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芪桂益脉灵预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡基因Fas及Bcl-2表达的影响 被引量：13
1
作者 陈永丰 王峰 徐京育 《中西医结合心脑血管病杂志》 2009年第1期48-49,共2页
目的观察芪桂益脉灵(QGYML)对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响,探讨其预适应样心肌保护作用。方法取Wistar大鼠56只,随机分为7组,假手术组(8只)大鼠开胸暴露左冠状动脉,但不作结扎,空白对照组(8只)不做处理,其余4... 目的观察芪桂益脉灵(QGYML)对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响,探讨其预适应样心肌保护作用。方法取Wistar大鼠56只,随机分为7组,假手术组(8只)大鼠开胸暴露左冠状动脉,但不作结扎,空白对照组(8只)不做处理,其余40只大鼠结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死(AMI)模型,造模成功后,分别给QGYML(大、小剂量,即1g/kg、2g/kg和0、6g/kg)、异山梨酯(消心痛)和生理盐水,连续灌服7d。采用免疫组织化学法测定Bcl-2和Fas的表达。结果消心痛组和QGYML大剂量组、小剂量组Bcl-2基因表达均上调,Fas蛋白表达均下调,与缺血再灌注组比较均有统计学意义。结论QGYML能明显抑制AMI后大鼠心肌细胞凋亡,下调Fas蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,具有抗心肌缺血损伤的作用。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 缺血预适应 心肌细胞 凋亡 BCL-2蛋白 FAS蛋白 芪桂益脉灵
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葛花的现代研究与思考 被引量：12
2
作者 张志强 孟欣桐 苗明三 《中医学报》 CAS 2016年第12期1957-1960,共4页
目前,对葛花的药理研究主要集中于葛花异黄酮的解酒护肝、影响乙醇代谢吸收、抗氧化、抗肿瘤方面,葛花苷降血糖血脂,以及葛花抗脑缺血的研究,机制深浅不一,较为混乱,重点缺少葛花对机体的作用靶点研究,并且天然药物化学成分药理作用很... 目前,对葛花的药理研究主要集中于葛花异黄酮的解酒护肝、影响乙醇代谢吸收、抗氧化、抗肿瘤方面,葛花苷降血糖血脂,以及葛花抗脑缺血的研究,机制深浅不一,较为混乱,重点缺少葛花对机体的作用靶点研究,并且天然药物化学成分药理作用很难与化学药物作用等同,因此应该对其药理作用机制、大脑通路以及作用靶点进行系统性、有层次的研究。同时,葛花对心肌细胞组织和脑组织的保护作用、抗脑缺血、调节胃肠道中肠道菌群革兰阳性菌和革兰阴性菌比例的研究较为鲜见。因此,有必要运用现代的药理研究方法,分离具有药理活性的葛花有效成分,明确其作用机制,探讨其作用靶点。这将成为葛花未来研究的重点,分离其有效成分和明确作用机制及作用靶点成为重中之重,为研发葛花其他临床新药提供科学依据。 展开更多
关键词 葛花 化学成分 药理研究 心肌细胞 脑组织 中药
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黄连素对缺氧复氧诱导大鼠心肌细胞内Nrf2/Keap1的影响 被引量：12
3
作者 王松海 车奕宏 陈捷 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第3期282-285,共4页
目的探讨黄连素(BR)对大鼠H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤后凋亡的影响及其作用机制。方法将培养的H9c2心肌细胞随机分为:正常对照组(NC组)、单纯药物组(BR组)、缺氧/复氧组(H/R组)、药物低剂量LBR组(1.5×10-6mol/L)及高剂量HBR组... 目的探讨黄连素(BR)对大鼠H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤后凋亡的影响及其作用机制。方法将培养的H9c2心肌细胞随机分为:正常对照组(NC组)、单纯药物组(BR组)、缺氧/复氧组(H/R组)、药物低剂量LBR组(1.5×10-6mol/L)及高剂量HBR组(1.5×10-4mol/L)。处理结束后,用MTT比色法检测H9c2心肌细胞的活力,用Hoechst33258染色检测细胞核形态的变化,用Western blot法检测Nrf2,Keap1蛋白的表达。结果与NC组比较,单纯BR对H9c2心肌细胞无影响。与H/R组比较,低、高剂量BR组细胞的活力明显上升(65.2±1.6%;82.3±1.4%)(P<0.01),心肌细胞的凋亡率明显减少(P<0.05),Western blot的结果显示,BR可明显促进抗氧化相关蛋白Nrf2表达,抑制Keap1的表达。结论 BR对H9c2心肌细胞H/R损伤后的凋亡具有显著的抑制作用,可能与其促进抗氧化核转录因子Nrf2表达有关。 展开更多
关键词 黄连素 缺氧/复氧损伤 心肌细胞
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细胞外信号调节激酶的研究进展 被引量：9
4
作者 罗玉梅 张立羽 刘芳 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2018年第1期93-96,共4页
细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)是含有丝氨酸/苏氨酸残基的蛋白质激酶,目前发现ERK1~ERK5共5个亚族,广泛存在于细胞浆内。ERK是丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信号转... 细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)是含有丝氨酸/苏氨酸残基的蛋白质激酶,目前发现ERK1~ERK5共5个亚族,广泛存在于细胞浆内。ERK是丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信号转导系统组成部分之一,ERK信号通路可通过磷酸化多种底物蛋白在细胞生长、分化、应激及凋亡中起重要作用。本文就ERK信号通路在心肌细胞、神经细胞、肿瘤细胞及淋巴细胞中调节作用的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 细胞外信号调节激酶 心肌细胞 神经细胞 肿瘤细胞 淋巴细胞
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心肌缺血预适应的研究综述 被引量：8
5
作者 南颖东 《陇东学院学报》 2017年第3期60-64,共5页
预先一次或反复多次短时间内缺血可使心肌细胞在其后较长时间的缺血中得以保护,从而延缓细胞凋亡,临床中将这种现象称为心肌缺血预适应(IPC)。目前,临床中将IPC现象主要分为两种,一种为"早期保护",另一种为"延迟保护&qu... 预先一次或反复多次短时间内缺血可使心肌细胞在其后较长时间的缺血中得以保护,从而延缓细胞凋亡,临床中将这种现象称为心肌缺血预适应(IPC)。目前,临床中将IPC现象主要分为两种,一种为"早期保护",另一种为"延迟保护"。然而随着研究的深入,学者们发现,化学损伤、药物等也可引起患者机体普遍预适应现象,从而发挥与IPC现象类似的保护作用。对近几年来IPC在心肌缺血再灌注损伤中的保护机制的研究及相关报道进行了综述,为寻找防治缺血性心脏病策略提供新的思路,并奠定理论基础。 展开更多
关键词 心肌缺血 心肌细胞 缺血预适应 缺血再灌注 临床进展
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运动与心脏结构的重塑 被引量：5
6
作者 彭峰林 乔秀芳 《体育科研》 2001年第2期35-36,共2页
综合文献资料，论述运动对心脏结构的影响。
关键词 运动 心肌细胞 非心肌细胞
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胰岛素样生长因子保护心肌细胞免于凋亡的可能新机制 被引量：7
7
作者 吴柱国 刘世明 李涛 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期85-90,共6页
背景心肌细胞凋亡是心脏功能下降的主要原因,而胰岛素样生长因子可以保护心肌细胞免于凋亡。目的探讨胰岛素样生长因子对大鼠心肌细胞凋亡保护作用的基因调控机制。方法体外培养大鼠心肌细胞H9C2并用胰岛素样生长因子1(IGF-1,10nmol/L)... 背景心肌细胞凋亡是心脏功能下降的主要原因,而胰岛素样生长因子可以保护心肌细胞免于凋亡。目的探讨胰岛素样生长因子对大鼠心肌细胞凋亡保护作用的基因调控机制。方法体外培养大鼠心肌细胞H9C2并用胰岛素样生长因子1(IGF-1,10nmol/L)刺激,用基因芯片观察实验及对照组基因表达的差异,从表达发生改变的基因中筛选出一个新的未被报道与心肌细胞凋亡相关的基因基础转录元件结合蛋白(BTEB)进行深入研究。通过半定量PCR及Western-blot观察IGF-1调节BTEB及其调控的基因细胞色素P4501A1(CYP1A1)的表达情况,同时进一步通过DNA片段化及半胱天冬蛋白酶3(caspase-3)酶活性观察IGF-1,BTEB及CYP1A1对心肌细胞凋亡的影响。结果H9C2细胞经IGF-1刺激60min后,BTEBmRNA和蛋白表达均明显下降;IGF-1刺激48h后,CYP1A1mRNA和蛋白表达均明显下降(均P<0.01)。与无血清组相比,用BTEB及CYP1A1特异的siRNA人为下调BTEB及CYP1A1的基因表达后,大鼠心肌细胞caspase-3酶活性降低,DNA片段化减少,细胞存活率增加(均P<0.01),与IGF-1的抗心肌细胞凋亡效应相似。结论IGF-1可以通过抑制BTEB、CYP1A1途径保护大鼠心肌细胞免于凋亡。 展开更多
关键词 心肌细胞 凋亡 基础转录元件结合蛋白 细胞色素P4501A1 胰岛素样生长因子1
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附子人参不同配伍比例对缺糖缺氧/复糖复氧损伤大鼠心肌细胞的保护作用 被引量：7
8
作者 王晓丽 李玉梅 张大方 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期148-152,共5页
目的观察不同配伍比例的附子人参对缺糖缺氧/复糖复氧损伤大鼠心肌细胞的保护作用。方法将原代培养6 d的心肌细胞分为正常对照组、模型组、不同配伍比例的附参组、空白血清组。建立原代大鼠心肌细胞缺糖缺氧/复糖复氧损伤模型,观察不同... 目的观察不同配伍比例的附子人参对缺糖缺氧/复糖复氧损伤大鼠心肌细胞的保护作用。方法将原代培养6 d的心肌细胞分为正常对照组、模型组、不同配伍比例的附参组、空白血清组。建立原代大鼠心肌细胞缺糖缺氧/复糖复氧损伤模型,观察不同配伍比例的附子人参血清对损伤心肌细胞自发搏动、细胞活力的作用,并测定心肌细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及心肌组织上清液中一氧化氮(NO)分泌量和乳酸脱氢酶(LDH)释放率。结果与空白血清组比较,各附参配伍组心肌细胞自发搏动频率、细胞活力显著升高(P<0.05),心肌细胞SOD活性显著升高(P<0.05),MDA含量、NO分泌量和LDH释放率均显著降低(P<0.05),而且附参(2∶1)组对心肌细胞的自发搏动频率、细胞活力、SOD、MDA和LDH作用均不同程度地优于其余各配伍组。结论各附参配伍组对缺糖缺氧/复糖复氧损伤大鼠心肌细胞具有保护作用,其中以附参(2∶1)组作用效果最为显著。 展开更多
关键词 附子 人参 配伍 缺糖缺氧/复糖复氧 心肌细胞
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基于诱导多能干细胞治疗急性心肌梗死的临床前研究进展
9
作者 蔡松晏 戴青原 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期244-253,共10页
诱导多能干细胞(iPSC)是通过导入外源基因或在培养基中加入化学物质等方法使体细胞去分化而获得。与胚胎干细胞类似,iPSC可以分化形成三种胚层细胞系。iPSC能通过二维分化方法(如单层细胞培养和共培养),或拟胚体诱导法和基于支架的三维... 诱导多能干细胞(iPSC)是通过导入外源基因或在培养基中加入化学物质等方法使体细胞去分化而获得。与胚胎干细胞类似,iPSC可以分化形成三种胚层细胞系。iPSC能通过二维分化方法(如单层细胞培养和共培养),或拟胚体诱导法和基于支架的三维细胞培养方法分化为心肌细胞。iPSC分化成心肌细胞的过程还需通过激活或抑制特定的信号通路(如Wnt、BMP、Notch信号通路)来模拟体内心脏发育过程。近年来,通过生物反应器进行细胞悬浮培养,已能产生足够数量的iPSC衍生的心肌细胞(iPSC-CM)。iPSC-CM在移植前需要通过代谢调节和细胞分选等方法进行纯化,以消除可能导致畸胎瘤形成的未分化iPSC。目前,iPSC-CM的主要移植方法为细胞悬液注射和细胞片移植。动物实验研究表明,将iPSC-CM移植到梗死心肌中能改善心脏功能。本文综述了上述关于iPSC-CM治疗急性心肌梗死的临床前相关研究,并讨论了iPSC-CM在临床应用中的局限性和挑战,以期为iPSC-CM的临床转化研究提供参考。 展开更多
关键词 诱导多能干细胞 心肌细胞 急性心肌梗死 再生医学 综述
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circ_LAS1L通过调控分泌型卷曲相关蛋白5影响心肌细胞存活的机制
10
作者 王竟靖 马玉茹 +1 位作者 郭磊 别自东 《实用心脑肺血管病杂志》 2024年第6期77-83,共7页
目的探讨circ_LAS1L通过调控分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)影响心肌细胞存活的机制。方法本实验时间为2023年1—5月。(1)将心肌细胞H9c2随机分为对照组(不进行转染)、NC组(转染空载体)、circ_LAS1L组(转染circ_LAS1L过表达载体),然后检测... 目的探讨circ_LAS1L通过调控分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)影响心肌细胞存活的机制。方法本实验时间为2023年1—5月。(1)将心肌细胞H9c2随机分为对照组(不进行转染)、NC组(转染空载体)、circ_LAS1L组(转染circ_LAS1L过表达载体),然后检测各组circ_LAS1L表达水平及m^(6)A修饰酶〔甲基转移酶3(METTL3)、甲基转移酶14(METTL14)、Wilms肿瘤1相关蛋白(WTAP)、脂肪和肥胖相关蛋白(FTO)、α-酮戊二酸依赖性双加氧酶alkB同系物5(ALKBH5)〕、SFRP5 mRNA、蛋白表达水平。(2)将心肌细胞H9c2随机分为对照组、si-NC组(转染siRNA)、si-circ_LAS1L组(转染circ_LAS1L siRNA),各组检测指标同上。(3)将心肌细胞H9c2随机分为对照组、NC组、si-circ_LAS1L组、si-METTL3组(转染METTL3 siRNA)、si-circ_LAS1L+METTL3组(共转染circ_LAS1L siRNA和METTL3过表达载体),检测各组circ_LAS1L表达水平和METTL3、SFRP5 mRNA、蛋白表达水平及N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A)^(+)SFRP5 mRNA表达水平、心肌细胞存活指标〔细胞存活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放率、细胞凋亡率〕。结果circ_LAS1L组circ_LASIL表达水平及METTL3、METTL14、WTAP、SFRP5 mRNA、蛋白表达水平高于对照组,FTO、ALKBH5 mRNA、蛋白表达水平低于对照组(P<0.05)。si-circ_LAS1L组circ_LASIL表达水平及METTL3、METTL14、WTAP、SFRP5 mRNA、蛋白表达水平低于对照组,FTO、ALKBH5 mRNA、蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。si-circ_LAS1L组、si-circ_LAS1L+METTL3组circ_LAS1L表达水平低于对照组,si-circ_LAS1L组、si-METTL3组METTL3、SFRP5 mRNA、蛋白表达水平及m6A+SFRP5 mRNA表达水平低于对照组、si-circ_LAS1L+METTL3组(P<0.05)。si-circ_LAS1L组、si-METTL3组细胞存活力低于对照组、si-circ_LAS1L+METTL3组,LDH释放率、细胞凋亡率高于对照组、si-circ_LAS1L+METTL3组(P<0.05)。结论circ_LAS1L通过METTL3提高SFRP5的m^(6)A修饰水平,从而促进SFRP5表达,进而维持心肌细胞存活,且circ_LAS1L/METTL3/SFRP5轴是与心肌细胞功� 展开更多
关键词 心肌细胞 RNA 环状 分泌型卷曲相关蛋白5 N6-甲基腺苷 细胞存活
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一种改良的原代大鼠乳鼠心肌细胞分离及培养方法 被引量：6
11
作者 程俊 曾晓荣 +4 位作者 谭晓秋 李鹏云 文静 陈琳琳 杨艳 《四川生理科学杂志》 2016年第4期187-189,共3页
目的:本研究旨在探讨一种经改良后既稳定又高效的分离大鼠乳鼠心肌细胞的原代分离和培养方法,拟建立此种方法,为进一步研究单个心肌细胞上的各种电生理机制等诸多实验提供有利的前提保障。方法:取出生1-3天内SD大鼠心脏,联合应用胰蛋白... 目的:本研究旨在探讨一种经改良后既稳定又高效的分离大鼠乳鼠心肌细胞的原代分离和培养方法,拟建立此种方法,为进一步研究单个心肌细胞上的各种电生理机制等诸多实验提供有利的前提保障。方法:取出生1-3天内SD大鼠心脏,联合应用胰蛋白酶和Ⅱ胶原酶两步消化,离心收集到心肌细胞,差速培养,加入5-溴脱氧尿嘧啶核苷纯化后得到原代心肌细胞,经高糖DMEM培养,即可得到立体感较强的大鼠乳鼠心肌细胞。结果:联合应用胰蛋白酶和Ⅱ胶原酶两步消化,经过高糖DMEM培养后得到的心肌细胞存活率高、纯度高、折光性好、立体感较强,有节律性搏动。结论:成功建立了一种既简便高效又稳定的分离大鼠乳鼠心肌细胞的方法,为今后研究乳鼠心肌细胞的功能及其基本电生理特性提供良好的单个细胞,可广泛应用于各种心血管疾病的研究中。 展开更多
关键词 乳鼠 心肌细胞
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microRNA195在心力衰竭的表达及其对心肌细胞增殖的影响 被引量：6
12
作者 张娴 谢连红 +2 位作者 朱旭婷 林琳 曲毅 《中国循证心血管医学杂志》 2017年第1期37-40,45,共5页
目的探讨micro RNA-195(mi R-195)在心力衰竭(心衰)患者的表达及其对心肌细胞H9C2增殖的影响。方法选取2015年3月~2015年7月于上海市第一人民医院56例心衰患者和40例正常人群血清标本为研究对象,利用Taqman探针实时定量PCR方法检测mi R-... 目的探讨micro RNA-195(mi R-195)在心力衰竭(心衰)患者的表达及其对心肌细胞H9C2增殖的影响。方法选取2015年3月~2015年7月于上海市第一人民医院56例心衰患者和40例正常人群血清标本为研究对象,利用Taqman探针实时定量PCR方法检测mi R-195的表达,用阳离子脂质体Lipofectamine 2000将mi R-195类似物(mimic)转染到H9C2心肌细胞中,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和Ed U实验检测细胞增殖情况,Western blot检测其下游CDCA4蛋白的表达情况。比较心衰患者和正常人群血清及转染心肌细胞中mi R-195表达、分析mi R-195对心肌细胞增殖及CDCA4蛋白表达的影响。结果与正常人群相比,心衰患者血清中mi R-195表达量明显升高(P<0.05),MTT结果显示在转染48、72、96 h后,转染mi R-195 mimic组细胞吸光值明显低于阴性对照组(P<0.05)。Ed U结果显示mi R-195转染组细胞增殖受到明显抑制(P<0.05)。Western blot结果显示mi R-195抑制心肌细胞中CDCA4蛋白表达。结论 mi R-195在心衰患者血清中表达水平升高,并且可能通过影响CDCA4的表达抑制H9C2细胞的增殖。 展开更多
关键词 miR-195 心力衰竭 增殖 心肌细胞
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抑制剂KN-93干预二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常的蛋白质组学分析
13
作者 季敏 苏丽萍 +3 位作者 刘丽 管雅玲 肖锦玲 蒲红伟 《中国医药导报》 CAS 2023年第19期4-9,共6页
目的使用蛋白质组学分析抑制剂KN-93干预二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常的作用。方法60只SPF级SD大鼠乳鼠,雌雄不限,提取心肌组织,体外培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,分为对照组和实验组,对照组使用100μmol/L二乙酰吗啡作用24 h,实验组使... 目的使用蛋白质组学分析抑制剂KN-93干预二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常的作用。方法60只SPF级SD大鼠乳鼠,雌雄不限,提取心肌组织,体外培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,分为对照组和实验组,对照组使用100μmol/L二乙酰吗啡作用24 h,实验组使用100μmol/L二乙酰吗啡+1μmol/L KN-93作用24 h。采用TMT相对定量蛋白质技术筛选出对照组和实验组之间具有显著性表达差异蛋白质,筛选标准:表达倍数上调>1.2倍或下调<0.83倍且P<0.05。通过GO功能富集分析差异表达蛋白质的主要功能、细胞定位和参与的生物学过程,通过KEGG通路富集分析差异表达蛋白质可能参与的代谢或信号通路,通过蛋白质相互作用网络分析蛋白质之间有结合作用或相互作用。结果与对照组比较,实验组Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)磷酸化水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);TMT技术共筛选出346个差异表达蛋白质,主要参与对细胞因子的反应、细胞对细胞因子刺激的反应等过程,影响相同的蛋白质结合、信号受体结合等分子功能和细胞外区域部分、胞外区等细胞组分蛋白,主要富集在癌症途径、PI3K-Akt信号通路、人乳头瘤病毒感染、阿尔茨海默病等信号通路。蛋白互作网络显示,MSH6、NFk B1等可能与CaMKⅡ存在蛋白质互相作用关系。与对照组比较,实验组ADCY7、NFk B1、MSH6、MMP2、MMP9、NQO1、TXNRD1蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CaMKⅡ可能通过调控NFk B、MSH6等蛋白的改变,通过癌症途径信号通路调节心肌细胞凋亡,参与二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常过程。 展开更多
关键词 二乙酰吗啡 心肌细胞 Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ 蛋白质组学
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沉默C-SKI对大鼠心肌细胞H9C2细胞增殖与侵袭能力的影响研究 被引量：4
14
作者 凌佳 蔡振荣 +3 位作者 庄晓华 阚丽虹 汪飞 叶小磊 《贵州医药》 CAS 2018年第1期6-8,F0003,共4页
目的通过慢病毒载体沉默心肌细胞细胞系H9C2中C-SKI(c-ski)基因的表达,探讨C-SKI基因沉默后对心肌细胞细胞增殖、凋亡及迁移的调控作用。方法应用RT-PCR及蛋白质印迹方法检测SW620,HT-29,LoVo,H9C2及RKO细胞系中C-SKI的表达状况;设计人C... 目的通过慢病毒载体沉默心肌细胞细胞系H9C2中C-SKI(c-ski)基因的表达,探讨C-SKI基因沉默后对心肌细胞细胞增殖、凋亡及迁移的调控作用。方法应用RT-PCR及蛋白质印迹方法检测SW620,HT-29,LoVo,H9C2及RKO细胞系中C-SKI的表达状况;设计人C-SKI基因的shRNA慢病毒载体,在293T细胞中包装病毒并感染C-SKI高表达的心肌细胞细胞系,运用蛋白质免疫印迹的方法鉴定其对C-SKI基因的沉默效果;C-SKI基因沉默后通过MTT实验检测其对细胞增殖能力的影响,并应用Transwell迁移实验检测细胞的体外侵袭迁移能力。结果 C-SKI在H9C2中高表达,构建C-SKIshRNA慢病毒载体沉默H9C2细胞中C-SKI的表达,蛋白质免疫印迹结果提示,C-SKI稳定沉默的H9C2细胞构建成功。在稳定沉默C-SKI基因后,MTT法显示C-SKI沉默不会影响细胞的增殖能力。细胞小室实验结果显示,C-SKI沉默后H9C2侵袭和迁移能力均增强(P<0.001)。结论C-SKI基因能够一定程度上抑制心肌细胞的迁移和侵袭,进而参与了心肌细胞纤维化的发生发展。 展开更多
关键词 心肌细胞 C-SKI 细胞增殖 迁移
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益气活血药对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞能量与脂质过氧化反应变化的影响 被引量：3
15
作者 郭书文 王国华 +5 位作者 秦腊梅 牛福玲 王硕仁 卢建秋 刘珍清 闫彦芳 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期32-35,共4页
目的观察心肌细胞在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用后反映能量的酶与脂质过氧化反应的变化及不同类中药对其的影响。方法用AngⅡ作用于培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞,观察作用24、48、72、96 h细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、... 目的观察心肌细胞在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用后反映能量的酶与脂质过氧化反应的变化及不同类中药对其的影响。方法用AngⅡ作用于培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞,观察作用24、48、72、96 h细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化及益气、活血、益气活血中药的作用。结果在AngⅡ作用48 h后,细胞上清液中LDH、SDH明显增加(P<0.01),MDA含量明显升高,SOD活性明显降低(P<0.01),各中药组LDH、SDH明显降低,且可明显减少MDA含量、升高SOD活性(P<0.05或P<0.01)。结论AngⅡ作用一定时间后,伴随着能量的变化和引发的脂质过氧化反应,使心肌细胞的功能受到影响,益气、活血、益气活血中药均有保护作用,尤以益气活血药作用明显。 展开更多
关键词 心肌细胞 血管紧张素Ⅱ 益气活血药 能量 氧自由基
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葛瑞林对慢性心力衰竭大鼠心肌组织及血液中TRX和ASK1表达的影响 被引量：2
16
作者 徐建博 张茹冰 +3 位作者 陈颖 陈哲 刘隽东 陈振栋 《浙江医学》 CAS 2017年第13期1064-1067,1071,共5页
目的探讨葛瑞林(Ghrelin)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌组织及血液中硫氧还蛋(TRX)和凋亡信号调节激酶1(ASK1)表达的影响。方法选择SD雄性大鼠60只,采用结扎左冠状动脉前降支建立大鼠CHF模型,按随机数字表法分为对照组和观察组,各30只。... 目的探讨葛瑞林(Ghrelin)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌组织及血液中硫氧还蛋(TRX)和凋亡信号调节激酶1(ASK1)表达的影响。方法选择SD雄性大鼠60只,采用结扎左冠状动脉前降支建立大鼠CHF模型,按随机数字表法分为对照组和观察组,各30只。观察组给予尾静脉注射Ghrelin,对照组给予尾静脉注射0.9%氯化钠溶液。在第2、20、45天时,光镜和电镜观察各组大鼠心肌组织形态学及心肌细胞超微结构情况。第45天时,多道生理仪检测左心室功能的变化情况;免疫组化法检测TRX及p ASK1表达水平;RT-PCR检测TRX及ASK1mRNA表达水平。结果 HE染色在第2、20、45天时,对照组心肌细胞损伤均比观察组明显。第45天时,对照组心肌细胞超微结构损伤比观察组更明显;观察组左心室射血分数(EF)和左心室短轴缩短率(FS)较对照组高(均P<0.05);观察组ASK1免疫组化面积比和ASK1 mRNA表达水平均低于对照组,TRX免疫组化面积比和TRXmRNA表达水平明显高于对照组(均P<0.01)。结论 Ghrelin可下调CHF心肌组织中ASK1的表达,上调TRX表达,从而改善CHF心脏生物学功能。 展开更多
关键词 心力衰竭 心肌 病理学 心肌细胞 细胞凋亡
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胍乙啶对单纯和联合培养的心肌细胞自发搏动频率的影响
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作者 刘花香 李振中 施利国 《滨州医学院学报》 1998年第2期109-110,共2页
目的：研究交感神经节与心肌细胞联合培养中肾上腺素能神经效应器传导的发育。方法：在联合培养和单纯心肌细胞培养９６小时的标本中分别应用硫酸胍乙啶，观察心肌细胞自发搏动频率的变化。结果：在联合培养９６小时的标本中应用硫酸胍... 目的：研究交感神经节与心肌细胞联合培养中肾上腺素能神经效应器传导的发育。方法：在联合培养和单纯心肌细胞培养９６小时的标本中分别应用硫酸胍乙啶，观察心肌细胞自发搏动频率的变化。结果：在联合培养９６小时的标本中应用硫酸胍乙啶后，心肌细胞产生正性变时反应。而硫酸胍乙啶对单纯培养的心肌细胞自发搏动频率则没有任何影响。结论：交感神经节与心肌细胞联合培养９６小时，功能性的选择性肾上腺素能神经支配已经建立。 展开更多
关键词 交感神经节 心肌细胞 硫酸胍乙啶
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贵州小型猪心肌细胞超微结构的观察
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作者 钱宁 吴曙光 +1 位作者 邓宏 张毓芹 《实验动物科学》 2007年第6期78-80,共3页
观察贵州小型猪心肌细胞的形态和结构。方法应用透射电镜进行观察。结果贵州小型猪心肌细胞的肌丝有规律排列形成的周期性横纹明显可见,可分辨出Z线I、带、A带、H带和M线;在肌丝周围有丰富的线粒体;肌浆网不丰富,横小管十分细小,未见二... 观察贵州小型猪心肌细胞的形态和结构。方法应用透射电镜进行观察。结果贵州小型猪心肌细胞的肌丝有规律排列形成的周期性横纹明显可见,可分辨出Z线I、带、A带、H带和M线;在肌丝周围有丰富的线粒体;肌浆网不丰富,横小管十分细小,未见二联体;在Z线处,可见心肌细胞之间含有3种连接方式的特有连接结构——润盘。结论贵州小型猪心肌细胞的超微结构与人类极为相似,但也有其自身的特点。 展开更多
关键词 贵州小型猪 心肌细胞 超微结构
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色满卡林对培养乳鼠心肌细胞H/R损伤的保护作用研究
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作者 祝春梅 王国贤 张涛 《中国实验诊断学》 2012年第8期1363-1366,共4页
目的观察色满卡林(CRK)对培养的大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法采用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为5组:正常对照组:不施加任何处理因素正常培养;H/R组:缺氧2h,复氧30min;CRK各浓度组:分别加入... 目的观察色满卡林(CRK)对培养的大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法采用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为5组:正常对照组:不施加任何处理因素正常培养;H/R组:缺氧2h,复氧30min;CRK各浓度组:分别加入终浓度为2.5、5、10μmol/L的CRK后均即刻缺氧2h、复氧30min。各组细胞采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒测培养液中LDH的活性;AV-PI双标记后应用流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡率;Western blot方法检测caspase-3蛋白的表达。结果 H/R组培养液中LDH活性、心肌细胞凋亡率较正常对照组明显升高,caspase-3蛋白表达水平上调。CRK各浓度组培养液中LDH活性和心肌细胞凋亡率较H/R组降低,caspase-3蛋白表达水平下调。结论 CRK对缺氧复氧致培养大鼠乳鼠心肌细胞的损伤具有保护作用,其机制可能为CRK维持细胞膜完整性与稳定性,下调caspase-3活性蛋白表达水平,减少心肌细胞凋亡率。 展开更多
关键词 色满卡林 心肌细胞 凋亡 CASPASE-3
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西洋参叶总皂苷对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响 被引量：37
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作者 殷惠军 张颖 +4 位作者 蒋跃绒 罗兰 刘颖 史大卓 陈可冀 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期232-235,共4页
目的观察西洋参叶总皂苷 (PQS)对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法取Wistar大鼠 5 0只 ,随机分为 5组 ,除假手术组 10只大鼠开胸暴露左冠状动脉 ,但不作结扎外 ,其余 4 0只大鼠结扎冠状动脉左前降支造成急... 目的观察西洋参叶总皂苷 (PQS)对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法取Wistar大鼠 5 0只 ,随机分为 5组 ,除假手术组 10只大鼠开胸暴露左冠状动脉 ,但不作结扎外 ,其余 4 0只大鼠结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死 (AMI)模型 ,造模成功后 ,分别给PQS(大、小剂量 ,即 5 4mg/kg和 2 7mg/kg)、开搏通和生理盐水 ,连续给药 7天 ;采用原位末端标记凋亡的心肌细胞 ,免疫组织化学法测定Bcl 2和Fas的表达。结果模型组大鼠心肌细胞凋亡指数 (46 .4 8% )明显高于假手术组(1.0 3% ,P <0.0 1) ;与模型组比较 ,开搏通组和PQS大、小剂量组 3组心肌细胞凋亡显著下降 (分别为2 3.5 3%、17.5 8%、2 5. 17% ,均P <0.0 1) ;开搏通组和PQS大、小剂量组Bcl-2基因表达均上调 ,Fas蛋白表达均下调。结论PQS能明显抑制急性心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡 ,下调Fas蛋白表达 ,上调Bcl-2蛋白表达 。 展开更多
关键词 西洋参 叶总皂苷 急性心肌梗死 大鼠 心肌细胞 细胞凋亡 基因表达
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