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缺氧缺血脑损伤时新生大鼠脑皮质神经细胞能量代谢的改变 被引量:7
1
作者 李书娟 毛健 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2004年第2期101-104,共4页
目的 近年来的一些研究表明 ,线粒体能量代谢异常是新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)发病机制的重要环节之一。该实验研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)时脑皮质神经细胞内磷酸肌酸 (PCr)、ATP和总腺苷酸池 (ATP +ADP +AMP)的变化。方法... 目的 近年来的一些研究表明 ,线粒体能量代谢异常是新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)发病机制的重要环节之一。该实验研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)时脑皮质神经细胞内磷酸肌酸 (PCr)、ATP和总腺苷酸池 (ATP +ADP +AMP)的变化。方法  7日龄Wistar大鼠随机分为假手术对照组 (n =6 )和HIBD组 (n =6 0 )。HIBD组新生鼠分别于缺氧缺血 (HI)后 0 ,2 ,4 ,6 ,8,1 0 ,1 2 ,2 4 ,4 8h和 72h断头 (每个时间点 6只 ) ,取左侧顶枕部脑皮质 ;假手术对照组新生鼠于假手术后 4h断头。用高效液相色谱方法检测脑皮质高能磷酸物质的含量。结果HIBD组新生鼠HI后 0hPCr,ATP和ATP +ADP +AMP即低于正常对照组 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ,并于缺氧缺血后0~ 6h出现第 1次低谷 ,分别为对照组的 5 1 % ,71 % ,5 0 % ,缺氧缺血后 8~ 1 2h分别恢复到对照组的 92 % ,83%和83% ,与对照组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;以后又下降到低于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ,并于缺氧缺血后 2 4~4 8h下降到第 2次低谷 ,分别为对照组的 5 8% ,6 1 %和 32 %。结论 新生大鼠HIBD后 2 4~ 4 8h皮质神经细胞出现第 2次能量代谢衰竭 ,能量代谢变化可作为判断缺氧缺血性脑损伤干预手段是否有效的观察指标。 展开更多
关键词 缺氧缺血脑损伤 新生大鼠 神经细胞 能量代谢 线粒体
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新生大鼠缺血缺氧后脑内一氧化氮合酶的动态表达 被引量:8
2
作者 岳旭 郭艳茹 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2001年第4期429-433,478,共6页
实验采用生后 14天 Wistar大鼠缺血缺氧 (HI)动物模型 ,用免疫组织化学方法观察 HI复苏 (HI/ R)后前脑一氧化氮合酶动态表达。结果显示 :神经元型一氧化氮合酶 (n NOS)阳性神经元主要分布于新生大鼠大脑皮层的 - 层 ,尾状核、隔核及... 实验采用生后 14天 Wistar大鼠缺血缺氧 (HI)动物模型 ,用免疫组织化学方法观察 HI复苏 (HI/ R)后前脑一氧化氮合酶动态表达。结果显示 :神经元型一氧化氮合酶 (n NOS)阳性神经元主要分布于新生大鼠大脑皮层的 - 层 ,尾状核、隔核及嗅结节。 HI/ R早期其表达水平无明显变化 ;复苏 48小时及 5天后 ,可分别在右侧大脑顶皮层或右侧大脑顶皮层和尾状核区出现梗塞灶 ,该区 n NOS阳性神经元明显减少。而诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)阳性细胞在 HI/ R后 12小时始现于损伤侧的侧脑室 ;随时间的推移在损伤侧缰核、皮层、尾状核以及丘脑背外侧核、丘脑腹侧核可见 i NOS阳性细胞逐渐增多并染色加深。用识别单核巨噬细胞的克隆 ED 1单克隆抗体检测可见 ED 1阳性细胞出现的时间和在脑区的分布与 i NOS阳性细胞相似。本实验提示 ,在局灶性脑缺血缺氧早期 ,脑内 NO的释放不依赖于 n NOS阳性神经元或 i NOS阳性细胞 ;而在局灶性脑缺血缺氧晚期 ,i NOS阳性细胞产生的 展开更多
关键词 新生大鼠 脑缺血缺氧 免疫组织化学 脑内一氧化氮合酶 动态表达
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缺血缺氧新生大鼠脑内HO-1的表达及与CO的相关性 被引量:4
3
作者 张薇 王玲 齐宇红 《第四军医大学学报》 北大核心 2002年第17期1600-1603,共4页
目的 研究缺血缺氧时新生大鼠脑内血红素氧化酶- 1(HO- 1)表达的变化及其与内源性一氧化碳的相关性 .方法  7d龄 SD仔鼠 110只 ,随机分为 3组 :假手术对照组 (Con-trol,10只 ) ,缺血缺氧组 (HI,5 0只 )及缺血缺氧 +锌原卟啉组(HI+Znpp... 目的 研究缺血缺氧时新生大鼠脑内血红素氧化酶- 1(HO- 1)表达的变化及其与内源性一氧化碳的相关性 .方法  7d龄 SD仔鼠 110只 ,随机分为 3组 :假手术对照组 (Con-trol,10只 ) ,缺血缺氧组 (HI,5 0只 )及缺血缺氧 +锌原卟啉组(HI+Znpp,5 0只 ) ,于模型建立后 0 ,1,4 ,12和 2 4 h处死 ,观察各组脑组织 HO- 1活性的变化及 CO和 c GMP含量 .结果  1缺血缺氧组 c GMP及 CO水平在缺血缺氧后 0 h即升高 ,与对照组相比较有明显差异 (P<0 .0 1) ,但与 HI+Znpp组无显著差别 (P>0 .0 5 ) . 2缺血缺氧后 0 h各组 HO- 1活性均无显著差异 (P>0 .0 5 ) . 3缺血缺氧组在 1,4和 12 h HO-1,c GMP,CO水平与对照组及 HI+Znpp组比较均明显升高(P<0 .0 1) ,在 12 h达到高峰 ,在 2 4 h恢复正常水平 .与 HI组比较 ,HI+Znpp组的 HO- 1活性 ,c GMP及 CO水平在 1,4和 12 h均明显减低 (P<0 .0 1) ,但仍高于正常组 (P<0 .0 1) .结论 缺血缺氧时脑内 HO- 1诱导高表达 ,并与内源性一氧化碳的增高密切相关 .HO- CO- c GMP系统可能在缺血缺氧脑损伤的病理生理过程中起着重要作用 . 展开更多
关键词 血红素氧化酶-1 内源生一氧化碳 脑缺血缺氧 锌原卟啉 新生鼠
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孕鼠腹腔注射脂多糖合并缺氧环境造成宫内胎鼠脑部损伤 被引量:4
4
作者 陈刚 胡燕荣 +7 位作者 钟杰 刘伟 李江 温林豹 李建新 杨小朋 朱沂 孙振柱 《中国康复理论与实践》 CSCD 2009年第9期807-809,共3页
目的探讨孕鼠宫内感染合并缺氧致幼鼠脑瘫的模型制作及评价方法。方法实验动物分为3组:脂多糖缺氧组:健康Wistar孕鼠脂多糖腹腔注射,12h后置于缺氧环境中2.5h,4h后再次腹腔注射脂多糖;颈动脉结扎缺氧组:7d龄Wistar幼鼠结扎右侧颈动脉结... 目的探讨孕鼠宫内感染合并缺氧致幼鼠脑瘫的模型制作及评价方法。方法实验动物分为3组:脂多糖缺氧组:健康Wistar孕鼠脂多糖腹腔注射,12h后置于缺氧环境中2.5h,4h后再次腹腔注射脂多糖;颈动脉结扎缺氧组:7d龄Wistar幼鼠结扎右侧颈动脉结合缺氧环境;对照组:7d龄Wistar幼鼠仅行颈正中切口。于术后4周行足印分析试验、股四头肌复合肌肉动作电位(CMAP)及病理学检测。结果与对照组相比,脂多糖缺氧组和颈动脉结扎缺氧组前后肢足印重复性差,表现为间距较大,且间距不稳定(P<0.05);CMAP引出最大波幅所需的刺激强度增大,引出波幅降低(P<0.05);脑室旁正常组织结构破坏,细胞排列紊乱,局部大小不等圆形软化灶;胞浆内容物缺失,部分核膜破损,核内容物外溢。结论应用孕鼠宫内感染合并缺氧的方法制作幼鼠脑瘫模型稳定可靠,与单侧颈动脉结扎缺氧模型相比具有微创、简单易行、更逼真地模拟人类在怀孕晚期宫内感染缺氧致胎儿脑部损伤的优点。 展开更多
关键词 脑性瘫痪 脂多糖 炎症 缺血缺氧 动物模型 大鼠
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肌苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤细胞色素C基因表达的影响 被引量:3
5
作者 邓永红 田朗 +1 位作者 旷寿金 黑明燕 《实用预防医学》 CAS 2006年第5期1129-1131,共3页
目的观察肌苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)细胞色素C(CytC)基因表达的影响。方法新生7日龄SD大鼠75只随机分为正常对照组、肌苷治疗组和HIBD组(各组n=25)。分别于HI后6h、12h、1d、3d、7d制备标本,肌苷组于HI后即刻起给予肌苷100mg... 目的观察肌苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)细胞色素C(CytC)基因表达的影响。方法新生7日龄SD大鼠75只随机分为正常对照组、肌苷治疗组和HIBD组(各组n=25)。分别于HI后6h、12h、1d、3d、7d制备标本,肌苷组于HI后即刻起给予肌苷100mg/kg,腹腔注射,每日2次,连续7d,采用原位杂交技术测定CytCmRNA表达情况。结果正常对照组可见少许CytC阳性细胞;HIBD组在HI后6hCytC阳性细胞增多,于HI后1d达峰值,与正常对照组相比差异具有显著性(P<0.05),之后逐渐下降,HI后7d仍明显高于正常组(P<0.05)。肌苷治疗组神经细胞CytCmRNA表达变化规律与HIBD组基本一致,各时间点与HIBD组相应时间点比较,阳性细胞数明显减少,差异有显著性(P<0.05)。结论HI损伤后给予肌苷干预能使脑皮质区及CA1区CytCmRNA表达下调,提示肌苷可能通过抑制CytCmRNA表达从而起到减少细胞凋亡保护神经元的作用。 展开更多
关键词 新生大鼠 脑缺氧缺血 肌苷 细胞色素C
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新生大鼠脑缺氧缺血后凋亡诱导因子核转移与DNA损伤检测
6
作者 朱长连 王小阳 邱林 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2003年第3期348-351,F003,共5页
目的 :探讨新生大鼠脑缺氧缺血后神经元凋亡诱导因子 (AIF)的跨膜核转移与DNA损伤之间的关系。方法 :7d龄Wistar大鼠结扎左侧颈总动脉后给予吸入含有体积分数为 7.7%氧气的氮氧混合气 5 5min ,制成脑缺氧缺血 (HI)模型 ,在HI后不同的时... 目的 :探讨新生大鼠脑缺氧缺血后神经元凋亡诱导因子 (AIF)的跨膜核转移与DNA损伤之间的关系。方法 :7d龄Wistar大鼠结扎左侧颈总动脉后给予吸入含有体积分数为 7.7%氧气的氮氧混合气 5 5min ,制成脑缺氧缺血 (HI)模型 ,在HI后不同的时间点处死取脑进行AIF的免疫组化染色及与微管相关蛋白 2 (MAP 2 )、末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记 (TUNEL)和发夹寡核苷酸探针 (HPP)免疫荧光双染色。结果 :HI后即刻就有AIF从线粒体中释放并转移到细胞核 ,表现为核染色质浓缩染色阳性 ;损伤侧大脑皮层AIF阳性细胞核数在HI后 8h达到峰值 ,随后开始下降 ;AIF阳性细胞主要分布在MAP 2阴性区域 ,并且与其他反映DNA双链断裂的细胞标志TUNEL和HPP有高度重合。结论 :AIF核转移是新生大鼠脑缺氧缺血后神经细胞损伤的早期指标 。 展开更多
关键词 新生大鼠 脑缺氧缺血 凋亡诱导因子 核转移 DNA损伤 检测
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rhEPO对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用
7
作者 张娟利 陈晨 于淑群 《中国妇幼健康研究》 2013年第6期804-807,共4页
目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用。方法 57只7天龄新生鼠随机分为假手术对照(正常对照组)、缺氧缺血性脑损伤动物模型组(HIBD模型)、rhEPO治疗组。在建立HIBD模型后,rhEPO治疗组立即一次性... 目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用。方法 57只7天龄新生鼠随机分为假手术对照(正常对照组)、缺氧缺血性脑损伤动物模型组(HIBD模型)、rhEPO治疗组。在建立HIBD模型后,rhEPO治疗组立即一次性腹腔注射3 000IU/kg剂量的rhEPO;HIBD模型组注射等量生理盐水;于处置后24h电镜观察脑组织病理形态学变化,流式细胞计检测脑受损局部神经元细胞凋亡情况,实验7天进行短期感觉运动反射评价。结果与正常对照组相比,HIBD模型组光镜下左侧大脑病理损伤明显;HIBD模型组神经细胞凋亡与正常对照组相比增加(28.30±4.80 vs 47.14±6.97,P<0.05),存活细胞减少(72.42±7.93 vs 48.33±8.39,P<0.05);rhEPO治疗组细胞凋亡与HIBD模型组相比减轻(47.14±6.97 vs 36.88±9.43,P<0.05),存活细胞增多(48.33±8.39 vs 60.06±8.32,P<0.05);HIBD模型组悬吊测试、翻正反射、悬崖逃避反射、趋地反射这四项反射与正常对照组相比成绩均较差,提示神经功能受损;rhEPO治疗组翻正反射及悬崖逃避反射时间与HIBD模型组相比缩短,(4.59±0.11 vs 2.84±0.13,10.84±1.26 vs 8.49±1.03,均P<0.05),以上差异均有统计学意义。结论外源性给予rhEPO能够减轻HIBD大鼠脑组织病理损伤,稳定细胞结构,抑制细胞凋亡,改善短期行为学评价,从而发挥其神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺氧缺血 重组人促红细胞生成素 凋亡 流式细胞学分析
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新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经节苷脂的保护作用 被引量:18
8
作者 范海虹 汪华侨 +3 位作者 刘存领 梁绮明 赵淑敏 洪衍波 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 2000年第6期311-313,共3页
目的 研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (CHI)时一氧化氮 (NO)和神经细胞凋亡情况 ,探讨神经节苷脂(GM1)治疗新生大鼠CHI的作用和可能机制。方法 选 6dSprague Dawley新生鼠 36只 ,随机分为假手术对照组、CHI组和GM1治疗组。采用结扎右... 目的 研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (CHI)时一氧化氮 (NO)和神经细胞凋亡情况 ,探讨神经节苷脂(GM1)治疗新生大鼠CHI的作用和可能机制。方法 选 6dSprague Dawley新生鼠 36只 ,随机分为假手术对照组、CHI组和GM1治疗组。采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧的混合气体制作的新生大鼠CHI动物模型 ,用镀铜镉还原法测定血清NO水平、NADPH d法检测一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元和原位末端标记法检测细胞凋亡 ,并作定量分析。结果 假手术对照组、CHI组和GM1治疗组新生大鼠血浆NO-2 /NO-3 含量分别为 (4 3.8± 9.2 )、(6 1.4± 15 .2 )和 (4 8.9± 11.6 )μmol/L ;NOS神经元数密度分别为 (30 .3± 4.8)、(71.3±8.7)和 (34 .7± 5 .9)个 /mm3 ;平均灰度分别为 16 1.0± 10 .0、12 1.0± 8.0和 15 6 .0± 9.0 ;细胞凋亡比例分别为 15 .1%±3.6 %、39.6 %± 4.1%和 17.6 %± 5 .6 %。CHI组上述指标显著高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,GM1治疗组上述指标明显低于CHI组 ,差异有显著性 (P<0 .0 1)。结论 新生大鼠CHI后NO增加 ,它可能参与新生大鼠CHI的病理过程 ,与CHI的发生发展有密切关系 ,神经节苷脂GM1可抑制CHI后NO的生成和有保护神经元的作用 。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 一氧化氮 神经节苷脂 新生儿
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地塞米松对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织细胞间黏附分子-1表达与白细胞浸润的影响 被引量:1
9
作者 田兆方 李玉红 《临床神经病学杂志》 CAS 2003年第5期287-288,共2页
目的 研究地塞米松预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织细胞间黏附分子 1(ICAM 1)的表达与白细胞浸润的影响。方法 将 4 8只新生大鼠制作成缺氧缺血性脑病 (HIE)模型 ,于制作模型前 2 4小时即分别予地塞米松预处理组和对照组... 目的 研究地塞米松预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织细胞间黏附分子 1(ICAM 1)的表达与白细胞浸润的影响。方法 将 4 8只新生大鼠制作成缺氧缺血性脑病 (HIE)模型 ,于制作模型前 2 4小时即分别予地塞米松预处理组和对照组大鼠腹腔内注射地塞米松 0 1mg/kg、生理盐水 10ml/kg。模型后2 4小时处死大鼠 ,分别进行脑组织ICAM 1免疫组织化学检测、白细胞计数及组织HE染色。结果 ICAM 1平均吸光度 :预处理组 (3 6 2± 1 2 1) ,对照组 (9 4 2± 2 6 5 ) (P <0 0 5 ) ;神经细胞损伤评分 :预处理组 (0 38±0 13) ,对照组 (1 6 3± 0 74 ) (P <0 0 0 1) ;白细胞浸润 :预处理组 (8 4± 1 7) ,对照组 (16 3± 4 6 ) (P <0 0 0 1)。结论 地塞米松预处理能减少HIE时脑组织的ICAM 1蛋白表达及白细胞浸润 。 展开更多
关键词 地塞米松 新生儿缺氧缺血性脑病 脑组织 细胞间黏附分子-1 白细胞浸润 动物实验
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β-内啡肽在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用 被引量:91
10
作者 卢晓欣 林葆城 +3 位作者 王成海 洪新如 陈新民 王永午 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1994年第1期45-48,共4页
本实验观察到新生鼠缺氧缺血后,皮层β-内啡肽(β─Ep)含量显著增多,与此同时,皮层比重显著降低,两者呈显著相关;注射适量的纳洛酮或β─Ep抗血清,可显著减轻皮层水肿;注射β─Ep,则可加重皮层水肿。提示β─Ep可能... 本实验观察到新生鼠缺氧缺血后,皮层β-内啡肽(β─Ep)含量显著增多,与此同时,皮层比重显著降低,两者呈显著相关;注射适量的纳洛酮或β─Ep抗血清,可显著减轻皮层水肿;注射β─Ep,则可加重皮层水肿。提示β─Ep可能参与新生鼠缺氧缺血性脑损伤的病理过程。 展开更多
关键词 Β-内啡肽 缺氧 缺血 脑水肿
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应用孕鼠腹腔注射脂多糖合并缺氧方法制作脑瘫动物模型的实验研究 被引量:9
11
作者 高峰 杨小朋 陈刚 《临床和实验医学杂志》 2011年第7期489-491,共3页
目的探讨孕鼠腹腔注射脂多糖宫内感染合并缺氧致幼鼠脑瘫的模型制作及评价方法。方法实验分为3组:脂多糖缺氧组,受孕17 d的健康Wistar孕鼠脂多糖腹腔注射,12 h后置于缺氧环境中2.5 h,4 h后再次腹腔注射脂多糖;颈动脉结扎缺氧组,7 d龄Wis... 目的探讨孕鼠腹腔注射脂多糖宫内感染合并缺氧致幼鼠脑瘫的模型制作及评价方法。方法实验分为3组:脂多糖缺氧组,受孕17 d的健康Wistar孕鼠脂多糖腹腔注射,12 h后置于缺氧环境中2.5 h,4 h后再次腹腔注射脂多糖;颈动脉结扎缺氧组,7 d龄Wistar幼鼠结扎右侧颈动脉结合缺氧环境2 h;生理盐水对照组,受孕17 d健康Wistar孕鼠腹腔注射同剂量的生理盐水。于生后4周采用足印步态重复间距分析试验、平衡木试验,后取鼠脑组织行病理学检测。结果与对照组相比,脂多糖缺氧组和颈动脉结扎缺氧组前后肢足印重复性差,表现为足印间距增大,且间距不稳定(P<0.05);脂多糖缺氧组与颈动脉结扎缺氧组之间在足印重复间距、平衡术通过时间方面无显著差异(P>0.05);脂多糖缺氧组组织病理学示:患侧脑室旁正常组织结构破坏,细胞排列紊乱,局部囊性变和炎性细胞聚积。结论应用孕鼠腹腔注射脂多糖合并缺氧的方法制作脑瘫模型稳定、可靠,与单侧颈动脉结扎缺氧模型相比具有微创、简单易行、更逼真地模拟人类围产期感染、缺血缺缺氧致胎儿脑部损伤的优点。 展开更多
关键词 脑瘫 脂多糖 炎症 缺血缺氧 动物模型
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Offspring of rats with cerebral hypoxia-ischemia manifest cognitive dysfunction in learning and memory abilities 被引量:5
12
作者 Lu-Lu Xue Fang Wang +11 位作者 Rui-Ze Niu Ya-Xin Tan Jia Liu Yuan Jin Zheng Ma Zi-Bin Zhang Ya Jiang Li Chen Qing-Jie Xia Jun-Jie Chen Ting-Hua Wang Liu-Lin Xiong 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2020年第9期1662-1670,共9页
Neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy is a serious neurological disease,often resulting in long-term neurodevelopmental disorders among surviving children.However,whether these neurodevelopmental issues can be pass... Neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy is a serious neurological disease,often resulting in long-term neurodevelopmental disorders among surviving children.However,whether these neurodevelopmental issues can be passed to offspring remains unclear.The right common carotid artery of 7-day-old parental-generation rats was subjected to permanent ligation using a vessel electrocoagulator.Neonatal hypoxic-ischemic rat models were established by subjecting the rats to 8%O2–92%N2 for 2 hours.The results showed that 24 hours after hypoxia and ischemia,pathological damage,cerebral atrophy,liquefaction,and impairment were found,and Zea-Longa scores were significantly increased.The parental-generation rats were propagated at 3 months old,and offspring were obtained.No changes in the overall brain structures of these offspring rats were identified by magnetic resonance imaging.However,the escape latency was longer and the number of platform crossings was reduced among these offspring compared with normal rats.These results indicated that the offspring of hypoxic-ischemic encephalopathy model rats displayed cognitive impairments in learning and memory.This study was approved by the Animal Care&Welfare Committee of Kunming Medical University,China in 2018(approval No.kmmu2019072). 展开更多
关键词 cerebral atrophy cerebral infarct cerebral liquefaction cognitive impairment magnetic resonance imaging neonatal brain hypoxia and ischemia neuronal apoptosis OFFSPRING
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电针对缺氧缺血性脑病幼鼠学习记忆能力的影响 被引量:8
13
作者 潘友灿 许能贵 +2 位作者 易玮 史俊恒 郑晓燕 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期370-374,共5页
目的:观察电针对缺氧缺血性脑病幼鼠学习记忆能力的影响,探讨电针对其神经元的作用机制。方法:将7d龄SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=11)和电针组(n=12)。采用左颈总动脉结扎联合缺氧的方法建立缺氧缺血性脑病模型。电针组予电... 目的:观察电针对缺氧缺血性脑病幼鼠学习记忆能力的影响,探讨电针对其神经元的作用机制。方法:将7d龄SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=11)和电针组(n=12)。采用左颈总动脉结扎联合缺氧的方法建立缺氧缺血性脑病模型。电针组予电针"百会""大椎",隔日1次,每次20min,连续28d。观察治疗后幼鼠转棒跌落潜伏期、高架迷宫进入开放臂时间、水迷宫逃避潜伏期和逃避距离,高尔基染色法观察幼鼠神经元树突棘的密度。结果:转棒跌落潜伏期和高架迷宫进入开放臂时间,3组之间差异无统计学意义(P>0.05)。水迷宫实验,模型组较假手术组逃避潜伏期延长(P<0.05),逃避距离增加(P<0.05),平台象限停留时间减少(P<0.05),原平台穿越次数减少(P<0.05);电针组较模型组逃避潜伏期缩短(P<0.05),逃避距离减少(P<0.05),平台象限停留时间增加(P<0.05),原平台穿越次数增加(P<0.05)。模型组较假手术组树突棘密度降低(P<0.05),电针组较模型组树突棘密度升高(P<0.05)。结论:电针可以改善幼鼠缺氧缺血造成的学习记忆能力损伤,其作用可能与调节神经元树突棘密度有关。 展开更多
关键词 电针 脑缺氧缺血 学习记忆能力 海马CA 1区 神经元 树突棘
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ATP敏感性钾离子通道在脑缺血缺氧中的双重作用 被引量:7
14
作者 梅红芳 蔡晓红 《医学综述》 2016年第6期1088-1091,共4页
ATP敏感性钾离子通道(KATP)是一种微弱的内向整流性钾离子通道。该通道对钾离子具有选择性,能量的消耗可以使其激活,通过将细胞代谢和细胞电活动联系在一起,从而在细胞功能的调节中起到重要的作用。目前已有关于KATP在脑缺血缺氧中作用... ATP敏感性钾离子通道(KATP)是一种微弱的内向整流性钾离子通道。该通道对钾离子具有选择性,能量的消耗可以使其激活,通过将细胞代谢和细胞电活动联系在一起,从而在细胞功能的调节中起到重要的作用。目前已有关于KATP在脑缺血缺氧中作用的报道,但大部分研究将重心放在该通道在脑缺血缺氧早期所起的保护作用方面,而其在后期引起的损伤作用并未引起足够的重视。 展开更多
关键词 脑缺血缺氧 ATP敏感性钾离子通道 双重作用
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近红外空间分辨光谱技术及其对新生猪脑缺氧缺血的检测 被引量:5
15
作者 侯新琳 腾轶超 +2 位作者 丁海曙 丁海艳 周丛乐 《光谱学与光谱分析》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2008年第10期2263-2267,共5页
近红外光谱(NIRS)技术作为一种无创的组织氧检测手段,近年来在脑缺氧缺血的检测方面日益受到重视。文章介绍了自行研制的NIRS仪器(TSAH-100近红外组织血氧无损监测仪)的基本原理及用于新生猪脑氧检测时如何实现传感器与待测脑组织的最... 近红外光谱(NIRS)技术作为一种无创的组织氧检测手段,近年来在脑缺氧缺血的检测方面日益受到重视。文章介绍了自行研制的NIRS仪器(TSAH-100近红外组织血氧无损监测仪)的基本原理及用于新生猪脑氧检测时如何实现传感器与待测脑组织的最佳耦合。检测了28例新生猪在不同氧合状态下的脑组织氧饱和度(regional cerebral oxygen saturation,rSO2),在缺氧结束后进行了有创的动脉氧饱和度及生理参数的检测。结果表明,NIRS无创测得的脑rSO2与血气分析有创测得的动脉血氧饱和度(SaO2)有很好的相关性(p<0.001),并且脑rSO2与缺氧程度及缺氧后生理参数的变化一致。因此NIRS无创测得的脑rSO2能直接判断脑氧合状态,可在一定情况下替代有创血气分析,帮助临床无创、简便地诊断脑缺氧缺血。 展开更多
关键词 近红外光谱 脑组织氧饱和度 脑缺氧缺血 新生猪
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头针联合艾灸对缺血缺氧性脑损伤脑性瘫痪幼鼠记忆与学习能力及脑组织一氧化氮、谷胱甘肽过氧化物酶水平的影响 被引量:6
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作者 周钰 李秀娟 +2 位作者 刘欢 鲍毅梅 周光 《河北中医》 2021年第1期107-110,153,共5页
目的观察头针联合艾灸对缺血缺氧性脑损伤脑性瘫痪(以下简称脑瘫)幼鼠记忆与学习能力及脑组织一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响,并探讨其作用机制。方法将日龄7 d的Wistar幼鼠通过左颈总动脉结扎离断建立缺血模型,... 目的观察头针联合艾灸对缺血缺氧性脑损伤脑性瘫痪(以下简称脑瘫)幼鼠记忆与学习能力及脑组织一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响,并探讨其作用机制。方法将日龄7 d的Wistar幼鼠通过左颈总动脉结扎离断建立缺血模型,再放入缺氧箱中(氮气92%,氧气8%)2.5 h建立缺氧模型,然后将造模成功的120幼鼠随机分为对照组、头针组、艾灸组及联合组,每组30只。对照组不予任何治疗;头针组造模成功后第3 d取头针顶颞前斜线(双侧)与顶颞后斜线(双侧)及百会针刺治疗,每日1次;艾灸组造模成功后第3 d取穴夹脊(双侧)、百会及足三里(双侧)行艾灸治疗,每日1次;联合组造模成功后第3 d行头针联合艾灸治疗,治疗方法同头针组及艾灸组,每日1次。各组均治疗32 d后,采用Morris水迷宫实验对幼鼠的记忆与学习能力进行检测,记录各组幼鼠的逃避潜伏期及游泳距离,并检测大脑海马区NO及GSH-Px的表达水平。结果头针组、艾灸组及联合组幼鼠治疗后逃避潜伏期及游泳距离较对照组均明显缩短(P<0.05),且联合组幼鼠逃避潜伏期及游泳距离均短于头针组和艾灸组(P<0.05),但头针组与艾灸组幼鼠组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。头针组、艾灸组及联合组幼鼠治疗后海马区NO及GSH-Px水平与对照组比较,NO水平均明显降低(P<0.05),GSH-Px水平均明显升高(P<0.05),且联合组幼鼠海马区NO及GSH-Px水平改善均优于头针组和艾灸组(P<0.05),但头针组与艾灸组幼鼠组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论头针联合艾灸可明显提高缺血缺氧性脑损伤脑瘫幼鼠的记忆与学习能力,其作用机制可能与降低NO水平,升高GSH-Px水平,改善微循环,抑制神经细胞凋亡,减轻脑组织损伤有关。 展开更多
关键词 脑性瘫痪 儿童 缺氧缺血 动物实验 头针 灸法 一氧化氮 谷胱甘肽过氧化物酶
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缺血缺氧性脑性瘫痪鼠脑白质和脑皮层炎症细胞因子基因表达谱的特征 被引量:5
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作者 丁建伟 邰先桃 +5 位作者 熊磊 杨晓娇 贾杰 廖映烨 吴金峰 彭正羽 《成都医学院学报》 CAS 2012年第4期508-511,共4页
目的探讨脑性瘫痪(cerebral palsy,CP)发生的炎症细胞因子网络调控机制。方法 30只出生7日龄清洁级健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为2组:CP模型组和对照组,每组15只。应用一侧颈总动脉结扎结合缺氧的方法构建CP大鼠模型,即幼鼠结扎右... 目的探讨脑性瘫痪(cerebral palsy,CP)发生的炎症细胞因子网络调控机制。方法 30只出生7日龄清洁级健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为2组:CP模型组和对照组,每组15只。应用一侧颈总动脉结扎结合缺氧的方法构建CP大鼠模型,即幼鼠结扎右颈总动脉结合体积分数为0.08的O2与体积分数为0.92的N2缺氧环境的方法制作幼鼠CP模型。对照组仅切开幼鼠颈部皮肤后缝合皮肤伤口,未置于缺氧环境。幼鼠CP模型构建术后3w,采用足印步态重复间距试验、平衡木试验检测鼠的运动功能,进行行为学评价;取鼠脑组织行苏木精-伊红染色观察脑组织病理变化,以行为学评价和病理检测结果鉴定CP模型是否构建成功。分别取成功构建的CP模型组和对照组大鼠脑白质和脑皮层组织,应用炎症细胞因子与受体基因芯片进行基因表达检测,绘制基因表达谱,筛选有表达差异的基因。结果应用一侧颈总动脉结扎结合缺氧的方法成功建立了大鼠CP模型;与对照组相比,CP模型组脑白质和脑皮层组织中表达上调的促炎性反应细胞因子与受体基因分别有10个和8个(P<0.05),表达下调的抗炎细胞因子与受体基因分别有3个和2个(P<0.05)。结论 CP大鼠脑白质和脑皮层存在促炎症细胞因子基因表达上调,抗炎症细胞因子基因表达下调,从而导致促-抗炎性细胞因子网络和促-抗炎性反应体系平衡失调,这可能是CP发生中出现高促炎性反应状态的原因和新机制。 展开更多
关键词 脑性瘫痪 大鼠 缺氧缺血模型 基因芯片 炎症细胞因子与受体 脑白质 脑皮层
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慢性脑供血不足患者经颅多普勒检测结果分析 被引量:5
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作者 赵玉 陈子祥 《实用心脑肺血管病杂志》 2012年第5期810-811,共2页
目的探讨经颅多普勒(TCD)在慢性脑供血不足诊断中的应用价值。方法分别对慢性脑供血不足患者和脑梗死患者及体检健康者进行TCD检查,并测量相关指标。结果观察组流速异常率为60.2%、血管狭窄率为17.9%,而脑梗死组分别为82.9%、53.7%,正... 目的探讨经颅多普勒(TCD)在慢性脑供血不足诊断中的应用价值。方法分别对慢性脑供血不足患者和脑梗死患者及体检健康者进行TCD检查,并测量相关指标。结果观察组流速异常率为60.2%、血管狭窄率为17.9%,而脑梗死组分别为82.9%、53.7%,正常对照组分别为9.3%、5.6%。观察组血管搏动指数(PI)、血管阻力指数(RI)、收缩峰/舒张末流速(Vs/Vd,S/D)低于脑梗死组,均显著高于正常对照组。对照组与观察组和脑梗死组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论对慢性脑供血不足患者进行TCD检测,可以对脑血管的功能状态有初步的了解,是安全、有效的检查手段。 展开更多
关键词 慢性脑供血不足 缺氧缺血 脑梗死 超声检查 多普勒 经颅
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神经生长因子对低氧缺血新生鼠纹状体内胆碱能神经元的保护作用 被引量:3
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作者 于晓虹 华仲慰 李玉书 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1993年第4期325-329,共5页
采用7日龄大鼠右侧颈总动脉结扎合并高温低氧环境制作的脑低氧缺血(hypoxia-ischemia)模型,观察神经生长因子(NGF)对新生动物纹状体胆碱能递质改变的影响。新生鼠结扎合并低氧后,脑室内一次注射NGF,可防止24h后纹状体乙酰胆碱(ACh)含量... 采用7日龄大鼠右侧颈总动脉结扎合并高温低氧环境制作的脑低氧缺血(hypoxia-ischemia)模型,观察神经生长因子(NGF)对新生动物纹状体胆碱能递质改变的影响。新生鼠结扎合并低氧后,脑室内一次注射NGF,可防止24h后纹状体乙酰胆碱(ACh)含量及乙酰胆碱酯酶(AChE)组织化学图像定量的改变,上述结果提示,新生鼠脑低氧缺血早期应用NGF对因低氧缺血所引起的新生鼠脑纹体胆碱能系统的变化有保护作用。 展开更多
关键词 纹状体 乙酰胆碱 脑缺血 低氧
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新生大鼠脑低氧缺血早期对纹状体胆碱能系统的影响 被引量:2
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作者 于晓虹 华仲慰 李玉书 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1991年第1期1-4,共4页
采用7日龄大鼠右侧颈总动脉结扎合并高温、低氧环境制作新生动物脑低氧缺血模型,观察了脑低氧缺血对新生动物纹状体胆碱能系统的影响。乙酰胆碱(ACh)放射免疫测定结果表明,低氧缺血损伤后24h,两侧纹状体ACh含量均比正常对照组明显下降... 采用7日龄大鼠右侧颈总动脉结扎合并高温、低氧环境制作新生动物脑低氧缺血模型,观察了脑低氧缺血对新生动物纹状体胆碱能系统的影响。乙酰胆碱(ACh)放射免疫测定结果表明,低氧缺血损伤后24h,两侧纹状体ACh含量均比正常对照组明显下降。乙酰胆碱酯酶(AChE)组织化学图象定量提示,脑低氧缺血后24h,纹状体内拟胆碱能神经元数量未见减少,而胞体内AChE染色强度略有下降。胆碱能递质和该标志酶在新生鼠脑低氧缺血早期的一致改变,证明发育中纹状体胆碱能系统对低氧缺血敏感。鉴于动物不结扎动脉仅作低氧处理者双侧纹状体ACh含量出现与低氧缺血组相同的改变,故提示缺氧可能是造成胆碱能系统早期损伤的直接原因。 展开更多
关键词 脑低氧缺血 纹状体 胆碱能系统
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