴两虚,标为湿浊、血瘀,中医... 消渴病的病因理论体系大致有四个方面,即劳倦内伤、情志失常、饮食所伤及五脏柔弱,脾虚是消渴病发生的病机关键。糖尿病合并冠心病为糖尿病的大血管并发症之一,中医认为糖尿病合并冠心病证属本虚标实,本为气阴两虚,标为湿浊、血瘀,中医治疗本病多以健脾为要,运用补法,重在健脾益气、养阴温阳,本研究探析了从脾论治糖尿病合并冠心病的机理。吾师中药复方"益糖康"以"健脾益气、养阴清热,活血化瘀"为立方之法,同时本研究运用"益糖康"佐证从脾论治糖尿病合并冠心病的临床疗效,收效颇佳。 展开更多
关键词 糖尿病合并冠心病 从脾论治 中药复方“益糖康”
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基于网络药理学与分子对接技术探讨复方益糖康“心脾论治”糖尿病认知功能障碍 被引量:5
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作者 孙贵炎 安继仁 +2 位作者 苏嘉楠 杨宇峰 石岩 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第5期197-205,I0019-I0021,共12页
目的依托网络药理学及分子对接技术对中药复方益糖康“心脾论治”糖尿病认知功能障碍的机制进行预测,提供复方益糖康中医治则在现代生物信息学层面的证据。方法TCMSP平台搜索复方益糖康各组成药物的有效成分和靶点,再在GeneCards、OMIM... 目的依托网络药理学及分子对接技术对中药复方益糖康“心脾论治”糖尿病认知功能障碍的机制进行预测,提供复方益糖康中医治则在现代生物信息学层面的证据。方法TCMSP平台搜索复方益糖康各组成药物的有效成分和靶点,再在GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD、DrugBank数据库筛选糖尿病认知功能障碍的相关靶点基因,再利用Cytoscape软件、STRING和R语言对数据集进行可视化分析,筛选出复方益糖康药物靶基因与疾病相关性基因,同时构绘中药调控网络和蛋白互作网络图,并进行GO与KEGG富集分析,最后通过分子对接技术预测结合活性。结果筛选出复方益糖康组成药物活性成分211种,对应靶点241个,糖尿病认知功能障碍疾病靶点5932个,交集靶点共204个,筛选出JUN、MYC、ESR1、STAT3等17个核心关键靶蛋白。GO富集分析生物学过程分析发现复方益糖康可调控对金属离子的反应、细胞的化学物质应激、对氧化应激的反应及对脂多糖反应等生物学进程。KEGG通路分析得到脂质与动脉粥样硬化信号通路、PI3K/Akt信号通路、糖尿病并发症的AGE-RAGE信号通路等。通过分子对接技术对中药复方益糖康的核心成分与疾病核心靶点基因做对接验证,结果显示对接受体与配体均具有良好的自发结合能力。结论通过网络药理学与分子对接技术对中药复方益糖康从“心脾论治”糖尿病认知功能障碍的现代医学机制进行预测,为该方多靶点、多途径发挥作用提供一定证据。 展开更多
关键词 中药复方益糖康 心脾论治 糖尿病认知功能障碍 网络药理学 分子对接
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中药复方益糖康增强足细胞自噬改善糖尿病肾脏疾病的机制研究 被引量:1
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作者 程玥凤 于嘉祥 +6 位作者 曲超 吴怡 张瀚文 张笑蕊 霍易飞 石岩 张文顺 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第4期152-157,I0037,共7页
目的观察中药复方益糖康(YTK)对糖尿病肾脏疾病(DKD)大鼠足细胞自噬的影响,探讨YTK改善DKD的作用机制。方法96只8周龄健康Wistar大鼠使用随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、YTK高剂量(40 g·kg^(-1))组、YTK中剂量(20 g·... 目的观察中药复方益糖康(YTK)对糖尿病肾脏疾病(DKD)大鼠足细胞自噬的影响,探讨YTK改善DKD的作用机制。方法96只8周龄健康Wistar大鼠使用随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、YTK高剂量(40 g·kg^(-1))组、YTK中剂量(20 g·kg^(-1))组、YTK低剂量(10 g·kg^(-1))组,西药对照(20 mg·kg^(-1))组(氯沙坦片),使用高脂饲料喂养联合腹腔单次注射链脲佐菌素建立DKD模型,成功建立模型的86只DKD大鼠分别给药干预8周后取材。采用快速血糖仪测定各组大鼠空腹血糖(FPG),手工法测定各组大鼠血清中尿素氮(BUN)、血白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr)、血尿酸(UA)、血清总蛋白(TP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。苏木精伊红(HE)染色观察大鼠肾脏组织病理形态。Western blotting法检测足细胞自噬相关蛋白(LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62、ATG5、Beclin1)表达。结果与空白对照组相比,模型对照组大鼠肾脏组织可见细胞排列不规则,结构紊乱,炎症细胞聚集;FBG、BUN、TG、CHO、LDL-C、Scr、UA、TP水平均明显升高,ALB、HDL-C水平明显下降(P<0.01),肾组织LC3-Ⅰ、p62、Beclin1蛋白表达增多,LC3-Ⅱ、ATG5蛋白表达减少(P<0.01);与模型对照组相比,YTK各剂量组和西药对照组大鼠肾脏病理损伤明显缓解,炎症浸润明显减轻。FBG、BUN、TG、CHO、LDL-C、Scr、UA、TP水平均明显下降,ALB、HDL-C水平明显升高(P<0.01),肾组织LC3-Ⅰ、p62、Beclin1蛋白表达减少,LC3-Ⅱ、ATG5蛋白表达增多(P<0.01)。结论YTK能够有效改善DKD大鼠肾脏损伤,其可能是通过下调LC3-Ⅰ、p62、Beclin1蛋白表达,增多LC3-Ⅱ、ATG5蛋白表达来调节DKD自噬水平发挥对肾脏的保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾脏疾病 中药复方益糖康 足细胞 自噬 机制研究
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益糖康对初诊气阴两虚型T2DM患者胰岛β细胞功能及炎症因子影响 被引量:7
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作者 王金曦 石岩 杨宇峰 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2021年第8期163-167,共5页
目的观察中药复方益糖康对气阴两虚型2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能及炎症因子的影响。方法选取符合纳入标准的90例初诊断气阴两虚证T2DM患者,随机分成对照组和观察组,各45例。对照组予以糖尿病教育、饮食、运动治疗及二甲双胍治疗... 目的观察中药复方益糖康对气阴两虚型2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能及炎症因子的影响。方法选取符合纳入标准的90例初诊断气阴两虚证T2DM患者,随机分成对照组和观察组,各45例。对照组予以糖尿病教育、饮食、运动治疗及二甲双胍治疗,观察组患者在对照组基础上给予中药复方益糖康,观察治疗前后两组患者的血糖水平[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、胰岛β细胞功能[空腹C肽(FCP)、餐后2 h C肽(2 h PCP)]、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、中医证候积分、血清炎症因子[C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]变化情况。结果治疗2周后,两组患者血糖水平较治疗前均显著下降(P<0.05),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者血糖水平、HbA1c、FCP、2 h CP、HOMA-IR、CRP、IL-6、TNF-α均低于对照组(P<0.05),而HOMA-β高于对照组(P<0.05);观察组中医证候积分明显改善(P<0.05)。结论中药复方益糖康能够改善气阴两虚型T2DM患者的胰岛β细胞功能,增加胰岛素敏感性,减轻胰岛素抵抗,增强血糖控制效果,并可以一定程度的改善患者的乏力、手足心热、酸胀沉重等临床表现。 展开更多
关键词 初诊2型糖尿病 中药复方益糖康 胰岛Β细胞功能 炎症因子
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