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野黄芩苷对血管紧张素Ⅱ诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞的增殖及ERK1/2、p38 MAPK信号通路的影响 被引量：9
1
作者 辛博 陈力 +1 位作者 万丽丽 郭澄 《中国药房》 CAS 北大核心 2018年第5期629-633,共5页
目的:研究野黄芩苷对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(CFs)的增殖及细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响。方法:体外分离培养新生大鼠CFs,将细胞分为空白组(空白培养基)、Ang... 目的:研究野黄芩苷对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(CFs)的增殖及细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响。方法:体外分离培养新生大鼠CFs,将细胞分为空白组(空白培养基)、AngⅡ组(10^(-7)μmol/L)、50μmol/L野黄芩苷组和AngⅡ(10^(-7)μmol/L)+5、10、20、50μmol/L野黄芩苷组,培养48 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖能力。另取细胞分为空白组(空白培养基)、AngⅡ组(10^(-7)μmol/L)和AngⅡ(10^(-7)μmol/L)+5、10、20、50μmol/L野黄芩苷组,培养48 h后,检测细胞中Ⅰ型胶原(ColⅠ)、ColⅢ、α-平滑肌肌蛋白(α-SMA)m RNA表达和细胞培养液中羟脯氨酸(HYP)含量,以及细胞中ERK1/2、p38 MAPK磷酸化水平。结果:5、10、20、50μmol/L的野黄芩苷均能显著抑制AngⅡ诱导的CFs的增殖(P<0.05),显著下调AngⅡ刺激的CFs中ColⅠ、ColⅢ和α-SMA m RNA的表达(P<0.05),显著抑制AngⅡ刺激后细胞培养液中HYP含量的增加和细胞中ERK1/2、p38 MAPK的磷酸化(P<0.05),且具有一定的浓度依赖性。结论:野黄芩苷对AngⅡ诱导的CFs的增殖具有一定的抑制作用,其机制可能与抑制ERK1/2、p38 MAPK的磷酸化有关。 展开更多
关键词 野黄芩苷 大鼠心肌成纤维细胞 增殖 细胞外调节蛋白激酶 P38丝裂原活化蛋白激酶
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