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以人甲胎蛋白启动子控制表达HIV-1vpr基因的重组腺病毒诱导肝癌细胞G2期阻滞和细胞凋亡作用的研究 被引量：2
1
作者 魏强 王健伟 +3 位作者 郭丽 屈建国 赵玉琪 洪涛 《中国实验诊断学》 2006年第7期725-729,共5页
目的研究人甲胎蛋白(AFP)启动子控制表达HIV-1 vpr基因的重组腺病毒对AFP(+)肝癌细胞G2期阻滞和细胞凋亡的作用,评估以该策略利用vpr进行肿瘤特异性基因治疗的可行性。方法将以AFP启动子控制HIV-1vpr表达的重组腺病毒rvAdAFP-vpr和空白... 目的研究人甲胎蛋白(AFP)启动子控制表达HIV-1 vpr基因的重组腺病毒对AFP(+)肝癌细胞G2期阻滞和细胞凋亡的作用,评估以该策略利用vpr进行肿瘤特异性基因治疗的可行性。方法将以AFP启动子控制HIV-1vpr表达的重组腺病毒rvAdAFP-vpr和空白载体rvAd-null分别感染AFP(+)的肝癌细胞BEL-7402和AFP(-)的肝癌细胞SMMC-7721,利用流式细胞仪检测Vpr的特异性表达和细胞周期分布,用细胞荧光染色和线粒体膜电位检测等方法观察细胞凋亡。结果与对照病毒rvAd-null相比,重组腺病毒rvAdAFP-vpr只在AFP(+)肝癌细胞中表达HIV-1Vpr,并诱导肝癌细胞的细胞周期G2期阻滞和细胞凋亡,而在AFP(-)肝癌细胞中不明显表达Vpr,不能显著诱导肝癌细胞G2期阻滞和细胞凋亡。结论重组腺病毒rvAdAFP-vpr对于Vpr的表达是AFP表达特异性的,可有效诱导肝癌细胞G2期阻滞和细胞凋亡,有望用于AFP(+)肝癌的基因治疗研究。 展开更多
关键词 甲胎蛋白启动子 HIV-1 vpr 重组腺病毒 细胞周期g2阻滞 凋亡
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POLD1对口腔鳞癌细胞增殖、侵袭的影响及调控机制 被引量：1
2
作者 张莹 吴利 +3 位作者 陈羽菱 林云涛 沈月洪 杨宏宇 《中国口腔颌面外科杂志》 CAS 2021年第4期302-308,共7页
目的:探讨人源DNA聚合酶δ催化亚基(POLD1)的表达对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞增殖、迁移、侵袭、细胞周期的影响及其相关机制。方法:使用生物信息数据分析POLD1在头颈部鳞癌及癌旁组织中的表达,利用免疫... 目的:探讨人源DNA聚合酶δ催化亚基(POLD1)的表达对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞增殖、迁移、侵袭、细胞周期的影响及其相关机制。方法:使用生物信息数据分析POLD1在头颈部鳞癌及癌旁组织中的表达,利用免疫组织化学染色检测POLD1在40对口腔鳞癌及癌旁组织中的表达。慢病毒感染SCC9及CAL27细胞系,蛋白免疫印迹检测POLD1在稳转细胞系中的表达。CCK-8实验和EdU实验检测细胞增殖能力,划痕实验和Transwell迁移和侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力。流式细胞周期实验检测POLD1对细胞周期的影响。蛋白免疫印迹法研究POLD1影响细胞周期的相关通路。采用SPSS 21.0软件包和GraphPad Prism进行数据分析和绘图。结果:POLD1在头颈部鳞癌及40对OSCC组织中的表达显著高于癌旁组织(P<0.001);慢病毒感染SCC9及CAL27细胞系后,POLD1的表达显著下降,且在细胞核及细胞质中的表达降低。实验组SCC9及CAL27细胞的增殖、迁移、侵袭能力下降。流式细胞周期实验检测到实验组细胞在G2/M期阻滞,G1期缩短。蛋白免疫印迹结果显示,实验组P-Cdc2(Tyr15)、P-Rb(Ser807)表达显著升高。结论:敲低POLD1的表达可抑制OSCC细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 口腔鳞癌 POLD1 增殖 迁移 侵袭 细胞周期/g2期阻滞 P-Cdc2
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二烯丙基二硫对K562细胞生长抑制和促凋亡的作用 被引量：1
3
作者 谭晖 吉晓霞 +3 位作者 王娟 何洁 彭娟 苏琦 《中南医学科学杂志》 CAS 2011年第4期372-375,共4页
目的探讨二烯丙基二硫(DADS)对人白血病K562细胞增殖、诱导凋亡和细胞周期的影响。方法采用CCK-8技术检测细胞存活率,进行细胞形态学观察,DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测DADS对细胞凋亡及周期的影响。结果 DADS能有效地抑制人白血病... 目的探讨二烯丙基二硫(DADS)对人白血病K562细胞增殖、诱导凋亡和细胞周期的影响。方法采用CCK-8技术检测细胞存活率,进行细胞形态学观察,DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测DADS对细胞凋亡及周期的影响。结果 DADS能有效地抑制人白血病K562细胞增殖,15、30、60、120和240μmol/L DADS作用于K562细胞48h后,抑制率分别为26.3%、58.2%、44.7%、62.6%和75.6%。Hoechst形态学观察呈现典型的凋亡形态学改变,琼脂糖凝胶电泳上呈现出凋亡特征性的梯状条带,流式细胞仪检测可见亚二倍体峰并阻滞细胞于G2/M期,30、60和120μmol/L DADS作用于K562细胞12h后,Annexin V/PI双标记法检测早期凋亡细胞率分别为18.59%±0.81%、20.85%±0.65%、23.5%±1.1%(P<0.05)。结论 DADS呈浓度依赖性抑制K562细胞生长,其机制与诱导细胞凋亡并阻滞细胞于G2/M期有关。 展开更多
关键词 二烯丙基二硫 K562细胞 凋亡 细胞周期阻滞
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