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紫草素对非小细胞肺癌细胞增殖和迁移的影响 被引量：7
1
作者 李世玲 漆毅 +4 位作者 袁晓安 陈虎 张华 李艳敏 崔立然 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第16期2152-2154,共3页
目的研究紫草素对非小细胞肺癌NCI-H358细胞增殖和迁移的抑制作用。方法将NCI-H358细胞随机分为对照组和低、中、高剂量实验组。对照组细胞给予常规培养,低、中、高剂量实验组分别以5,10,20μmol·L^(-1)紫草素处理24 h。以细胞计数... 目的研究紫草素对非小细胞肺癌NCI-H358细胞增殖和迁移的抑制作用。方法将NCI-H358细胞随机分为对照组和低、中、高剂量实验组。对照组细胞给予常规培养,低、中、高剂量实验组分别以5,10,20μmol·L^(-1)紫草素处理24 h。以细胞计数(CCK-8)法检测NCI-H358细胞活力;以划痕愈合实验评估细胞的迁移能力;以蛋白质印迹法检测细胞中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路相关蛋白表达水平。结果对照组和低、中、高剂量实验组细胞的存活率分别为(98.72±1.33)%,(90.68±3.52)%,(76.41±5.64)%,(52.85±3.76)%;迁移率分别为(98.54±2.85)%,(67.94±5.31)%,(42.46±2.23)%,(23.26±4.79)%;p-Akt的表达水平分别为0.42±0.05,0.28±0.03,0.16±0.04,0.17±0.02;p-PI3K的表达水平分别为0.26±0.03,0.15±0.03,0.14±0.02,0.11±0.02;p-mTOR的表达水平分别为0.69±0.08,0.51±0.05,0.33±0.05,0.25±0.04。低、中、高剂量实验组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论紫草素通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,抑制非小细胞肺癌NCI-H358细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 紫草素 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 细胞增殖和迁移
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胰腺癌组织高表达血小板反应蛋白2的预后意义及其对癌细胞增殖和迁移的影响 被引量：7
2
作者 杨柳 罗黔 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期206-212,共7页
目的:探索血小板反应蛋白2(thrombospondin 2,THBS2)表达对胰腺癌患者的预后意义及对胰腺癌ASPC-1细胞增殖和迁移的影响,并探讨可能的分子机制。方法:利用数据库分析THBS2在胰腺癌组织中的表达情况及其对患者整体生存率的影响。Wb实验检... 目的:探索血小板反应蛋白2(thrombospondin 2,THBS2)表达对胰腺癌患者的预后意义及对胰腺癌ASPC-1细胞增殖和迁移的影响,并探讨可能的分子机制。方法:利用数据库分析THBS2在胰腺癌组织中的表达情况及其对患者整体生存率的影响。Wb实验检测THBS2在胰腺癌ASPC-1细胞中的表达,RNA干扰技术敲低ASPC-1细胞中THBS2的表达后,采用MTT实验以及Transwell实验检测敲低THBS2对于细胞增殖和迁移能力的影响;Wb技术检测对ASPC-1细胞中MMP、E-钙黏蛋白、AKT以及PI3K蛋白表达的影响。结果:THBS2在胰腺癌组织中的表达显著高于正常胰腺组织中的表达(P<0.01),且THBS2的高表达会导致胰腺癌患者整体生存率的下降。THBS2在ASPC-1细胞中表达上调,干扰THBS2的表达后ASPC-1细胞的增殖(P<0.01)和迁移能力(P<0.01)均显著下降,细胞内AKT以及PI3K的表达显著下调(P<0.01)。结论:THBS2在胰腺癌组织和细胞中高表达,且与患者的预后情况呈负相关,其机制可能是通过调控AKT/PI3K信号通路而调节ASPC-1细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 胰腺癌 ASPC-1细胞 血小板反应蛋白2 增殖和迁移 AKT/PI3K信号通路
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EZH2抑制剂对宫颈癌HeLa细胞的抑制作用 被引量：6
3
作者 丁沐阳 蒋文军 +4 位作者 张力 崔雨蒙 张航 史丽云 高艳娥 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期633-636,681,共5页
目的探讨EZH2(enhancer of zeste homolog 2)抑制剂对宫颈癌HeLa细胞增殖与转移能力的抑制作用。方法将EZH2抑制剂GSK343作用于体外培养的人宫颈癌HeLa细胞,用MTT及克隆形成率实验检测细胞生长和增殖的变化,细胞划痕实验测定细胞迁移能... 目的探讨EZH2(enhancer of zeste homolog 2)抑制剂对宫颈癌HeLa细胞增殖与转移能力的抑制作用。方法将EZH2抑制剂GSK343作用于体外培养的人宫颈癌HeLa细胞,用MTT及克隆形成率实验检测细胞生长和增殖的变化,细胞划痕实验测定细胞迁移能力的变化,Western blot检测上皮间质转化相关蛋白E-cadherin和N-cadherin的表达;同时以等体积GSK343溶剂DMSO为对照。结果 MTT结果显示,GSK343对HeLa细胞的生长具有明显抑制作用,呈时间依赖性;克隆形成和细胞划痕实验显示,GSK343能显著抑制HeLa细胞的增殖及迁移能力;Western blot结果显示,GSK343处理后细胞上皮标志蛋白E-cadherin表达明显增高,间质标志蛋白N-cadherin表达明显减低。结论 EZH2抑制剂GSK343可抑制人宫颈癌HeLa细胞的增殖与迁移,其机制之一可能是通过抑制HeLa细胞上皮间质转化过程来实现的。 展开更多
关键词 EZH2抑制剂 宫颈癌细胞 细胞增殖与迁移 上皮间质转化
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miR-376c-3p通过靶向谷氨酸受体相互作用蛋白1影响乳腺癌细胞的增殖和迁移 被引量：5
4
作者 王超 高雨婷 +5 位作者 刘子瑶 李涛 王晶哲 刘璐 谢岩 孙晓春 《江苏大学学报（医学版）》 CAS 2021年第5期380-385,共6页
目的:探讨miR-376c-3p在乳腺癌中的表达水平、生物学功能及分子调控机制。方法:通过实时荧光定量PCR检测乳腺上皮MCF-10A细胞及乳腺癌细胞中miR-376c-3p表达水平;然后,用miR-376c-3p mimic转染乳腺癌MCF-7与MDA-MB-231细胞,用平板克隆... 目的:探讨miR-376c-3p在乳腺癌中的表达水平、生物学功能及分子调控机制。方法:通过实时荧光定量PCR检测乳腺上皮MCF-10A细胞及乳腺癌细胞中miR-376c-3p表达水平;然后,用miR-376c-3p mimic转染乳腺癌MCF-7与MDA-MB-231细胞,用平板克隆实验、划痕实验以及Transwell实验分别检测其增殖与迁移能力。利用Starbase数据库预测miR-376c-3p的下游靶基因,并通过蛋白质印迹实验进行验证。结果:与人乳腺上皮MCF-10A细胞相比,乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞中miR-376c-3p表达水平显著降低(P<0.01);平板克隆实验显示,过表达miR-376c-3p可以显著抑制乳腺癌细胞增殖(P均<0.05);Transwell实验和划痕实验表明,miR-376c-3p表达上调可抑制乳腺癌细胞迁移能力;通过生物信息学预测分析,结果显示miR-376c-3p可以与谷氨酸受体相互作用蛋白1(glutamate receptor interacting protein 1,GRIP1)结合,且蛋白质印迹实验证实过表达miR-376c-3p可以抑制乳腺癌细胞GRIP1表达,同时波形蛋白表达水平明显下调,E-钙黏蛋白表达明显上调。结论:在乳腺癌细胞中,miR-376c-3p表达下调;在体外,过表达miR-376c-3p可显著抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移能力,可能通过靶向GRIP1调节乳腺癌细胞上皮间质转化进程。 展开更多
关键词 miR-376c-3p 谷氨酸受体相互作用蛋白1 乳腺癌 上皮间质转化 细胞增殖与迁移
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结直肠癌组织和SW480细胞系中SKA3蛋白的表达及对PI3K/AKT信号通路的影响 被引量：5
5
作者 王亚 牛林军 +4 位作者 陆军 曹威 邵玉宝 鲍兰馨 陈晓宇 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期927-932,共6页
目的探讨结直肠癌组织中SKA3的表达及临床意义,观察转染SKA3-siRNA对结直肠癌SW480细胞增殖、迁徙的影响及在PI3K/AKT信号通路中的作用。方法采用免疫组化法观察69例结直肠癌和癌旁组织中SKA3蛋白的表达水平。结直肠癌SW480细胞转染SKA3... 目的探讨结直肠癌组织中SKA3的表达及临床意义,观察转染SKA3-siRNA对结直肠癌SW480细胞增殖、迁徙的影响及在PI3K/AKT信号通路中的作用。方法采用免疫组化法观察69例结直肠癌和癌旁组织中SKA3蛋白的表达水平。结直肠癌SW480细胞转染SKA3-siRNA干扰后,应用Western blot法观察细胞中SKA3蛋白的表达;MTT法和细胞克隆实验观察细胞增殖改变,细胞划痕法观察细胞迁徙改变,Western blot法检测PI3K/AKT信号通路蛋白在细胞中的表达。结果结直肠癌组织中的SKA3表达水平比癌旁组织显著增加(P<0.01),且SKA3蛋白表达水平与结直肠癌分化程度、淋巴结转移等有关(P<0.05);结直肠癌SW480细胞转染SKA3-siRNA后,SKA3表达水平明显降低(P<0.05);同时,结直肠癌SW480细胞增殖能力受抑,迁徙能力降低(P<0.05);p-AKT、p-PI3K蛋白水平显著下降(P<0.05)。结论SKA3在结直肠癌中呈高表达,与患者预后相关;敲减SKA3表达可抑制结直肠癌SW480细胞的增殖和迁徙,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 PI3K/AKT信号通路 SKA3 细胞增殖与迁徙 临床病理学
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紫草素对鼻咽癌细胞生物学行为影响的研究 被引量：4
6
作者 陈武兵 金巧智 +1 位作者 孙栋勋 蔡志毅 《医学研究杂志》 2014年第1期60-63,共4页
目的研究紫草素(shikonin)对体外鼻咽癌CNE-1细胞增殖、凋亡、细胞周期及迁移能力的影响。方法采用细胞生长曲线绘制法及MTT法检测紫草素作用后细胞增殖抑制情况;在荧光显微镜下利用Hoechst33258观察细胞的凋亡现象;应用流式细胞仪(FCM... 目的研究紫草素(shikonin)对体外鼻咽癌CNE-1细胞增殖、凋亡、细胞周期及迁移能力的影响。方法采用细胞生长曲线绘制法及MTT法检测紫草素作用后细胞增殖抑制情况;在荧光显微镜下利用Hoechst33258观察细胞的凋亡现象;应用流式细胞仪(FCM)分析细胞周期的变化;划痕擦伤实验检测紫草素对细胞迁移的影响。结果不同浓度紫草素对CNE-1细胞的增殖均有抑制作用,与无药物处理对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),并呈时间和浓度依赖性;Hoechst33258染色检测发现细胞核出现致密的固缩形态及颗粒状荧光;FCM检测细胞周期显示,CNE-1细胞生长被阻滞在G0/G1期;划痕擦伤实验显示紫草素在一定浓度范围内可以抑制CNE-1细胞迁移。结论紫草素能明显抑制体外鼻咽癌CNE-1细胞增殖及迁移,阻滞细胞周期于G0/G1期,并诱导CNE-1细胞凋亡。 展开更多
关键词 紫草素 鼻咽癌 细胞增殖与迁移 细胞凋亡 细胞周期
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miR⁃7靶向调控CTSK对贵州黑山羊卵巢颗粒细胞增殖和迁移的影响
7
作者 刘彬 陆情梅 +3 位作者 杨永鲜 周明帅 温晓艳 赵佳福 《西南农业学报》 CSCD 北大核心 2024年第2期429-435,共7页
【目的】探明miR⁃7与CTSK基因相互作用关系及其对贵州黑山羊卵巢颗粒细胞增殖和凋亡的影响,为贵州黑山羊优良品种保藏、选育与开发利用提供依据。【方法】采用在线数据库筛选miR⁃7与CTSK基因3′UTR的结合靶点,通过将CTSK基因3′UTR插入... 【目的】探明miR⁃7与CTSK基因相互作用关系及其对贵州黑山羊卵巢颗粒细胞增殖和凋亡的影响,为贵州黑山羊优良品种保藏、选育与开发利用提供依据。【方法】采用在线数据库筛选miR⁃7与CTSK基因3′UTR的结合靶点,通过将CTSK基因3′UTR插入双荧光素酶报告系统中进行互作位点检测;采用CCK⁃8和划痕试验检测miR⁃7是否靶向调控CTSK基因影响贵州黑山羊卵巢颗粒细胞的增殖和迁移;过表达miR⁃7后采用RT⁃qPCR检测其对促增殖蛋白PCNA、抗凋亡蛋白BCL2和促凋亡相关蛋白BAX、caspase⁃3、caspase⁃9表达水平的影响。【结果】成功构建CTSK基因3′⁃UTR 2个预测靶点的野生型和突变型双荧光素酶报告载体;双荧光素酶试验结果表明CTSK基因3′UTR区的2个预测靶位点均受miR⁃7调控;CCK⁃8和细胞划痕结果表明,转染miR⁃7试验组的卵巢颗粒细胞增殖和迁移能力均显著高于对照(NC)组;RT⁃qPCR结果表明,上调miR⁃7能极显著上调PCNA和BCL2的表达,抑制BAX、caspase⁃3和caspase⁃9的表达。【结论】miR⁃7可以靶向结合CTSK的3′UTR区2个靶位点并极显著抑制CTSK基因的表达;过表达miR⁃7可以显著促进贵州黑山羊卵巢颗粒细胞增殖和迁移能力,并促进增殖标志基因、抗凋亡基因的表达和抑制促凋亡相关基因的表达。研究结果可为进一步研究miR⁃7靶向调控CTSK表达影响贵州黑山羊繁殖性能的分子机制提供理论依据。 展开更多
关键词 贵州黑山羊 miRNA CTSK 卵巢颗粒细胞 细胞增殖和迁移
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MiR-26b是前列腺癌中的抑癌微RNA(英文) 被引量：4
8
作者 Daguia Zambe John Clotaire 王蕴非 +3 位作者 黄伟伟 赵飞 张斌 雷鸣 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2017年第6期504-514,共11页
微RNAs(又称miRNAs或miRs)是一类长度为19~24个核苷酸的单链非编码RNA分子.miRNA通过与其靶向的mRNA分子序列特异性互补配对,调节mRNA表达水平,抑制转录后的蛋白质翻译.miRNA在肿瘤中既可作为致癌因子也可作为抑癌因子.本研究前期已报道... 微RNAs(又称miRNAs或miRs)是一类长度为19~24个核苷酸的单链非编码RNA分子.miRNA通过与其靶向的mRNA分子序列特异性互补配对,调节mRNA表达水平,抑制转录后的蛋白质翻译.miRNA在肿瘤中既可作为致癌因子也可作为抑癌因子.本研究前期已报道miR-26b在前列腺癌细胞系中低表达,并且抑制细胞自噬.本研究进一步全面揭示miR-26b对前列腺肿瘤细胞的作用.我们发现过表达miR-26b能够在体外抑制前列腺癌细胞的增殖和侵袭,并抑制裸鼠体内原位异种前列腺肿瘤的生长.为了探究miR-26b对前列腺癌细胞增殖和侵袭的潜在调控机制,我们进行了表达谱芯片鉴定miR-26b调控基因.表达谱芯片分析表明,在前列腺癌细胞系PC-3中过表达miR-26b后,显著上调的基因57个,显著下调的基因55个(变化倍数均大于2,且P值小于0.05).差异基因的功能多与细胞增殖、凋亡调控、蛋白质磷酸化和泛素化修饰调控过程相关,并且富集在多种信号通路中,例如TNF和TGF-β信号通路.在这些筛选出的基因中,CEACAM6表达水平下调2.17倍;序列分析及实验验证表明,CEACAM6的3′UTR区存在miR-26b的互补序列,是miR-26b的直接靶标.本研究证明了miR-26b能够靶向结合抑制CEACAM6的表达,从而抑制前列腺癌细胞在体外和体内的细胞增殖和侵袭活性,miR-26b是前列腺癌中的抑癌microRNA. 展开更多
关键词 miR-26b 前列腺癌细胞 细胞增殖和侵袭 表达谱芯片 CEACAM6
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miR-17-5p在胶质瘤细胞中的作用机制 被引量：4
9
作者 李城 李昌熙 +2 位作者 王大新 戴燕 金世光 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第14期2293-2297,共5页
目的研究miR-17-5p在胶质瘤细胞中的作用机制。方法通过qRT-PCR检测miR-17-5p在胶质瘤细胞中表达及克隆形成实验、Transwell实验、流式细胞术验证胶质瘤细胞的增殖迁移及放疗敏感性。结果 miR-17-5p在胶质瘤组织样本高于癌旁正常组织,... 目的研究miR-17-5p在胶质瘤细胞中的作用机制。方法通过qRT-PCR检测miR-17-5p在胶质瘤细胞中表达及克隆形成实验、Transwell实验、流式细胞术验证胶质瘤细胞的增殖迁移及放疗敏感性。结果 miR-17-5p在胶质瘤组织样本高于癌旁正常组织,在胶质瘤细胞系高于正常星状细胞。转染miR-17-5p mimics后,促进细胞增殖侵袭;转染miR-17-5p ASO后,降低细胞增殖和侵袭能力。转染miR-17-5p组胶质瘤细胞的凋亡细胞百分比显著低于对照组。结论 miR-17-5p在胶质瘤细胞中促进细胞增殖及迁移,同时具有降低胶质瘤细胞对放疗敏感性的作用。 展开更多
关键词 miR-17-5p 胶质瘤细胞 增殖转移 放疗敏感性
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MiR-5047在乳腺癌细胞增殖迁移中的作用及表达调控 被引量：4
10
作者 路玉祥 李元 +4 位作者 方丹丹 王学博 杨万鹏 楚元奎 杨华 《中国生物工程杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期9-17,共9页
探讨miR-5047在乳腺癌细胞中的表达及其在乳腺癌细胞增殖和迁移中的作用,并明确地西他滨在miR-5047表达调控中的作用。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测人乳腺癌细胞系和正常乳腺上皮细胞MCF10A中miR-5047的表达水平;将miR-5047模拟物(... 探讨miR-5047在乳腺癌细胞中的表达及其在乳腺癌细胞增殖和迁移中的作用,并明确地西他滨在miR-5047表达调控中的作用。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测人乳腺癌细胞系和正常乳腺上皮细胞MCF10A中miR-5047的表达水平;将miR-5047模拟物(mimic),阴性对照(NC)分别转染至MDA-MB-231和MCF7细胞,经平板克隆实验、MTT实验、划痕愈合实验检测乳腺癌细胞的增殖和迁移能力,通过qRT-PCR和Western blot检测相关基因表达及蛋白水平。使用浓度5μmol/L和10μmol/L的地西他滨分别处理MDA-MB-231和MCF-7细胞,经qRT-PCR检测不同浓度和处理时间条件下地西他滨对miR-5047表达的影响。同时,通过形态观察和Western blot检测地西他滨对乳腺癌细胞上皮间质转化的影响。与正常乳腺上皮细胞MCF-10A相比,miR-5047在乳腺癌细胞中表达均显著下调。miR-5047过表达可显著抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移,促进上皮细胞标志物E-cadherin的表达,抑制间质细胞标志物Vimentin的表达。不同浓度地西他滨处理MDA-MB-231和MCF7细胞后,miR-5047表达均增强,且10μmol/L作用48 h效果最显著。地西他滨可诱导MDA-MB-231细胞向上皮样转变。miR-5047在乳腺癌细胞系中表达显著下调,过表达miR-5047可抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移,地西他滨可促进乳腺癌细胞中miR-5047的表达,并诱导细胞向上皮样转变。 展开更多
关键词 miR-5047 乳腺癌 地西他滨 细胞增殖/迁移 上皮间质转化
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SHCBP1基因在结肠癌组织中表达及对结肠癌细胞增殖迁移的影响 被引量：4
11
作者 陶汉川 王珵 +2 位作者 赵晶晶 张根根 朱洵 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第13期2244-2249,共6页
目的:探讨SHCBP1基因在结肠癌组织中的表达情况及结肠癌进展过程中的作用。方法:荧光定量PCR、免疫组织化学法检测SHCBP1基因在57例临床结肠癌样本的癌及癌旁组织中表达情况、SHCBP1蛋白表达与定位;构建SHCBP1过表达质粒及合成特异性靶... 目的:探讨SHCBP1基因在结肠癌组织中的表达情况及结肠癌进展过程中的作用。方法:荧光定量PCR、免疫组织化学法检测SHCBP1基因在57例临床结肠癌样本的癌及癌旁组织中表达情况、SHCBP1蛋白表达与定位;构建SHCBP1过表达质粒及合成特异性靶向SHCBP1的siRNA、shRNA并转染结肠癌细胞株,Real-timePCR、Western blot检测细胞株SHCBP1 mRNA和蛋白的表达量,CCK8法、克隆形成检测SHCBP1对结肠癌细胞株增殖能力的影响;划痕实验、Transwell实验检测过表达、干扰后SHCBP1对细胞迁移能力的影响。结果:在57对样本中,结肠癌组织中SHCBP1的表达高于癌旁组织(P<0.001);SHCBP1主要表达于结肠癌细胞的胞质中。过表达SHCBP1后可显著促进结肠癌细胞株增殖迁移,干扰SHCBP1可抑制结肠癌细胞株增殖迁移。结论:SHCBP1在结肠癌组织中起到促进细胞增殖迁移的作用,在结肠癌的发生发展起到促进作用。 展开更多
关键词 SHCBP1 结肠癌 过表达 SIRNA 增殖迁移
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转录因子Six1调控肾源性分子表达促进肾脏损伤修复
12
作者 张曼玲 徐腾飞 +2 位作者 王宇彤 马旭 金永 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第23期2608-2619,共12页
目的 探讨急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)后肾源性转录因子正弦眼同源异型盒1(sine oculis homeobox 1,Six1)调控损伤修复的作用机制。方法 将C57BL/6J小鼠进行肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)实验,并于造... 目的 探讨急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)后肾源性转录因子正弦眼同源异型盒1(sine oculis homeobox 1,Six1)调控损伤修复的作用机制。方法 将C57BL/6J小鼠进行肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)实验,并于造模后第1、2和3天收集血清样品与肾脏组织;检测血肌酐、血尿素氮水平及肾脏HE染色;检测肾源性分子(Six1、Pax2等)、细胞增殖/迁移基因(Cyclin A1、MMP9等)表达及分布。在Six1过表达/基因敲除及氯化钴诱导损伤等细胞模型中,检测凋亡通路(Bcl2、Caspase3等)及细胞增殖等分子的表达。此外,利用腺相关病毒体内过表达Six1并建立IRI模型,检测Six1等相关分子的表达。结果 IR损伤后,Six1在上皮细胞中被显著激活;肾源性及细胞增殖/迁移分子(Pax2、Cyclin A1、MMP9等)表达显著上调(P<0.05),并与Six1表达正相关,且增殖迁移分子(Ki67、MMP9)同样定位于小管上皮细胞。在Six1过表达细胞模型中,肾源性与细胞增殖/迁移分子(Pax2、Cyclin A1、MMP9等)表达水平也显著上调(P<0.05)。在过表达Six1肾脏中,肾源性及抗凋亡分子(Six2、Pax2、Bcl2等)表达上调,肾损伤分子(Kim1)表达减少;而在IR损伤第2天,过表达Six1肾脏中抗凋亡基因(Bcl2、Stat3)显著上调(P<0.05),损伤及凋亡分子(Kim1、Caspase3)显著下调(P<0.05)。在氯化钴诱导模型中,与对照正常细胞比较,细胞增殖率在Six1敲除细胞(TCMK1-Six1^(-/-))中显著下降(P<0.05),而在Six1过表达细胞(TCMK1-Six1)中升高(P<0.05);肾源性、抗凋亡通路及细胞增殖/迁移分子(Pax2、Bcl2、Cyclin A1、MMP9等)表达在TCMK1-Six1^(-/-)中减少,凋亡与肾损伤(Caspase3、Kim1)分子在TCMK1-Six1中显著下调(P<0.05)。结论 AKI后激活的Six1通过上调肾源性分子的表达,并诱导抗凋亡通路分子表达,促进肾小管上皮细胞的增殖/迁移,参与了IR诱导肾脏损伤的修复。 展开更多
关键词 急性肾损伤 肾源性分子 转录因子Six1 细胞增殖与迁移
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RNA干扰HMGB1基因对食管鳞癌细胞X线照射后增殖与迁移能力影响 被引量：3
13
作者 杨兴肖 张雪原 +2 位作者 邹乃祎 马鸣 祝淑钗 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第12期933-938,共6页
目的RNAi技术干扰人食管鳞癌细胞中HMGB1基因表达,观察X线照射后细胞增殖活性、迁移和存活能力及细胞周期分布.方法RT-PCR和Western blot法检测HMGB1 mRNA和蛋白表达;分别采用MTS和Transwell方法检测食管鳞癌细胞ECA109、KYSE30细胞增... 目的RNAi技术干扰人食管鳞癌细胞中HMGB1基因表达,观察X线照射后细胞增殖活性、迁移和存活能力及细胞周期分布.方法RT-PCR和Western blot法检测HMGB1 mRNA和蛋白表达;分别采用MTS和Transwell方法检测食管鳞癌细胞ECA109、KYSE30细胞增殖活性和迁移能力;克隆形成实验检测各组细胞的存活能力;流式细胞术检测照射后各组的细胞周期分布.结果照射组ECA109、KYSE30细胞中HMGB1 mRNA和蛋白表达水平较未照射组明显增加(P<0.05),且存在剂量-效应和时间-效应关系;MTS结果显示食管鳞癌细胞的增殖水平在照射后不同时间点均明显降低(P<0.01);HMGB1沉默组细胞中HMGB1 mRNA和蛋白的表达均明显低于对照组和NC组(P<0.01);克隆形成实验结果显示HMGB1表达降低后,肿瘤细胞的放射敏感性明显增加(P<0.01);Tanswell侵袭小室模型检测显示照射后4 h沉默组穿膜细胞数明显降低(P<0.01),且沉默组G0/G1期比例明显高于对照组和NC组,S期比例显著低于其他组,照射后这种趋势更明显(P<0.01).结论RNAi干扰技术降低食管鳞癌细胞中HMGB1的表达,降低了细胞增殖和迁移能力,通过诱导照射后G0/G1期阻滞增加了放射敏感性. 展开更多
关键词 HMGB1基因 细胞增殖与迁移 细胞周期 放射敏感性
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CLDN1上调MMP1的表达促进食管鳞癌细胞TE10侵袭及转移 被引量：3
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作者 曾义波 吴剑 +3 位作者 李俊 张大伟 任德莲 戴天阳 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期712-716,共5页
目的:研究紧密连接蛋白-1(tight junction protein 1,CLDN1)在食管鳞癌细胞TE10中的生物学功能及机制。方法:体外构建CLDN1过表达病毒,按感染复数(multiplicity of infection,MOI)=20的比例感染食管鳞癌细胞TE10。通过蛋白质印迹(Wester... 目的:研究紧密连接蛋白-1(tight junction protein 1,CLDN1)在食管鳞癌细胞TE10中的生物学功能及机制。方法:体外构建CLDN1过表达病毒,按感染复数(multiplicity of infection,MOI)=20的比例感染食管鳞癌细胞TE10。通过蛋白质印迹(Western blot)检测CLDN1过表达效果。分别采用细胞增殖及毒性检测试剂(cell counting Kit-8,CCK-8)检测细胞增殖能力,肿瘤细胞迁移及侵袭实验(Transwell)检测细胞迁移及侵袭能力变化。通过基因芯片分析过表达CLDN1对TE10基因表达谱的影响,分析下游靶基因并通过Western blot和回复实验研究CLDN1对MMP1的表达调控。结果:与NC组相比,过表达组TE10细胞中基质金属蛋白酶1(matrix metallopeptidase-1,MMP1)蛋白表达为(2.68±0.10),明显升高(P<0.05);CCK-8实验结果表明,过表达组细胞在24、48、72 h时的吸光度明显高于阴性对照组(P<0.05);迁移实验结果显示过表达组TE-10细胞迁移细胞数明显高于阴性对照组[(54.8±3.4)vs.(24.6±2.1)];侵袭实验结果显示,过表达组TE-10细胞侵袭数目高于阴性对照组[(34.5±2.6)vs.(11.5±1.6)(P<0.05)。信使核糖核酸(messenger RNA,m RNA)芯片分析发现,过表达CLDN1后TE10细胞的MMP1基因表达明显升高(P<0.05),定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)及Western blot证实CLDN1能够促进MMP1的表达;功能回复实验结果显示,干扰MMP1能够抑制CLDN1对TE10细胞的增殖和侵袭转移能力的促进作用。结论:CLDN1可通过上调MMP1的表达促进食管鳞癌TE10细胞的增殖和侵袭转移,发挥癌基因的功能。 展开更多
关键词 食管鳞癌 紧密连接蛋白1 基质金属蛋白酶-1 肿瘤增殖和转移
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SOX11抑制食管癌细胞增殖和迁移的机制研究 被引量：3
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作者 赵楠楠 秦文 +3 位作者 韩永焕 鲁静 李亚敏 徐亚君 《实用肿瘤学杂志》 CAS 2020年第1期17-23,共7页
目的探讨转录因子SOX11在食管癌组织和细胞系中的表达及对人食管癌细胞EC109增殖和迁移的影响,并初步探讨其作用机制。方法qRT-PCR和免疫组织化学法分析SOX11在食管癌组织、细胞系(EC109、KYSE150、KYSE410和KYSE510)及正常食管上皮细胞... 目的探讨转录因子SOX11在食管癌组织和细胞系中的表达及对人食管癌细胞EC109增殖和迁移的影响,并初步探讨其作用机制。方法qRT-PCR和免疫组织化学法分析SOX11在食管癌组织、细胞系(EC109、KYSE150、KYSE410和KYSE510)及正常食管上皮细胞HEEC的表达;分别转染pcDNA3.1(+)-Flag-SOX11质粒(实验组)和pcDNA3.1(+)-Flag-Vector质粒(对照组)至EC109细胞系,qRT-PCR验证SOX11的过表达;CCK-8实验和Transwell实验分析SOX11对细胞增殖和迁移能力的影响;qRT-PCR及Western blot验证SOX11对细胞增殖和迁移的相关标志物表达分析。结果与食管上皮组织相比,SOX11 mRNA和蛋白在食管癌组织中的表达明显下调;SOX11的蛋白表达下调与肿瘤分级(P=0.014)、T分期(P=0.036)、淋巴结转移(P=0.014)相关;同时与食管上皮细胞相比,SOX11 mRNA在食管癌细胞中表达下调,差异具有统计学意义(P<0.001);与对照组相比,实验组24、48、72 h细胞活性受到明显抑制(P<0.05);实验组细胞迁移能力明显受到抑制(P<0.001);与对照组相比,实验组中active-β-catenin及下游的基因受到了明显的抑制。结论SOX11在人食管癌组织和细胞系中表达下调,可能通过拮抗Wnt/β-catenin信号通路参与食管癌的进程。 展开更多
关键词 食管癌 SOX11 抑癌基因 增殖和迁移 WNT/Β-CATENIN
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地西他滨通过DNA甲基化调控增强结直肠癌细胞中miR-1271-5p的表达和作用 被引量：2
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作者 杨晓莹 刘嘉玉 +3 位作者 胡东来 李元 杨华 楚元奎 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2023年第18期2016-2022,共7页
目的:探讨地西他滨(5-Aza-dC,decitabine,DAC)在结直肠癌细胞miR-1271-5p表达调控中的作用和机制。方法:生物信息学分析miR-1271-5p在结直肠腺癌组织和正常结直肠组织中的表达水平,荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人结直肠癌细胞系(... 目的:探讨地西他滨(5-Aza-dC,decitabine,DAC)在结直肠癌细胞miR-1271-5p表达调控中的作用和机制。方法:生物信息学分析miR-1271-5p在结直肠腺癌组织和正常结直肠组织中的表达水平,荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人结直肠癌细胞系(SW620、HCT116和LOVO)和正常结肠上皮细胞NCM460中miR-1271-5p的表达水平。Western blot验证过表达miR-1271-5p后对HCT116和LOVO细胞增殖和迁移的作用。生物信息学软件预测miR-1271-5p启动子区甲基化岛,甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测miR-1271-5p启动子区的甲基化水平。使用DAC分别处理HCT116和LOVO细胞,MSP和qRT-PCR分别检测DAC对miR-1271-5p启动子甲基化状态和表达的影响。在2种结直肠癌细胞中转染miR-1271-5p抑制物(inhibitor),并同时使用DAC处理细胞,平板克隆实验、Transwell实验和Western blot实验检测细胞的增殖和迁移能力。结果:miR-1271-5p在结直肠腺癌组织和癌细胞中表达均显著下调。miR-1271-5p过表达可显著促进上皮细胞标志物E-cadherin的表达,抑制间质细胞标志物Vimentin及增殖标志物PCNA的表达。miR-1271-5p的启动子区存在多个甲基化岛,且结直肠癌细胞中miR-1271-5p启动子区的甲基化水平显著高于正常结直肠细胞。DAC处理后,HCT116和LOVO细胞中miR-1271-5p启动子区的甲基化水平显著降低,miR-1271-5p的表达显著增强,DNMT3B的表达显著降低。DAC可逆转miR-1271-5p低表达对结直肠癌细胞增殖和迁移的促进作用。结论:抑癌分子miR-1271-5p在结直肠癌细胞中的低表达与其启动子区的高甲基化状态有关,DAC可通过降低miR-1271-5p启动子区的甲基化水平增强其表达,并恢复其抑癌作用。 展开更多
关键词 miR-1271-5p 结直肠癌 地西他滨 DNA甲基化 细胞增殖和迁移
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藻蓝色素蛋白通过调控miR-642a-5p抑制LTEP-a2细胞的增殖和迁移 被引量：3
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作者 郝帅 李爽 +3 位作者 刘媛璞 王静 赵磊 王成涛 《北京理工大学学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2021年第8期886-893,共8页
研究藻蓝色素蛋白抑制非小细胞肺癌LTEP-a2体外增殖迁移的机制.以LTEP-a2细胞为模型,采用高通量miRNA转录组学对藻蓝蛋白处理后细胞中差异表达的miRNA进行了筛选;对筛选出的差异miRNA,利用体外转染mimics的方法对细胞的增殖、迁移能力... 研究藻蓝色素蛋白抑制非小细胞肺癌LTEP-a2体外增殖迁移的机制.以LTEP-a2细胞为模型,采用高通量miRNA转录组学对藻蓝蛋白处理后细胞中差异表达的miRNA进行了筛选;对筛选出的差异miRNA,利用体外转染mimics的方法对细胞的增殖、迁移能力进行验证.研究结果显示,藻蓝蛋白处理LTEP-a2细胞后能够显著增加细胞内miR-642a-5p的表达水平;过表达miR-642a-5p能够显著抑制细胞的体外增殖、迁移能力;此外,藻蓝蛋白可以通过上调miR-642a-5p表达抑制核受体NF-κB信号通路,降低蛋白磷酸化水平,进而抑制LTEP-a2细胞的增殖迁移能力.研究能够为藻蓝色素蛋白的应用以及非小细胞肺癌的治疗提供一定的理论基础. 展开更多
关键词 藻蓝色素蛋白 miR-642a-5p LTEP-a2细胞 细胞增殖和迁移
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锌指蛋白ZNF139抑制骨肉瘤细胞增殖和转移的机制研究 被引量：2
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作者 谢易 李彬彬 龚泰芳 《贵州医药》 CAS 2019年第11期1688-1692,共5页
目的探讨锌指蛋白ZNF139在骨肉瘤细胞和组织中表达,及对骨肉瘤细胞143B增殖和转移的影响,并初步探讨其作用机制。方法通过qRT-PCR和免疫蛋白印迹实验分析ZNF139在骨肉瘤细胞系和组织中的相对表达;转染pcDNA3.1(+)-ZNF139质粒(实验组)和p... 目的探讨锌指蛋白ZNF139在骨肉瘤细胞和组织中表达,及对骨肉瘤细胞143B增殖和转移的影响,并初步探讨其作用机制。方法通过qRT-PCR和免疫蛋白印迹实验分析ZNF139在骨肉瘤细胞系和组织中的相对表达;转染pcDNA3.1(+)-ZNF139质粒(实验组)和pcDNA3.1(+)-Vector质粒(对照组)至143B细胞系中,免疫蛋白印迹实验验证ZNF139的过表达;通过CCK-8实验和细胞克隆实验分析ZNF139对细胞增殖的影响;transwell细胞迁移和侵袭实验分析ZNF139对细胞迁移和侵袭的影响;流式细胞周期和凋亡实验验证ZNF139过表达对细胞增殖的作用机制;免疫蛋白印迹实验验证ZNF139基因对p53信号通路的影响。结果与正常成骨细胞和组织相比,ZNF139在骨肉瘤细胞和组织中的表达明显下调(P<0.001),差异具有统计学意义;与对照组相比(100%),转染后24、48、72 h细胞活性受到明显的抑制(P<0.05),实验组细胞克隆形成明显受到抑制(43.44%±5.55%)(P<0.05);过表达ZNF139后细胞迁移和侵袭能力明显受到抑制(P<0.001);流式细胞实验发现,实验组细胞明显阻滞于G1期(P<0.001),同时实验组中细胞凋亡率明显升高(P<0.001);过表达ZNF139后通过促进p53的表达及下游信号转导。结论 ZNF139在人骨肉瘤瘤组织中表达下调,通过促进p53信号通路参与骨肉瘤的进展。 展开更多
关键词 骨肉瘤 ZNF139 抑癌基因 增殖和转移 P53
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黄酒多酚对大鼠血管平滑肌原代细胞增殖和迁移的影响及其机制研究 被引量：2
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作者 李刚 孟立平 +3 位作者 潘孙雷 蒋承建 郭艳 郭航远 《广西医科大学学报》 CAS 2016年第5期774-778,共5页
目的探讨黄酒多酚（ YWPC）对同型半胱氨酸（ Hey）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（ VSMCs ）增殖和迁移的影响及其可能的作用机制.方法： SD 大鼠胸主动脉VSMCs原代细胞培养鉴定,取第 4-7 代细胞用于实验.VSMCs分为对照组、 Hcy组、 YWPC1 ... 目的探讨黄酒多酚（ YWPC）对同型半胱氨酸（ Hey）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（ VSMCs ）增殖和迁移的影响及其可能的作用机制.方法： SD 大鼠胸主动脉VSMCs原代细胞培养鉴定,取第 4-7 代细胞用于实验.VSMCs分为对照组、 Hcy组、 YWPC1 mg/L 组 、YWPC 10 mg/L 组及 YWPC 100 mg /L 组.MTT 法测定各组VSMCs的增殖情况;划痕法和Tanswell法 分别检测VSMCs的迁移、侵袭情况;采用 Westrnblotting 法检测细胞周期相关蛋白P21、 P27、基质金属蛋白酶（ MMP ） -2、 MMP-9、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（ mTOR ）、磷酸化（p-）mTOR、 70ku 核糖体蛋白S6 激酶（ P70S6K）、 p-P70S6K的表达情况; 明胶酶谱法检测MMP-2、 MMP -9的活性.结果：与对照组比较, Hcy组 VSMCs增殖和迁移增加（P〈0.05 ）MMP - 2、 MMP- 9、 p-mTOR、 p-P70S6K 表达量增加（P〈0.05） ;P21、 P27 表达量减少（P〈0. 05 ）.与Hcy 组比较, YWPC 组VSMCs增殖和迁移减弱（P〈0. 05 或P〈0. 01） ;MMP-2、 MMP-9、 p-mTOR、 p-P70S6K 表达量减少（P〈0. 05 或 P〈0. 01） ; P21、 P27 表达量增加（P〈0. 05 ）.结论： YWPC能够抑制Hcy诱导的VSMCs增殖和迁移,其机制可能与抑制mTOR /P70S6K信号通路有关. 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 细胞增殖 细胞迁移 黄酒多酚
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MiR-31促进人牙髓间充质干细胞增殖和迁移 被引量：1
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作者 王佳微 曹利利 +2 位作者 丁雪婷 田峰 王春芳 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1620-1629,共10页
牙髓炎和根尖周炎是口腔科目前较为常见的2种疾病,现有的治疗方案主要包括根管治疗和牙髓血运重建,能有效控制住炎症进而保存患牙,然而同时也会导致牙髓组织的永久失活,发生结构故障和继发感染。近年来,结合干细胞和生物材料等的组织工... 牙髓炎和根尖周炎是口腔科目前较为常见的2种疾病,现有的治疗方案主要包括根管治疗和牙髓血运重建,能有效控制住炎症进而保存患牙,然而同时也会导致牙髓组织的永久失活,发生结构故障和继发感染。近年来,结合干细胞和生物材料等的组织工程技术使牙髓再生的研究逐渐进入人们的视野,其中从恒牙或乳牙中分离的牙髓间充质干细胞(dental pulp stem cells,DPSCs),因其多向分化和高增殖等特性已成为牙本质或者髓样组织再生的重要的干细胞来源。但是由于干细胞不能高效募集到损伤区域,影响受损区的活细胞数量和存活时间,显著降低了其应用疗效,因此,需要提高牙髓干细胞的迁移和增殖能力,本研究旨在探讨微核糖核酸31(microRNA-31,miR-31)能否有效提高DPSCs的增殖迁移能力。通过组织块酶消化法从牙髓组织中成功分离培养了DPSCs,比较了分别取自健康牙与炎症牙的牙髓组织和DPSCs中miR-31水平的差异,利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测的结果显示,与健康牙比较,炎症牙来源的牙髓组织和DPSCs中miR-31表达水平明显降低(P<0.05)。干扰和过表达DPSCs中的miR-31表达,具体分为NC组、miR-31 agomir(过表达)组和miR-31 antagomir(抑制剂)3个组,RTq-PCR结果显示,其转染成功(P<0.001)。CCK-8、细胞划痕以及Transwell迁移结果表明,与对照组相比,过表达miR-31成功提高了牙髓干细胞的增殖和迁移能力(P<0.05),且进一步通过Western印迹结果发现,过表达miR-31后增殖关键蛋白质增殖抗原(Ki67)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)以及迁移关键蛋白质CXC趋化因子受体4型(CXC chemokine receptor type 4,CXCR4)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase2,MMP2)的蛋白质水平均显著升高(P<0.05)。本研究表明,miR-31能有效提高DPSCs的增殖迁移能力,以期为DPSCs更好应用于再生医学提供了有力的理论支持。 展开更多
关键词 人牙髓间充质干细胞 微RNA miR-31 细胞增殖和迁移
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