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脑淋巴引流阻滞加重蛛网膜下腔出血后脑脊液所致海马神经元凋亡 被引量:9
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作者 孙保亮 贾丽丽 +3 位作者 王轩 杨明峰 张颜波 袁慧 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期317-323,共7页
本文旨在探讨脑淋巴引流系统在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后神经元损伤中的作用。分别建立兔SAH、SAH+脑淋巴引流阻滞(cerebral lymphatic blockage,CLB)模型,于SAH模型建立后5d抽取脑脊液,加入培养的大鼠海马神经元... 本文旨在探讨脑淋巴引流系统在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后神经元损伤中的作用。分别建立兔SAH、SAH+脑淋巴引流阻滞(cerebral lymphatic blockage,CLB)模型,于SAH模型建立后5d抽取脑脊液,加入培养的大鼠海马神经元中,随机将神经元分为空白对照组、正常脑脊液组、SAH组、SAH+CLB组,分别于培养0.5h、1h、2h、4h后,检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率,流式细胞术检测神经元凋亡,免疫组织化学法检测细胞凋亡蛋白Bax、Hsp70的表达。结果显示:正常脑脊液对神经元LDH漏出率无影响,SAH组和SAH+CLB组脑脊液使神经元LDH漏出率增加,以SAH+CLB组更为显著;正常脑脊液没有引起神经元凋亡,SAH组出现神经元凋亡,SAH+CLB组神经元凋亡更为严重。在SAH组和SAH+CLB组均检测到Bax及Hsp70蛋白表达;Bax蛋白表达在SAH+CLB组大于SAH组,且呈时间依赖性增强;在0.5h和1h,SAH+CLB组Hsp70蛋白表达高于SAH组,而在2h和4h则表达减弱,SAH+CLB组表达高峰(1h)早于SAH组(2h)。以上结果表明,CLB加重SAH脑脊液对神经元的损伤,提示脑淋巴引流系统在SAH后可能起到一定的内源性保护作用。 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 脑淋巴引流 神经元 凋亡 B AX H SP70
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脑淋巴引流障碍加重大脑中动脉阻塞大鼠缺血性脑水肿 被引量:5
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作者 夏作理 孙保亮 +1 位作者 杨明峰 闫振文 《中国微循环》 2003年第5期287-288,291,共3页
目的 探讨脑淋巴引流阻滞对脑缺血性的影响。方法 将76只Wistar大鼠随机分为大脑中动脉阻塞(MCAO)组和MCAO加脑淋巴引流阻断组(MCAO+CLO)组,在术后24、48、72h分别检测缺血区脑组织水、电解质含量。结果 在手术后各时间点,MCAO大鼠缺血... 目的 探讨脑淋巴引流阻滞对脑缺血性的影响。方法 将76只Wistar大鼠随机分为大脑中动脉阻塞(MCAO)组和MCAO加脑淋巴引流阻断组(MCAO+CLO)组,在术后24、48、72h分别检测缺血区脑组织水、电解质含量。结果 在手术后各时间点,MCAO大鼠缺血区脑组织的含水率、Na^+含量、Ca^(2+)含量均显著增加,而K^+显著下降。MCAO+CLO组大鼠的上述指标变化更为显著。结论 脑淋巴引流障碍能明显加重MCAO后缺血性脑水肿。 展开更多
关键词 脑淋巴引流 脑缺血 脑水肿
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银杏内酯及银杏黄酮对脑淋巴阻滞后鼠脑实质微循环血流量变化的影响 被引量:5
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作者 程子翠 孙保亮 +2 位作者 杨明峰 袁慧 张颜波 《中国微循环》 2009年第5期355-358,共4页
目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑淋巴引流阻滞对脑缺血的影响和银杏内酯、银杏黄酮的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠64只分为对照组、SAH组、SAH+脑淋巴引流阻滞(CLB)组、SAH+CLB+溶剂组、SAH+CLB+银杏内酯组(又分20mg、80mg/kg组)、S... 目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑淋巴引流阻滞对脑缺血的影响和银杏内酯、银杏黄酮的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠64只分为对照组、SAH组、SAH+脑淋巴引流阻滞(CLB)组、SAH+CLB+溶剂组、SAH+CLB+银杏内酯组(又分20mg、80mg/kg组)、SAH+CLB+银杏黄酮组(又分50mg、200mg/kg组)。于第二次SAH后3d,用激光多普勒血流计针式探头记录脑实质局部血流量(rCBF);放免法测定血浆内皮素-1(ET-1)含量。结果第二次SAH后3d,可见脑实质血流量明显降低,尤以SAH+CLB组、SAH+CLB+溶剂组降低较为显著。SAH后血浆ET-1含量增加,SAH+CLB组、SAH+CLB+溶剂组ET-1含量增加更为明显。银杏内酯、银杏黄酮可减轻CLB对SAH所致脑实质微循环血流量降低,降低血浆ET-1含量,且呈剂量依赖性。结论脑淋巴引流阻滞可显著加重SAH后脑实质血流量下降,银杏内酯和银杏黄酮对之具有一定改善作用。 展开更多
关键词 脑淋巴引流 蛛网膜下腔出血 脑血流 银杏内酯 银杏黄酮
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中医药调整脑内微环境改善阿尔兹海默病引发认知损伤作用效果及生物学机制研究进展 被引量:3
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作者 石江伟 庄朋伟 《天津中医药》 CAS 2020年第4期475-480,共6页
阿尔茨海默病病因复杂,目前其发病病因、病机尚未得到完全阐明,尚无特别有效的治疗药物。西医学认为该病的发生可能与遗传、自身免疫、环境、衰老等因素导致的脑内微环境异常有关,是其进行性加重的重要原因,脑内物质淋巴引流是改善脑内... 阿尔茨海默病病因复杂,目前其发病病因、病机尚未得到完全阐明,尚无特别有效的治疗药物。西医学认为该病的发生可能与遗传、自身免疫、环境、衰老等因素导致的脑内微环境异常有关,是其进行性加重的重要原因,脑内物质淋巴引流是改善脑内微环境防治阿尔茨海默病的重要手段。随着传统中医“毒损脑络”病机及西医学对阿尔茨海默病发病过程中脑内微环境、淋巴引流等组织形态学以及功能学认识的不断深化,系统阐明中医药调整脑内微环境改善阿尔兹海默病引发认知损伤作用效果及生物学机制已成为可能,并且对进一步指导临床应用具有重要意义。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 脑内微环境 脑淋巴引流 硬脑膜淋巴管 中医药
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大鼠脑淋巴引流对缺血性脑水肿影响的作用研究 被引量:1
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作者 闫振文 夏作理 +2 位作者 杨明峰 丘平明 康颂建 《泰山医学院学报》 2000年第1期7-10,共4页
目的 探讨大鼠脑淋巴引流在缺血性脑水肿发生、发展中的作用。方法 应用干湿重法和原子吸收光谱法分析大鼠局灶性脑缺血脑淋巴引流阻断前后缺血区脑组织的含水量、Ca2 + 含量的变化。结果 ①单纯局灶性脑缺血组 (MCAO组 )术后 2 4h、... 目的 探讨大鼠脑淋巴引流在缺血性脑水肿发生、发展中的作用。方法 应用干湿重法和原子吸收光谱法分析大鼠局灶性脑缺血脑淋巴引流阻断前后缺血区脑组织的含水量、Ca2 + 含量的变化。结果 ①单纯局灶性脑缺血组 (MCAO组 )术后 2 4h、48h、72h缺血区脑含水量较术前明显增高 (P <0 .0 0 1)。局灶性脑缺血脑淋巴引流阻断组(MCAO +CLB组 )术后缺血区脑含水量较术前亦明显增高 (P <0 .0 0 1) ,且与同一时间MCAO组相比增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。②MCAO组术后缺血区脑组织Ca2 + 含量增加 (P <0 .0 0 1)。MCAO +CLB组术后Ca2 + 含量与同一时间MCAO组相比增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 脑淋巴引流参与缺血性脑水肿时水肿液的引流 ,当这一途径发生障碍时 ,可使脑缺血性损害加重。 展开更多
关键词 缺血性脑水肿 脑淋巴引流 钙超载 脑缺血
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银杏内酯、银杏黄酮对脑淋巴阻滞后SAH大鼠脑组织HO-1表达的影响 被引量:2
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作者 程子翠 刘伟 +2 位作者 孙保亮 薛秀荣 杨明峰 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期196-199,共4页
目的探讨银杏内酯、银杏黄酮对脑淋巴引流阻滞(CLB)后蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠脑组织血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法将48只Wistar大鼠分为正常对照组、SAH组、SAH+CLB组、SAH+CLB+生理盐水(NS)组、SAH+CLB+银杏内酯干预组(又分... 目的探讨银杏内酯、银杏黄酮对脑淋巴引流阻滞(CLB)后蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠脑组织血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法将48只Wistar大鼠分为正常对照组、SAH组、SAH+CLB组、SAH+CLB+生理盐水(NS)组、SAH+CLB+银杏内酯干预组(又分为低剂量、高剂量组)、SAH+CLB+银杏黄酮干预组(又分为低剂量、高剂量组)。用结扎颈部淋巴管、摘除淋巴结及注入自体动脉血法制作CLB和SAH大鼠模型。制作CLB模型后24h诱导SAH模型。用RT-PCR法检测大鼠脑组织HO-1mRNA的表达。结果各模型组大鼠脑组织HO-1mRNA表达明显高于正常对照组(均P<0.01),其中以SAH+CLB组、NS组表达进一步增强。银杏内酯和银杏黄酮组HO-1mRNA的表达水平明显高于SAH+CLB组、NS组(均P<0.01),其中两高剂量组表达又明显高于低剂量组(均P<0.01),两低剂量组大鼠脑组织HO-1mRNA的表达与SAH+CLB组及NS组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CLB可诱导SAH鼠脑组织HO-1表达水平明显增高,银杏内酯和银杏黄酮对之有促进作用,尤以高剂量组效果更明显。 展开更多
关键词 脑淋巴引流 蛛网膜下腔出血 血红素氧合酶1(HO-1) 银杏内酯 银杏黄酮
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阻断颈淋巴加重实验性蛛网膜下腔出血软脑膜脑微循环异常
7
作者 王轩 贾丽丽 +4 位作者 孙保亮 杨明峰 张颜波 袁慧 李汶霞 《中国微循环》 2009年第5期348-350,共3页
目的探讨脑淋巴引流阻滞对蛛网膜下腔出血(SAH)后软脑膜微循环的影响。方法选用成年健康Wistar大鼠,随机分为正常对照组(A组)、SAH组(B组)、颈淋巴阻断+SAH组(CLB+SAH组,C组)。采用枕大池二次注血法建立SAH模型。监测动脉血压和血气,在... 目的探讨脑淋巴引流阻滞对蛛网膜下腔出血(SAH)后软脑膜微循环的影响。方法选用成年健康Wistar大鼠,随机分为正常对照组(A组)、SAH组(B组)、颈淋巴阻断+SAH组(CLB+SAH组,C组)。采用枕大池二次注血法建立SAH模型。监测动脉血压和血气,在体观察脑膜微循环血流及管径变化。结果各组动物生理指标相对恒定。B、C微动脉、微静脉明显痉挛,而C组更为严重;A组软脑膜微循环血供丰富,血流快速无凝集。B、C组微循环血流多呈泥沙样流动,甚至可见血流郁滞、摆动,以C组更为显著。结论脑淋巴引流途径在SAH后脑微循环障碍和脑损伤中可能起重要作用。 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 脑损伤 脑淋巴引流 微循环
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脑淋巴引流阻滞加重蛛网膜下腔出血后大鼠皮层神经细胞的凋亡 被引量:1
8
作者 王轩 高向东 +4 位作者 高兵 贾丽丽 杨明峰 张颜波 孙保亮 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期109-114,共6页
本文旨在探讨在体脑淋巴引流阻滞(cerebral lymphatic blockage,CLB)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后大鼠皮层神经细胞凋亡的影响及机制。选用健康成年Wistar大鼠,随机分为正常对照组、SAH组、SAH+CLB组。采用枕大池... 本文旨在探讨在体脑淋巴引流阻滞(cerebral lymphatic blockage,CLB)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后大鼠皮层神经细胞凋亡的影响及机制。选用健康成年Wistar大鼠,随机分为正常对照组、SAH组、SAH+CLB组。采用枕大池二次注血法建立SAH模型。于第二次注血3d后,采用HE染色法及碘化丙啶(PI)染色法观察各组大鼠皮层神经细胞形态结构变化;TUNEL荧光标记法检测原位凋亡情况;免疫组织化学激光共聚焦检测大鼠皮层神经细胞Caspase-3和Bcl-2的蛋白表达。结果显示:(1)HE染色和PI染色可见SAH组大鼠部分皮层神经细胞皱缩,细胞核呈波纹状或折缝样,部分呈新月形;SAH+CLB组神经细胞分布稀疏,核碎裂,可见凋亡小体,周围有空泡形成;(2)SAH组和SAH+CLB组TUNEL阳性细胞的数量均高于正常对照组,而SAH+CLB组又显著高于SAH组;(3)SAH组和SAH+CLB组Caspase-3的表达量均高于正常对照组,而SAH+CLB组又显著高于SAH组;(4)SAH组和SAH+CLB组Bcl-2蛋白表达量均高于正常对照组,而SAH+CLB组显著低于SAH组。以上结果表明,CLB可以通过Caspase-3高表达和Bcl-2低表达加重SAH后大鼠皮层神经细胞的凋亡。 展开更多
关键词 脑淋巴引流 蛛网膜下腔出血 凋亡 CASPASE-3 BCL-2
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脑淋巴引流阻滞降低实验性蛛网膜下腔出血后脑灌注压和基底动脉对乙酰胆碱的反应性
9
作者 孙保亮 王轩 +4 位作者 贾丽丽 杨明峰 袁慧 张颜波 谢方民 《泰山医学院学报》 CAS 2009年第11期809-811,共3页
目的探讨脑内物质经淋巴引流途径在蛛网膜下腔出血(SAH)后继发性脑缺血的作用。方法将Wistar大鼠随机分入正常对照组、SAH组、SAH+脑淋巴引流阻滞(CLB)组。用结扎颈部淋巴管并摘除淋巴的方法制作CLB模型,用枕大池两次注血法制作SAH模型;... 目的探讨脑内物质经淋巴引流途径在蛛网膜下腔出血(SAH)后继发性脑缺血的作用。方法将Wistar大鼠随机分入正常对照组、SAH组、SAH+脑淋巴引流阻滞(CLB)组。用结扎颈部淋巴管并摘除淋巴的方法制作CLB模型,用枕大池两次注血法制作SAH模型;在SAH+CLB组,先制作CLB模型,1 d后制作SAH模型。在术后12 h内检测脑灌注压;于术后3 d观察基底动脉对乙酰胆碱的反应性。结果SAH组于枕大池注入动脉血后脑灌注压显著而持续下降,SAH+CLB组脑灌注压下降更加显著。表面滴加乙酰胆碱后,SAH组基底动脉舒张百分率显著小于正常对照组,SAH+CLB组基底动脉舒张百分率显著小于SAH组。结论脑淋巴引流途径阻滞可降低SAH后脑灌注压和基底动脉对乙酰胆碱的反应性,提示该途径在SAH后继发性脑缺血损伤中可能发挥内源性保护作用。 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 继发性脑缺血 脑淋巴引流 脑灌注压 乙酰胆碱
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脑淋巴引流阻滞加重蛛网膜下腔出血后大鼠海马神经元凋亡的实验研究 被引量:1
10
作者 王轩 高兵 +4 位作者 高向东 贾丽丽 杨明峰 张颜波 孙保亮 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期624-627,共4页
目的 探讨脑淋巴引流阻滞(cerebral lymphatic blockage,CLB)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后大鼠海马神经元凋亡的影响及相关机制研究.方法 选用健康成年Wistar大鼠,随机分为正常对照组、SAH组、SAH+CLB组.采用... 目的 探讨脑淋巴引流阻滞(cerebral lymphatic blockage,CLB)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后大鼠海马神经元凋亡的影响及相关机制研究.方法 选用健康成年Wistar大鼠,随机分为正常对照组、SAH组、SAH+CLB组.采用枕大池2次注血法建立SAH模型,于第2次注血3d后,采用HE染色及碘化丙碇(PI)染色法观察各组大鼠海马神经元形态结构变化;TUNEL荧光标记法检测原位凋亡情况;免疫组织化学激光共聚焦检测大鼠海马神经元caspase-3和Bcl-2的蛋白表达.结果 (1)HE染色和PI染色可见SAH组大鼠部分海马神经元皱缩,部分呈新月形,凋亡细胞数为(25.36 ±4.02)个;SAH+CLB组神经细胞分布稀疏,核碎裂,可见凋亡小体,周围有空泡形成,凋亡细胞数为(37.82±5.93)个,显著高于SAH组(P〈0.01).(2)SAH组和SAH+CLB组TUNEL阳性细胞的表达荧光强度分别为(1.70±0.37)和(2.54±0.53),均高于正常对照组(0.19±0.03),而SAH+CLB组又显著高于SAH组(P〈0.01).(3)SAH组和SAH+CLB组caspage-3表达的荧光强度分别为(2.45±0.49)和(2.96 ±0.44),均高于正常对照组,而SAH+CLB组又显著高于SAH组(P〈0.01).(4)SAH组和SAH+CLB组Bel-2表达的荧光强度分别为(3.40±0.61)和(2.67 ±0.44)均高于正常对照组,而SAH+CLB组显著低于SAH组(P〈0.01).结论 脑淋巴引流阻滞可加重SAH后大鼠海马神经元的凋亡,其机制可能与caspase-3高表达和Bcl-2低表达有关. 展开更多
关键词 脑淋巴引流 蛛网腾下腔出血 凋亡 CASPASE-3 Bcl-2
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颈淋巴阻断加重SAH脑脊液对PC12细胞的损伤
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作者 孙保亮 贾丽丽 +5 位作者 王轩 杨明峰 王海涛 谢方民 袁慧 曹明志 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期772-775,共4页
目的探讨脑淋巴引流途径在蛛网膜下腔出血(SAH)后神经元损伤中的作用。方法建立兔SAH及脑淋巴引流阻滞(CLB)模型,于SAH模型建立后5d抽取脑脊液加入培养的PC12细胞中,随机将PC12细胞分为空白对照组、正常对照组(正常脑脊液)、SAH脑脊液组... 目的探讨脑淋巴引流途径在蛛网膜下腔出血(SAH)后神经元损伤中的作用。方法建立兔SAH及脑淋巴引流阻滞(CLB)模型,于SAH模型建立后5d抽取脑脊液加入培养的PC12细胞中,随机将PC12细胞分为空白对照组、正常对照组(正常脑脊液)、SAH脑脊液组,SAH+CLB脑脊液组,分别于培养0.5、1、2、4h后,用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率,采用免疫荧光染色法激光共聚焦显微镜观察PC12细胞细胞骨架。结果与正常对照组比较,SAH脑脊液组PC12细胞LDH释放率增加;SAH+CLB脑脊液组LDH释放率明显高于SAH脑脊液组。正常脑脊液不引起PC12细胞细胞骨架改变,SAH脑脊液组及SAH+CLB脑脊液组PC12细胞胞质着色较弱,突起变短甚至回缩,胞核呈现凋亡特征,上述表现以SAH+CLB组更为明显。结论脑淋巴引流阻滞加重SAH脑脊液对PC12细胞的损伤,提示通过改善脑淋巴引流途径可减轻SAH继发性脑损伤。 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 脑损伤 脑淋巴引流 PC12细胞 乳酸脱氢酶 细胞骨架
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银杏黄酮对颈淋巴阻断后蛛网膜下腔出血脑损伤的缓解作用
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作者 孙保亮 程子翠 +3 位作者 谢方民 王海涛 杨明峰 袁慧 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第24期1913-1917,共5页
目的探讨银杏黄酮对颈淋巴阻断(CLB)后蛛网膜下腔出血(SAH)继发性脑损伤的保护作用。方法将Wistar大鼠随机分入对照组、SAH组、SAH+CLB组、SAH+CLB+生理盐水组、SAH+CLB+银杏黄酮50 mg组、SAH+CLB+银杏黄酮200 mg组,银杏黄酮经腹腔注射... 目的探讨银杏黄酮对颈淋巴阻断(CLB)后蛛网膜下腔出血(SAH)继发性脑损伤的保护作用。方法将Wistar大鼠随机分入对照组、SAH组、SAH+CLB组、SAH+CLB+生理盐水组、SAH+CLB+银杏黄酮50 mg组、SAH+CLB+银杏黄酮200 mg组,银杏黄酮经腹腔注射给予。制作CLB和SAH模型。于诱导SAH后3 d,用激光多普勒血流计测定局部脑血流量(rCBF),干湿重比较法测定脑组织含水率,免疫荧光法检测血红素氧合酶-1(HO-1)表达。结果 SAH后3 d rCBF显著降低,CLB可导致rCBF进一步下降,银杏黄酮可减轻rCBF下降的程度;SAH导致脑组织含水率升高,并在CLB时进一步增加,银杏黄酮对之具有拮抗作用;SAH促进脑组织HO-1表达,CLB后HO-1表达进一步增加,银杏黄酮促进CLB后SAH大鼠脑组织HO-1表达。结论 CLB可加重SAH后脑损伤,银杏黄酮对之具有一定缓解作用。 展开更多
关键词 银杏黄酮 蛛网膜下腔出血 脑损伤 脑淋巴引流 血红素氧合酶-1
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吡哆醇对脑淋巴引流阻滞所致SAH后神经细胞凋亡加重的影响
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作者 王轩 陈锋 +4 位作者 高兵 高向东 贾丽丽 杨明峰 孙保亮 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期926-930,共5页
目的探讨脑淋巴引流阻滞(CLB)对蛛网膜下腔出血(SAH)后神经细胞凋亡的影响和吡哆醇的缓解作用及相关机制。方法健康成年Wistar大鼠,随机分为正常对照组、SAH组、SAH+CLB组、SAH+CLB+吡哆醇组、SAH+CLB+生理盐水组。采用枕大池2次注血法... 目的探讨脑淋巴引流阻滞(CLB)对蛛网膜下腔出血(SAH)后神经细胞凋亡的影响和吡哆醇的缓解作用及相关机制。方法健康成年Wistar大鼠,随机分为正常对照组、SAH组、SAH+CLB组、SAH+CLB+吡哆醇组、SAH+CLB+生理盐水组。采用枕大池2次注血法建立SAH模型。于第2次注血3 d后检测相关指标。SAH+CLB+吡哆醇组于CLB术前30 min按50 mg.kg-1腹腔注射吡哆醇生理盐水溶液,每天以上述半量重复注射2次。采用TUNEL荧光标记法检测原位凋亡情况;免疫组织化学激光共聚焦检测大鼠皮层神经细胞Caspase-3和Bcl-2的蛋白表达。结果①与正常对照组比较,其余各组大鼠TUNEL阳性细胞表达均明显升高,而SAH+CLB组和SAH+CLB+生理盐水组又明显高于SAH组(P<0.01),SAH+CLB+吡哆醇组与SAH+CLB组比较表达有所减弱(P<0.01)。②与正常对照组比较,其余各组大鼠皮层神经细胞Caspase-3蛋白表达均明显升高,而SAH+CLB组和SAH+CLB+生理盐水组最高,与SAH组比较差异具有显著性(P<0.01),SAH+CLB+吡哆醇组与SAH+CLB组比较表达有所减弱(P<0.01)。③与正常对照组比较,其余各组大鼠皮层神经细胞Bcl-2蛋白表达均明显升高,而SAH+CLB组和SAH+CLB+生理盐水组明显低于SAH组(P<0.01),SAH+CLB+吡哆醇组较SAH+CLB组表达增强。结论脑淋巴引流阻滞可以通过Caspase-3高表达和Bcl-2低表达加重SAH后大鼠皮层神经细胞的凋亡,而吡哆醇具有一定的缓解作用。 展开更多
关键词 脑淋巴引流 蛛网膜下腔出血 大鼠 凋亡 吡哆醇 CASPASE-3 Bcl-2
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阻滞脑淋巴引流加重蛛网膜下腔出血继发性脑损伤的实验研究
14
作者 孙保亮 王轩 +6 位作者 程子翠 贾丽丽 杨明峰 张颜波 谢方民 曹明志 袁慧 《中华神经外科杂志》 CSCD 北大核心 2010年第1期12-15,共4页
目的探讨脑淋巴引流途径在蛛网膜下腔出血(SAH)继发性脑损伤中的作用。方法将大鼠分为对照组、SAH组、SAH+脑淋巴引流阻滞(CLB)组。监测血气、血压和颅内压,3d后观察脑实质局部脑血流量(rCBF),检测大脑皮层细胞凋亡、caspase-3... 目的探讨脑淋巴引流途径在蛛网膜下腔出血(SAH)继发性脑损伤中的作用。方法将大鼠分为对照组、SAH组、SAH+脑淋巴引流阻滞(CLB)组。监测血气、血压和颅内压,3d后观察脑实质局部脑血流量(rCBF),检测大脑皮层细胞凋亡、caspase-3mRNA和caspase-3表达。结果SAH组颅内压急剧升高,SAH+Club组颅内压升高更显著;SAH后rCBF降低,CLB加重rCBF下降;SAH后大脑皮层有较多凋亡细胞,SAH+CLB组细胞凋亡更严重;SAH组大脑皮层caspase-3mRNA和caspase-3表达增加,SAH+CLB组caspase-3mRNA和caspase-3表达进一步增强。结论脑淋巴引流途径阻滞可加重SAH继发性脑损伤,该途径在SAH时可能起到内源性保护作用。 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 颅脑损伤 脑淋巴引流 细胞凋亡 CASPASE-3
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