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程序化细胞死亡因子5对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和自噬的影响及机制 被引量：16
1
作者 任安立 李靖凯 周冬冬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期251-256,共6页
目的:探讨程序化细胞死亡因子5(PDCD5)对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡和自噬的影响及其作用机制。方法:以H9c2心肌细胞系为研究对象,建立H/R损伤模型,采用RNA干扰方法抑制PDCD5的表达,MTT法检测心肌细胞的存活率,TUNEL显色法检测... 目的:探讨程序化细胞死亡因子5(PDCD5)对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡和自噬的影响及其作用机制。方法:以H9c2心肌细胞系为研究对象,建立H/R损伤模型,采用RNA干扰方法抑制PDCD5的表达,MTT法检测心肌细胞的存活率,TUNEL显色法检测细胞凋亡率,RT-qPCR和Western blot法分别检测mRNA和蛋白的表达水平。结果:H/R损伤的H9c2心肌细胞中,PDCD5表达水平升高,同时细胞的存活率降低,细胞凋亡率和自噬水平增加,而PDCD5沉默能够增加细胞存活率,同时减少细胞凋亡率,促进Bax表达且抑制抑Bcl-2、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及自噬相关蛋白beclin-1的表达。此外,沉默PDCD5可通过降低p-P65的蛋白水平抑制NF-κB通路。结论:沉默PDCD5通过阻断NF-κB信号通路而抑制H/R损伤诱导的心肌细胞凋亡和自噬,从而保护心肌细胞。 展开更多
关键词 心肌细胞 缺氧/复氧损伤 程序化细胞死亡因子5 细胞凋亡 自噬
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黄芪总苷通过介导mTOR信号通路抑制H2O2诱导的大鼠心肌细胞自噬和凋亡 被引量：15
2
作者 沈莹 柳湘洁 +3 位作者 雷超 曾永孝 艾娟 谭婉燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1620-1624,共5页
目的:探讨黄芪总苷(astragalosides)对过氧化氢(H 2O 2)诱导的大鼠心肌细胞H9c2自噬和凋亡作用的影响及作用机制。方法:建立大鼠心肌细胞H 2O 2氧化应激损伤模型,并用20 mg/L的黄芪总苷和0.1 mg/L的雷帕霉素分别处理对应组细胞。采用流... 目的:探讨黄芪总苷(astragalosides)对过氧化氢(H 2O 2)诱导的大鼠心肌细胞H9c2自噬和凋亡作用的影响及作用机制。方法:建立大鼠心肌细胞H 2O 2氧化应激损伤模型,并用20 mg/L的黄芪总苷和0.1 mg/L的雷帕霉素分别处理对应组细胞。采用流式细胞技术检测细胞凋亡率;采用吖啶橙染色观察细胞自噬情况;采用Western blot检测p-mTOR蛋白、P70S6K蛋白、自噬蛋白(LC3)和凋亡蛋白(cleaved caspase-3和caspase-3)的表达。结果:与模型组和雷帕霉素组比较,黄芪总苷组的细胞凋亡率显著降低( P <0.05);黄芪总苷组的大鼠心肌H9c2细胞形态完整,细胞核染色为黄绿色荧光,染色质分布均匀,细胞形状规则;细胞中p-mTOR蛋白和P70S6K蛋白的表达显著升高( P <0.05),LC3-II/LC-3-I和cleaved caspase-3相对表达量显著降低( P <0.05)。结论:黄芪总苷可通过mTOR信号通路提高心肌细胞成活率,抑制细胞凋亡和自噬,减轻H 2O 2诱导的大鼠心肌细胞氧化应激损伤。 展开更多
关键词 黄芪总苷 心肌细胞 过氧化氢 MTOR信号通路 自噬
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缺氧诱导因子-1调控缺氧状态下心肌细胞自噬和凋亡的研究进展 被引量：14
3
作者 张晓红 时景璞 《中国胸心血管外科临床杂志》 CAS CSCD 2020年第9期1087-1093,共7页
缺氧诱导因子-1(HIF-1)是细胞适应缺氧的主要转录因子和核心调控器,通过控制氧的输送和利用达到氧稳态。细胞自噬和凋亡在决定细胞命运中起主要作用,对维持细胞稳态具有重要作用。近年研究发现,HIF-1表达的动态变化在心肌细胞缺氧适应... 缺氧诱导因子-1(HIF-1)是细胞适应缺氧的主要转录因子和核心调控器,通过控制氧的输送和利用达到氧稳态。细胞自噬和凋亡在决定细胞命运中起主要作用,对维持细胞稳态具有重要作用。近年研究发现,HIF-1表达的动态变化在心肌细胞缺氧适应性反应中发挥核心作用。HIF-1对缺氧心肌细胞自噬和凋亡的调控,决定心肌细胞的存活,对缺血性心脏病的预后具有重要意义,本文将对此进行综述。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1 心肌细胞 自噬 凋亡 心肌缺氧
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白藜芦醇对抗D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老及其机制 被引量：11
4
作者 过华蕾 廖丽贞 +1 位作者 陈燕玲 吴伟康 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期2141-2146,共6页
目的:探讨白藜芦醇对D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老的影响及其可能机制。方法:用不同浓度D-半乳糖(0、0.1、1、10和100 g/L)作用不同时间(0、12、24、48和72 h)诱导原代心肌细胞衰老,通过β-半乳糖苷酶染色法鉴定细胞衰老,MTT法检测细胞活... 目的:探讨白藜芦醇对D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老的影响及其可能机制。方法:用不同浓度D-半乳糖(0、0.1、1、10和100 g/L)作用不同时间(0、12、24、48和72 h)诱导原代心肌细胞衰老,通过β-半乳糖苷酶染色法鉴定细胞衰老,MTT法检测细胞活力,FDG法半定量检测β-半乳糖苷酶含量,构建体外心肌细胞衰老模型。根据FDG的结果来评估不同浓度白藜芦醇(2、10、50和250μmol/L)处理对衰老心肌细胞的影响,通过检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及微管相关蛋白1轻链3(LC3)的变化来探讨白藜芦醇处理效应产生的可能机制。结果:与对照组相比,衰老组(10 g/L D-半乳糖处理48 h)β-半乳糖苷酶染色阳性率明显增加,β-半乳糖苷酶含量明显增加;SOD活性下降,MDA含量增加;LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平下调;细胞活力无明显变化。与衰老组相比,白藜芦醇处理组(10μmol/L及50μmol/L)β-半乳糖苷酶含量明显降低;SOD活性升高,MDA含量明显降低;LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平上调。结论:D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老伴随着氧化应激的增强及自噬水平的下调;白藜芦醇能减轻D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老的程度,其保护效应产生的机制可能与白藜芦醇抗氧化应激效应及上调自噬水平相关。 展开更多
关键词 心肌细胞 衰老 白藜芦醇 氧化性应激 自噬
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丹参酮ⅡA通过AMPK介导的自噬减轻阿霉素所致H9c2心肌细胞损伤 被引量：10
5
作者 王朝华 徐勤 +1 位作者 肖慧琼 袁李礼 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期406-410,共5页
目的:探讨丹参酮ⅡA对阿霉素(又称多柔比星)所致大鼠H9c2心肌细胞损伤的影响和机制。方法:以H9c2细胞为研究对象,在有或无AMPK抑制剂dorsomorphin处理下,采用丹参酮ⅡA和(或)阿霉素处理H9c2细胞,应用CCK-8法测定细胞活力,LDH法测定细胞... 目的:探讨丹参酮ⅡA对阿霉素(又称多柔比星)所致大鼠H9c2心肌细胞损伤的影响和机制。方法:以H9c2细胞为研究对象,在有或无AMPK抑制剂dorsomorphin处理下,采用丹参酮ⅡA和(或)阿霉素处理H9c2细胞,应用CCK-8法测定细胞活力,LDH法测定细胞损伤情况,免疫荧光实验分析细胞自噬情况,Western blot检测细胞AMPK的活化情况。结果:与对照组相比,阿霉素处理后H9c2细胞的活力减弱,LDH释放增多,自噬增加,AMPK的活化受抑制(P<0.05);与阿霉素组相比,加用丹参酮ⅡA联合处理能部分恢复H9c2细胞的活力,减少LDH释放,进一步增加自噬,促进AMPK活化(P<0.05);AMPK抑制剂dorsomorphin处理后,丹参酮ⅡA恢复H9c2细胞活力、减少LDH释放和促进自噬的作用减弱(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA能减轻阿霉素所致H9c2心肌细胞的损伤,其机制可能与激活AMPK介导的自噬有关。本研究为临床上应用丹参酮ⅡA防治阿霉素心肌损伤提供实验基础和理论依据。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 多柔比星 心肌细胞 AMPK信号通路 自噬
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黄芪甲苷促进乳鼠心肌细胞自噬及抑制缺血诱导的心肌细胞凋亡作用研究 被引量：9
6
作者 屈玉春 王大伟 +2 位作者 严夏 黄伟新 王津 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期169-172,共4页
目的观察黄芪甲苷(AS)对缺血模型诱导的乳鼠心肌细胞自噬的影响,探讨黄芪甲苷的心肌保护作用及机制。方法建立乳鼠心肌缺血的细胞损伤模型,采用分子生物学及免疫细胞化学法观察心肌细胞在缺血模型及黄芪甲苷处理后的自噬与细胞损伤变化... 目的观察黄芪甲苷(AS)对缺血模型诱导的乳鼠心肌细胞自噬的影响,探讨黄芪甲苷的心肌保护作用及机制。方法建立乳鼠心肌缺血的细胞损伤模型,采用分子生物学及免疫细胞化学法观察心肌细胞在缺血模型及黄芪甲苷处理后的自噬与细胞损伤变化。结果心肌细胞的自体吞噬程序会被缺血刺激激活,缺血可致心肌细胞死亡。黄芪甲苷可明显恢复缺血处理诱导的心肌细胞损伤,10,20μmol·L-1的黄芪甲苷分别使细胞活性恢复至80%及85%(均P<0.05),使凋亡细胞数目降低至正常对照组的2.6倍及1.8倍(均P<0.05),且呈现出剂量依赖效应。同时,黄芪甲苷可促进自噬蛋白(LC3)的表达;10,20μmol·L-1的黄芪甲苷分别使细胞LC3升高至正常对照组的1.5倍及1.7倍(均P<0.05)。结论黄芪甲苷可恢复缺血降低的心肌细胞活性,降低缺血诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与促进缺血诱导的心肌细胞自噬相关。 展开更多
关键词 心肌细胞 缺血 自噬 凋亡 乳鼠
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自噬和PI3K-Akt-mTOR信号转导通路在缺氧预处理对高糖心肌细胞缺氧/复氧损伤保护中的作用 被引量：6
7
作者 孙超 杨桂珍 +3 位作者 薛富善 李慧娴 刘亚洋 廖旭 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2018年第5期385-389,共5页
目的 探讨自噬和磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3 hydroxy kinase， PI3K）-蛋白激酶B（protein kinase B， Akt）-雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin， mTOR）信号转导通路在缺氧预处理（hypoxia preconditionin... 目的 探讨自噬和磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3 hydroxy kinase， PI3K）-蛋白激酶B（protein kinase B， Akt）-雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin， mTOR）信号转导通路在缺氧预处理（hypoxia preconditioning， HPC）对高糖心肌细胞缺氧/复氧（anoxia/reoxygenation， AR）损伤中的作用及机制。 方法 将采用高糖培养基培养72 h的心肌细胞用随机数字表法分为5组：空白对照组（S组）、AR损伤对照组（AR组）、HPC组、渥曼青霉素＋HPC组（Wo＋HPC组）、雷帕霉素＋HPC组（Ra＋HPC组）。采用乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase， LDH）检测试剂盒检测心肌细胞LDH漏出率，Annexin V/PI双染流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况，蛋白印迹法检测心肌细胞微管相关蛋白1轻链3（microtubulesas sociated protein light， LC3）-Ⅱ、Beclin-1、mTOR、PI3K表达和磷酸化（phospho， p）蛋白激酶B/蛋白激酶B（p-Akt/Akt）比值。 结果 与AR组比较，Wo＋HPC组LDH漏出率、早期和晚期凋亡率降低（P〈0.05），LC3-Ⅱ和Beclin-1表达降低（P〈0.05），mTOR、PI3K表达和p-Akt/Akt比值升高（P〈0.05）。HPC组各指标与AR组比较，差异均无统计学意义（P〉0.05）。与HPC组比较，Wo＋HPC组LDH漏出率、早期和晚期凋亡率降低（P〈0.05），Beclin-1表达降低（P〈0.05），mTOR、PI3K表达和p-Akt/Akt比值升高（P〈0.05）。 结论 激活PI3K-Akt-mTOR信号转导通路抑制自噬可明显改善HPC对高糖心肌细胞AR损伤的保护作用。 展开更多
关键词 心肌细胞 高糖 缺氧/复氧损伤 缺氧预处理 自噬 磷脂酰肌醇3激酶
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黄芪多糖对大鼠缺氧/复氧诱导的心肌细胞自噬及凋亡抑制作用的机制探讨 被引量：6
8
作者 王忠庆 蔡帆 +2 位作者 诸波 陈功 魏刚 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2022年第2期185-192,共8页
目的:探究黄芪多糖(APS)通过调控高迁移率族蛋白1/Toll样受体4/核转录因子-κB(HMGB1/TLR4/NF-κB)信号通路对大鼠缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞自噬及凋亡的抑制作用。方法:建立H9C2心肌细胞H/R损伤模型并分为4组:对照组、H/R组、APS组... 目的:探究黄芪多糖(APS)通过调控高迁移率族蛋白1/Toll样受体4/核转录因子-κB(HMGB1/TLR4/NF-κB)信号通路对大鼠缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞自噬及凋亡的抑制作用。方法:建立H9C2心肌细胞H/R损伤模型并分为4组:对照组、H/R组、APS组和HMGB1抑制剂组。CCK-8法和EdU染色法检测细胞增殖能力;酶联免疫吸附试验检测细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量;透射电镜观察细胞自噬小体的形成;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(AnnexinV-FITC/PI)双染法检测细胞凋亡;实时定量PCR检测细胞HMGB1、TLR4、NF-κB p65 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测细胞HMGB1、TLR4、NF-κB p65、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)、P62、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(MAP1LC3,缩写为LC3)-Ⅱ蛋白表达水平。结果:与对照组相比,H/R组细胞增殖能力明显减弱,凋亡及自噬水平明显增加,细胞内可见大量自噬小体形成,HMGB1、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达水平,TNF-α、IL-1β、IL-6含量,Bax、caspase-3、LC3-Ⅱ蛋白表达水平均明显升高,Bcl-2、P62表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);与H/R组相比,APS组、HMGB1抑制剂组细胞增殖能力均明显增加,凋亡及自噬能力均明显降低,细胞内自噬小体数量减少,HMGB1、TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平,TNF-α、IL-1β、IL-6含量,Bax、caspase-3、LC3-Ⅱ蛋白表达水平均明显降低,Bcl-2、P62蛋白表达水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:APS能够修复H9C2心肌细胞的H/R损伤,可能通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路,抑制细胞凋亡和自噬活性。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白1/Toll样受体4/核转录因子-κB 黄芪多糖 缺氧/复氧 心肌细胞 自噬 凋亡
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养心康片通过Akt/AMPK-mTOR通路对心肌梗死后心力衰竭模型兔心肌细胞自噬的影响 被引量：6
9
作者 任培华 王鹏 +2 位作者 廖东江 李振球 朱汉平 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期16-19,共4页
目的观察养心康片通过Akt/AMPK-mTOR通路对心肌梗死后心力衰竭模型兔心肌细胞自噬的影响。方法对实验兔应用结扎冠脉的方法建立心肌梗死后心力衰竭兔模型,随机分为模型组、养心康组、AMPK抑制剂组、Akt抑制剂组和mTOR抑制剂组。并另取... 目的观察养心康片通过Akt/AMPK-mTOR通路对心肌梗死后心力衰竭模型兔心肌细胞自噬的影响。方法对实验兔应用结扎冠脉的方法建立心肌梗死后心力衰竭兔模型,随机分为模型组、养心康组、AMPK抑制剂组、Akt抑制剂组和mTOR抑制剂组。并另取不造模的兔设立空白对照组。每组5只,共30只。造模后第3天开始分别给予相应的处理措施,共4周。观察养心康片对模型兔心肌beclin 1、LC3蛋白表达,心肌beclin 1和Atg5 mRNA的表达的影响,电镜检测各组心肌细胞超微结构。结果养心康组的beclin 1 mRNA的表达量、beclin 1蛋白表达量较模型组、mTOR抑制剂组降低(P<0.05或P<0.01),较空白对照组、AMPK抑制剂组升高(P<0.05或P<0.01);养心康组的LC3-Ⅱ/LC3-I比值较模型组、mTOR抑制剂组降低(P<0.05),较空白对照组、AMPK抑制剂组升高(P<0.05)。养心康组的Atg5 mRNA表达量较模型组降低(P<0.05),较空白对照组、AMPK抑制剂组升高(P<0.05或P<0.01)。电镜结果显示养心康组的自噬体、自噬体溶酶体数量较模型组、Akt抑制剂组和mTOR抑制剂组降低减少,较AMPK抑制剂组增多。结论养心康片可通过干预Akt/AMPK-mTOR通路调控心肌细胞自噬水平,改善心肌梗死后心衰模型的心肌细胞超微结构。 展开更多
关键词 养心康片 心功能不全 Akt/AMPK-mTOR通路 心肌细胞自噬
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人参皂苷通过JAK激酶/信号转导和转录激活因子信号通路抑制慢性心衰大鼠心肌自噬的机制研究
10
作者 韩萌 李玉洁 +3 位作者 杨国宁 胡辉 林正捷 陈原林 《陕西医学杂志》 CAS 2025年第1期33-37,共5页
目的:探讨人参皂苷通过Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路抑制慢性心力心衰(CHF)大鼠心肌自噬的机制研究。方法:选取65只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rb1低、中、高剂量组,建立大鼠CHF模型,排除死亡... 目的:探讨人参皂苷通过Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路抑制慢性心力心衰(CHF)大鼠心肌自噬的机制研究。方法:选取65只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rb1低、中、高剂量组,建立大鼠CHF模型,排除死亡大鼠后,每组12只。对照组、模型组以10 ml/kg蒸馏水灌胃,其余三组分别以30、50、70 mg/kg人参皂苷Rb1灌胃,1次/d,连续给药8周。以超声仪器测各组大鼠心功能及血流动力学,以苏木精-伊红(HE)染色和TUNEL法分别测各组大鼠观察心肌组织结构及细胞凋亡情况,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测心肌组织中JAK/STAT通路及自噬效应蛋白(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链(LC3-Ⅱ)蛋白表达。结果:模型组与对照组比较,心功能、血流动力学下降,人参皂苷Rb1低、中、高剂量组与模型组比较,心功能、血流动力学提升(均P<0.05)。模型组心肌组织结构不完整,细胞肿胀变形,界限模糊,间隙增大,可见脱落的细胞核,并有少量炎性细胞浸润。人参皂苷Rb1低、中、高剂量组心肌结构、细胞界限和大小及排列形态逐渐改善,好于模型组。对照组、模型组、人参皂苷Rb1低、中、高剂量组凋亡率依次为(3.12±1.01)%、(34.04±8.76)%、(28.06±7.24)%、(18.05±5.13)%、(15.17±4.52)%(均P<0.05)。模型组与对照组比较,心肌组织JAK1、STAT3、Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达升高,人参皂苷Rb1低、中、高剂量组与模型组比较,心肌组织JAK1、STAT3、Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达依次降低(均P<0.05)。结论:人参皂苷Rb1可保护CHF大鼠心功能,调节心肌细胞自噬,其机制可能与抑制JAK/STAT信号通路有关。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 人参皂苷RB1 JAK激酶/信号转导和转录激活因子信号通路 心肌细胞 心功能 自噬
糖基化终末产物诱导心肌细胞老化的机制 被引量：6
11
作者 李世玲 郭聪娴 +1 位作者 王俊宏 郭妍 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1066-1071,共6页
目的:研究糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导心肌细胞老化的机制。方法 :AEGs、抗AGE受体(RAGE)抗体干预乳鼠心肌细胞48 h。通过Western blot和β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色分别检测老化相关蛋白p53、p16的表... 目的:研究糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导心肌细胞老化的机制。方法 :AEGs、抗AGE受体(RAGE)抗体干预乳鼠心肌细胞48 h。通过Western blot和β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色分别检测老化相关蛋白p53、p16的表达及SA-β-Gal活性;采用JC-1、DCFH-DA分别测定线粒体膜电位、细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS);通过Western blot检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1。结果:AGEs干预细胞48 h后与对照组相比,AGEs组SA-β-Gal活性明显增高,p53、p16的表达量明显增加(P<0.01),同时伴随线粒体膜电位的降低(P<0.01)及细胞内ROS水平增加(P<0.01),LC3与Beclin1表达量明显增加(P均<0.01);给予抗RAGE抗体干预后与AGEs组相比,SA-β-Gal活性降低,p53、p16的表达量明显降低(P<0.01),线粒体膜电位增高(P<0.01),细胞内ROS减少(P<0.01),LC3与Beclin1表达量降低(P<0.05和P<0.01)。结论:AGEs与其受体RAGE作用可能通过氧化应激及线粒体损伤与自噬诱导心肌细胞老化。 展开更多
关键词 糖基化终末产物 糖基化终末产物受体 心肌细胞老化 线粒体 氧化应激 自噬
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miR-27b靶向BNIP3对缺氧复氧心肌细胞Wnt/β-catenin通路及自噬的影响 被引量：6
12
作者 张韩 刘枫 +1 位作者 鲁雪丽 李彦明 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第4期830-835,共6页
目的探讨微小RNA-27b(miR-27b)靶向B淋巴细胞瘤(Bcl)-2/腺病毒E1B 19-kD相互作用蛋白(BNIP)3对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞Wnt/β-catenin通路及自噬的影响。方法体外培养大鼠H9c2心肌细胞,设置正常对照组(H9c2细胞正常培养)、H/R组(H9c2细... 目的探讨微小RNA-27b(miR-27b)靶向B淋巴细胞瘤(Bcl)-2/腺病毒E1B 19-kD相互作用蛋白(BNIP)3对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞Wnt/β-catenin通路及自噬的影响。方法体外培养大鼠H9c2心肌细胞,设置正常对照组(H9c2细胞正常培养)、H/R组(H9c2细胞经H/R处理)、H/R+NC组(H9c2细胞转染无序siRNA后经H/R处理)和H/R+miR-27b siRNA组(H9c2细胞转染miR-27b siRNA后经H/R处理)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组H9c2细胞中miR-27b、BNIP3 mRNA表达情况;CCK-8法检测各组H9c2细胞增殖情况;流式细胞仪检测各组H9c2细胞凋亡情况;Western印迹法检测各组H9c2细胞中BNIP3、轴抑制因子(Axin)1、β-连环蛋白(catenin)、微管相关蛋白1轻链(LC)3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,H/R组H9c2细胞中miR-27b、BNIP3 mRNA表达水平、细胞凋亡率、BNIP3、Axin1、LC3Ⅱ蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),细胞吸光度(OD)值、β-catenin、LC3Ⅰ蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);H/R组与H/R+NC组H9c2细胞中miR-27b、BNIP3 mRNA表达水平、细胞OD值、细胞凋亡率、BNIP3、Axin1、β-catenin、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与H/R组、H/R+NC组相比,H/R+miR-27b siRNA组H9c2细胞中miR-27b、BNIP3 mRNA表达水平、细胞凋亡率、BNIP3、Axin1、LC3Ⅱ蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),细胞OD值、β-catenin、LC3Ⅰ蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论沉默miR-27b表达后可抑制BNIP3水平,激活Wnt/β-catenin信号转导通路,并抑制自噬过程。 展开更多
关键词 微小RNA-27b Bcl-2/腺病毒E1B 19-kD相互作用蛋白3 缺氧复氧 心肌细胞 WNT/Β-CATENIN通路 自噬
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基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路探讨大株红景天注射液对缺氧H9C2心肌细胞损伤的影响 被引量：1
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作者 薛莲 李平 +2 位作者 于雪 张淑静 杨阳 《环球中医药》 CAS 2024年第9期1742-1748,共7页
目的探讨大株红景天注射液对缺氧H9C2心肌细胞的影响及保护机制。方法取H9C2心肌细胞缺氧造模,实验分为正常组、模型组、大株红景天注射液组(简称:SI组)、尼可地尔组。采用RT-qPCR检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K... 目的探讨大株红景天注射液对缺氧H9C2心肌细胞的影响及保护机制。方法取H9C2心肌细胞缺氧造模,实验分为正常组、模型组、大株红景天注射液组(简称:SI组)、尼可地尔组。采用RT-qPCR检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的mRNA;免疫蛋白印记法检测PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的蛋白表达;流式细胞仪检测细胞凋亡水平。结果与模型组比较,SI组及尼可地尔组PI3K、AKT、mTOR的mRNA表达均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,SI组和尼可地尔组PI3K、AKT、mTOR蛋白表达无明显差异(P>0.05)。经磷酸化处理后,与模型组比较,SI组和尼可地尔组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的蛋白表达显著下降(P<0.05);与尼可地尔组相比,SI组p-PI3K、p-AKT的蛋白表达下降(P<0.05),p-mTOR的蛋白含量无明显差异(P>0.05)。结论大株红景天注射液通过下调PI3K/AKT/mTOR通路,起到了抑制缺氧心肌细胞过度自噬,改善心肌细胞损伤的作用。 展开更多
关键词 大株红景天注射液 心绞痛 缺氧心肌细胞 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路 自噬
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心肌细胞中自噬平衡的研究进展 被引量：5
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作者 邹凯 王伶 杨人强 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期4-8,共5页
心肌细胞中自噬广泛发生,近年来大量实验和临床研究表明,在心肌细胞中不同情况下自噬起着不同的作用,例如在心肌细胞衰老及缺血早期,自噬起着保护作用;而在再灌注期起着损伤作用。据研究,中药对自噬平衡起着重要的调节作用,本文对心肌... 心肌细胞中自噬广泛发生,近年来大量实验和临床研究表明,在心肌细胞中不同情况下自噬起着不同的作用,例如在心肌细胞衰老及缺血早期,自噬起着保护作用;而在再灌注期起着损伤作用。据研究,中药对自噬平衡起着重要的调节作用,本文对心肌细胞中自噬平衡机制以及中药对自噬平衡的调节进行综述。 展开更多
关键词 心肌细胞 自噬 平衡 中药
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沉默信息调节因子1对缺氧心肌细胞凋亡和自噬的影响 被引量：5
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作者 沈丹凤 刘克坚 +1 位作者 王燕 蒋华 《微循环学杂志》 2019年第3期11-15,共5页
目的:分析沉默信息调节因子1(Sirt1)对缺氧条件下心肌细胞凋亡和自噬的影响。方法:将心肌H9c2细胞分为Control组、Hypoxia组(缺氧处理24h)、NC+Hypoxia组(转染阴性对照并缺氧处理24h)和Sirt1+Hypoxia组(转染Sirt1过表达载体并缺氧处理2... 目的:分析沉默信息调节因子1(Sirt1)对缺氧条件下心肌细胞凋亡和自噬的影响。方法:将心肌H9c2细胞分为Control组、Hypoxia组(缺氧处理24h)、NC+Hypoxia组(转染阴性对照并缺氧处理24h)和Sirt1+Hypoxia组(转染Sirt1过表达载体并缺氧处理24h)。以qRT-PCR和Western blot测定心肌细胞中Sirt1 mRNA和蛋白表达水平,MTT方法评估细胞存活率,流式细胞术测定细胞总凋亡水平,Western blot检测凋亡蛋白Bax、Cleaved Caspase-3水平和自噬蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1水平。结果:与Control组比较,Hypoxia组细胞中Sirt1 mRNA和蛋白表达水平降低,细胞存活率降低,细胞凋亡率和Bax、Cleaved Caspase-3蛋白水平升高,LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1蛋白水平降低(P<0.05)。与NC+Hypoxia组比较,Sirt1+Hypoxia组细胞中Sirt1 mRNA和蛋白表达水平升高,细胞存活率升高,细胞凋亡率和Bax、Cleaved Caspase-3蛋白水平降低,LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1蛋白水平升高(P<0.05)。结论:Sirt1可抑制缺氧心肌细胞凋亡并诱导细胞自噬。 展开更多
关键词 心肌细胞 沉默信息调节因子1 自噬 凋亡 缺氧
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尿毒症毒素通过刺激巨噬细胞外泌体分泌miR-22促进心肌细胞自噬 被引量：5
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作者 晏子友 魏志鑫 +1 位作者 罗富里 万鸣宏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1014-1019,共6页
目的:探讨在尿毒症毒素微环境下巨噬细胞外泌体分泌微小RNA-22(miR-22)对心肌细胞自噬的影响。方法:收集硫酸吲哚酚(IS)刺激后的巨噬细胞源性外泌体,并将其与H9c2细胞共培养,RT-qPCR检测巨噬细胞及其分泌的外泌体中miR-22的表达水平,CC... 目的:探讨在尿毒症毒素微环境下巨噬细胞外泌体分泌微小RNA-22(miR-22)对心肌细胞自噬的影响。方法:收集硫酸吲哚酚(IS)刺激后的巨噬细胞源性外泌体,并将其与H9c2细胞共培养,RT-qPCR检测巨噬细胞及其分泌的外泌体中miR-22的表达水平,CCK-8法检测H9c2细胞的活力,Western blot检测外泌体表面标志蛋白CD63及自噬相关蛋白LC3和P62的表达。结果:在IS刺激下,巨噬细胞中外泌体表面标志蛋白CD63的水平显著高于对照组(P<0. 05),同时IS组巨噬细胞及其分泌的外泌体中miR-22的水平较对照组显著上调(P<0. 01)。随着共培养体系中巨噬细胞外泌体浓度的增大,H9c2细胞的活力逐渐降低(P<0. 05),并且巨噬细胞外泌体的刺激降低了H9c2细胞P62的表达,并促进了LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化,这种变化呈剂量依赖性(P<0. 05)。在巨噬细胞外泌体刺激下,miR-22模拟物转染的H9c2细胞与相应阴性对照miRNA转染的细胞相比,具有更高的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比率(P<0. 05)及更低的P62蛋白表达量(P<0. 05);而转染miR-22抑制物则产生了相反的结果。结论:IS刺激的巨噬细胞可通过外泌体途径上调心肌细胞miR-22表达,促进心肌细胞的自噬反应。 展开更多
关键词 尿毒症 硫酸吲哚酚 微小RNA-22 巨噬细胞 外泌体 心肌细胞 自噬
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microRNA-21在大鼠心肌缺氧复氧损伤中的作用及其对细胞自噬的影响 被引量：5
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作者 李辉 赵锴 王磊 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2016年第2期150-156,共7页
本文应用大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,探讨microRNA-21(miR-21)在大鼠心肌缺氧复氧损伤中的作用及其对细胞自噬的影响.缺氧复氧后,RT-PCR检测发现心肌miR-21表达上调(P<0.05),流式细胞术检测表明细胞凋亡增加,RT-PCR及蛋白质印迹(... 本文应用大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,探讨microRNA-21(miR-21)在大鼠心肌缺氧复氧损伤中的作用及其对细胞自噬的影响.缺氧复氧后,RT-PCR检测发现心肌miR-21表达上调(P<0.05),流式细胞术检测表明细胞凋亡增加,RT-PCR及蛋白质印迹(Western blot)检测发现p62显著下调而beclin-1显著上调(P<0.05),提示缺氧复氧诱导心肌细胞凋亡和自噬异常.脂质体转染miR-21 mimic后,细胞凋亡显著增加(P<0.05),p62显著上调而beclin-1显著下调(P<0.05),而转染miR-21抑制剂引起相反结果,提示miR-21在心肌缺氧复氧损伤中具有促进细胞凋亡、抑制细胞自噬的作用.生物信息学预测显示,Rab11a的3′-UTR含有miR-21的结合位点,双荧光素酶基因报告系统及Rab11a过表达实验表明Rab11a是miR-21的靶基因之一.心肌过表达Rab11a能减少缺氧复氧后miR-21介导的细胞凋亡及自噬.由此表明,在大鼠心肌缺氧复氧损伤中,miR-21可能通过负调控Rab11a促进心肌细胞凋亡,抑制心肌细胞自噬.本研究可能为预防和治疗心肌缺血再灌注损伤提供新策略. 展开更多
关键词 心肌细胞 缺氧/复氧 MIR-21 凋亡 自噬 Rab11a
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基于PI3K/Akt/mTOR通路探讨甘松新酮对H9c2心肌细胞低氧损伤的保护作用 被引量：4
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作者 李红艳 梅显运 +3 位作者 杨慧雅 李艺康 冯佩 孙芳云 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第7期41-47,共7页
目的探讨甘松新酮(nardosinone,Nar)通过调控PI3K/Akt/mTOR通路对低氧诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及机制。方法采用氯化钴(CoCl2)制备心肌细胞低氧损伤模型,CCK-8试剂盒检测细胞活性;Hoechst 33342进行细胞染色,激光共聚焦显微镜下观察... 目的探讨甘松新酮(nardosinone,Nar)通过调控PI3K/Akt/mTOR通路对低氧诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及机制。方法采用氯化钴(CoCl2)制备心肌细胞低氧损伤模型,CCK-8试剂盒检测细胞活性;Hoechst 33342进行细胞染色,激光共聚焦显微镜下观察细胞凋亡现象;网络药理学预测Nar治疗IHD相关信号通路;Western blot检测凋亡、自噬和PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达。结果PI3K/Akt/mTOR通路是Nar治疗IHD关键信号通路之一;与对照组比,CoCl2(400μmol/L)组细胞活性降低,细胞核碎片增多,凋亡蛋白Cleaved-Caspase-3表达升高、Bcl-2/Bax比降低,PI3K、Akt和mTOR磷酸化水平降低;P62表达降低,LC3II/LC3I比和Beclin-1表达升高(P<0.05)。与CoCl2组比,Nar(50μmol/L)预处理显著增加了细胞活性、减少细胞核凋亡碎片,降低Cleaved-Caspase-3表达,升高Bcl-2/Bax比值,增加了PI3K、Akt和mTOR磷酸化水平及P62表达,降低LC3II/LC3I比和Beclin-1表达(P<0.05)。PI3K特异性抑制剂LY294002预作用后抵消了Nar对CoCl2引起的以上凋亡、PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白和P62蛋白的影响,但没有抵消对LC3II/LC3I比和Beclin-1表达的影响。结论Nar激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制了CoCl2诱导的H9c2心肌细胞低氧凋亡,但可能通过其他途径缓解了过度自噬对细胞造成的损伤。 展开更多
关键词 甘松新酮 心肌细胞 低氧损伤 凋亡 自噬 PI3K/Akt/mTOR通路
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黄芪甲苷通过调控AMPK/ULK1信号通路减轻高糖诱导的大鼠H9c2细胞损伤 被引量：5
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作者 秦依然 申程 +1 位作者 尉希清 张金国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期1304-1310,共7页
目的:探讨黄芪甲苷(Astragaloside IV,ASIV)对高糖(high glucose,HG)环境下大鼠心肌H9c2细胞系自噬水平的调控作用及相关机制。方法:高浓度(33.3 mmol/L)葡萄糖对H9c2细胞进行干预,建立HG体外损伤模型。将细胞分为低糖(5.5 mmol/L葡萄糖... 目的:探讨黄芪甲苷(Astragaloside IV,ASIV)对高糖(high glucose,HG)环境下大鼠心肌H9c2细胞系自噬水平的调控作用及相关机制。方法:高浓度(33.3 mmol/L)葡萄糖对H9c2细胞进行干预,建立HG体外损伤模型。将细胞分为低糖(5.5 mmol/L葡萄糖)对照(control)组、HG组、HG+ASIV(100μmol/L)组和HG+ASIV(100μmol/L)+Compound C(5μmol/L)组。CCK-8法检测H9c2细胞活力;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测细胞损伤;Western blot检测微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3)-I、LC3-II、beclin-1、p62及AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/Unc-51样激酶1(Unc-51-like kinase 1,ULK1)信号通路相关蛋白的表达变化;免疫荧光法检测LC3B表达。结果:100μmol/L ASIV可显著抑制HG诱导的心肌细胞活力下降(P<0.05),减少HG条件下LDH释放(P<0.05);ASIV可显著逆转HG诱导的心肌细胞LC3-II/LC3-I比值、beclin-1蛋白表达水平及AMPK和ULK1磷酸化水平的下降,以及p62蛋白的高表达(P<0.05),使HG条件下受到抑制的LC3B荧光强度增加。ASIV促进自噬以及增加AMPK和ULK1磷酸化的作用可被AMPK抑制剂Compound C阻断。结论:ASIV可能通过调节AMPK/ULK1信号通路提高大鼠心肌H9c2细胞自噬水平,从而减轻心肌细胞的HG损伤。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 高糖 心肌细胞 自噬 AMP活化蛋白激酶 Unc-51样激酶1
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D-半乳糖诱导的心肌细胞自噬下降与microRNA的表达变化有关 被引量：4
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作者 朱光荣 丁宁 +8 位作者 杨安宁 杨松昊 王楠 侯苗苗 谢琳 蒋袁絮 田珏 姜怡邓 杨晓玲 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2017年第4期332-336,共5页
目的探讨microRNA(miRNA)和衰老心肌细胞自噬之间的关系。方法使用0、4、8、16、20 g/L D-半乳糖刺激大鼠心肌细胞H9c2衰老,刺激3、6、9天后,β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老水平;电镜观察D-半乳糖刺激衰老大鼠心肌细胞自噬体形成;分... 目的探讨microRNA(miRNA)和衰老心肌细胞自噬之间的关系。方法使用0、4、8、16、20 g/L D-半乳糖刺激大鼠心肌细胞H9c2衰老,刺激3、6、9天后,β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老水平;电镜观察D-半乳糖刺激衰老大鼠心肌细胞自噬体形成;分别采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测衰老大鼠心肌细胞与正常H9c2细胞中miRNA-30a、miRNA-126、miRNA-204及自噬蛋白LC3B II/LC3B I表达水平。结果与对照组比较,随着药物浓度的升高及刺激天数的增加,细胞染色逐渐加深,在D-半乳糖浓度为8 g/L刺激9天时,细胞染色最明显;电镜结果显示,D-半乳糖诱导衰老心肌细胞自噬体减少;Western blot结果显示,衰老心肌细胞LC3B II/LC3B I水平降低;实时荧光定量PCR结果显示,诱导衰老组心肌细胞中,miRNA-30a、miRNA-126表达水平明显下降,miRNA-204表达水平明显上升。结论 D-半乳糖诱导的衰老心肌细胞自噬水平降低的过程中,存在miRNA-30a、miRNA-126表达水平的降低以及miRNA-204表达水平的增加,miRNA的差异表达可能是衰老心肌细胞自噬水平变化的重要机制。 展开更多
关键词 衰老心肌细胞 自噬 MICRORNA
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