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中医药治疗功能性便秘机制的研究进展 被引量:25
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作者 冯硕 刘绍能 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2013年第6期459-463,共5页
功能性便秘是影响患者健康和生活质量的常见疾病,中医药在治疗功能性便秘方面有一定优势.本文通过文献分析,将中医药治疗功能性便秘的机制概括为润滑肠道并增加肠道内容物含量、促进胃肠运动和排便、增加结肠Cajal间质细胞的数量、调控... 功能性便秘是影响患者健康和生活质量的常见疾病,中医药在治疗功能性便秘方面有一定优势.本文通过文献分析,将中医药治疗功能性便秘的机制概括为润滑肠道并增加肠道内容物含量、促进胃肠运动和排便、增加结肠Cajal间质细胞的数量、调控肠神经递质及激素的含量,并对今后研究提出了思路和建议. 展开更多
关键词 功能性便秘 中医药治疗 结肠 cajal间质细胞 神经递质
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舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cx43蛋白的分布及Cajal间质细胞的修复与再生的影响 被引量:21
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作者 郭璇 谭华梁 +5 位作者 王小娟 周恒 徐寅 刘芸 颜丽花 李田田 《中国中西医结合消化杂志》 CAS 2014年第11期652-657,661,共7页
[目的]观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)肝郁脾虚型大鼠Cx43蛋白的分布及Cajal间质细胞的修复与再生的影响,探讨舒胃汤治疗FD的机制。[方法]将72只大鼠随机分为对照组、模型组、舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤中剂量组(舒中组)、舒胃汤... [目的]观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)肝郁脾虚型大鼠Cx43蛋白的分布及Cajal间质细胞的修复与再生的影响,探讨舒胃汤治疗FD的机制。[方法]将72只大鼠随机分为对照组、模型组、舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤中剂量组(舒中组)、舒胃汤高剂量组(舒高组)和莫沙比利组(西药组),每组各12只。舒低组、舒中组、舒高组分别给予舒胃汤0.767g/ml、1.534g/ml、3.068g/ml,西药组予莫沙必利1.37mg/kg。采用复合病因造模(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节),造成FD肝郁脾虚证大鼠模型。造模后第3天各组给予相应药液,对照组和模型组每日予以蒸馏水(10ml/kg),均为1次/d,持续14d。第15天处死取胃窦组织和小肠组织做免疫组织化学和荧光双染色观察Cx43蛋白的表达和ICC及神经纤维的形态。[结果]与对照组比较,模型组胃窦组织和小肠组织中Cx43蛋白阳性表达明显下降(P<0.01);与模型组比较,舒高组、舒中组和西药组胃窦组织和小肠组织中Cx43蛋白阳性表达明显升高(P<0.01);与对照组比较,模型组ICC超微结构损伤明显,胆碱能神经-ICC-SMC网络结构紊乱,ICC和神经纤维数目减少(P<0.01),荧光强度明显减弱(P<0.01);与模型组比较,舒高组、舒中组和西药组ICC超微结构较为正常完整,胆碱能神经-ICC-SMC网络基本完整,ICC和神经纤维数目明显增多(P<0.01),荧光强度明显加强(P<0.01)。[结论]舒胃汤能够上调Cx43蛋白的表达,修复ICC和促进ICC的再生,增加神经纤维的数目,从而保持胆碱能神经-ICC-SMC网络结构的完整,恢复胃肠动力而有效治疗FD。 展开更多
关键词 功能性消化不良 舒胃汤 CX43蛋白 cajal间质细胞 修复 再生
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电针对慢传输型便秘大鼠结肠Cajal间质细胞自噬相关蛋白表达的影响研究 被引量:21
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作者 何昭璇 熊静 +3 位作者 王福民 尹海燕 曾芳 余曙光 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2021年第8期2928-2933,共6页
目的探讨电针治疗慢传输型便秘大鼠(Slow transit constipation,STC)的可能机制。方法将40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组(10只)、STC组(30只)。采用复方地芬诺酯灌胃法复制STC模型,造模14天后评价造模效果,造模成功后STC组大鼠... 目的探讨电针治疗慢传输型便秘大鼠(Slow transit constipation,STC)的可能机制。方法将40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组(10只)、STC组(30只)。采用复方地芬诺酯灌胃法复制STC模型,造模14天后评价造模效果,造模成功后STC组大鼠随机分为模型组(10只)、电针组(10只)、假电针组(10只)。电针组采用毫针交替针刺同侧"大肠俞"、"天枢",后接韩式电针仪(HANS-200E)。假电针组针刺腧穴同电针组,夹持电极但不予通电。以上两组每次均干预30 min,每日1次,5次为1个疗程,疗程之间休息2天,共治疗10次。空白组、模型组仅抓取固定。干预结束后观测各组大鼠首粒黑便排出时间及小肠推进率,Western Blot检测结肠Cajal间质细胞(Interstitial cell of Cajal,ICC)标志物C-kit蛋白及自噬相关蛋白Beclin1、P62的表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠首粒黑便排出时间延长(P<0.01),小肠推进率明显降低(P<0.01),结肠组织C-kit蛋白、P62蛋白表达下调,Beclin1蛋白表达上调(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠首粒黑便排出时间缩短(P<0.01),小肠推进率明显升高(P<0.01),结肠组织C-kit蛋白、P62蛋白表达上调,Beclin1蛋白表达下调(P<0.01);与假电针组比较,电针组大鼠首粒黑便排出时间减少(P<0.05),结肠组织C-kit蛋白、P62蛋白表达上调,Beclin1蛋白表达下调(P<0.01)。结论电针可能通过抑制结肠ICC过度自噬,促进ICC数量和结构的恢复,从而改善STC模型大鼠肠道动力障碍。 展开更多
关键词 慢传输型便秘 电针 cajal间质细胞 细胞自噬
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慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛变化的研究 被引量:19
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作者 李红岩 张燕 卞红磊 《河北医药》 CAS 2009年第18期2384-2386,共3页
目的观察大黄所致慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛的变化,揭示大黄与该病发展的相关性。方法利用中药大黄制作大鼠慢传输型便秘动物模型,观察结肠传输功能及生长抑素(SOM)、P物质(SP)的表达,结肠肌间神经丛病理及超微结构变化。结果大... 目的观察大黄所致慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛的变化,揭示大黄与该病发展的相关性。方法利用中药大黄制作大鼠慢传输型便秘动物模型,观察结肠传输功能及生长抑素(SOM)、P物质(SP)的表达,结肠肌间神经丛病理及超微结构变化。结果大黄模型组结肠传输功能缓慢;黏膜慢性炎症,全层大量嗜酸性粒细胞浸润;肌间神经丛神经细胞空泡变性、减少;结肠肌间神经丛内未找到Cajal间质细胞,大鼠结肠肌间神经丛SOM、SP含量较对照组明显下降(P<0.01)。结论大黄等蒽醌类泻剂损伤结肠壁神经丛,使结肠传输功能下降。因此,对慢传输型便秘患者治疗时,应避免长期应用此类药物。 展开更多
关键词 慢传输型便秘 cajal间质细胞 生长抑素 P物质 大黄
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补气增液汤对慢传输型便秘大鼠肠道功能、肠神经递质及Cajal间质细胞的影响 被引量:21
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作者 刘丽兵 邓秋林 +3 位作者 汤国辉 邢佼涛 范超 阳瑶 《东南大学学报(医学版)》 CAS 2019年第3期433-438,共6页
目的:探究补气增液汤对慢传输型便秘(STC)大鼠排便量、肠道功能、肠神经递质、Cajal间质细胞(ICC)及干细胞因子(SCF)/干细胞生长因子受体(c-kit)信号通路的影响。方法:选取50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量补气增液汤组、... 目的:探究补气增液汤对慢传输型便秘(STC)大鼠排便量、肠道功能、肠神经递质、Cajal间质细胞(ICC)及干细胞因子(SCF)/干细胞生长因子受体(c-kit)信号通路的影响。方法:选取50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量补气增液汤组、高剂量补气增液汤组和莫沙必利组,每组10只;采用复方地芬诺酯建立STC大鼠模型,检测造模前、造模期、治疗期大鼠粪便数量及含水率;检测各组大鼠肠神经递质一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)含量以及c-kit、SCF蛋白的表达。结果:与模型组相比,补气增液汤能够增加STC大鼠粪便数量及粪便含水率(P<0.05);与正常组比较,模型组大鼠结肠SP、VIP、NO及NOS含量升高(P<0.05);而与模型组比较,补气增液汤组神经递质VIP、NO和NOS水平下降(P<0.05),c-kit、SCF蛋白表达水平提高(P<0.05)。结论:补气增液汤能够改善便秘症状,其机制可能与减少结肠NO、NOS、VIP含量及调控SCF/c-kit信号通路,进而增强肠道平滑肌运动有关。 展开更多
关键词 补气增液汤 慢传输型便秘 神经递质 cajal间质细胞 大鼠
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电针“足三里”对功能性消化不良模型大鼠胃窦Cajal间质细胞自噬的影响 被引量:18
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作者 潘小丽 王计雨 +4 位作者 康朝霞 韩永丽 徐派的 周利 张红星 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2019年第16期1407-1411,共5页
目的探讨电针'足三里'治疗功能性消化不良的可能机制。方法将32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、假电针组,每组8只。除空白组外,其余大鼠均采用多因素应激干预法建立功能性消化不良大鼠模型。电针组采用毫针直刺双侧&#... 目的探讨电针'足三里'治疗功能性消化不良的可能机制。方法将32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、假电针组,每组8只。除空白组外,其余大鼠均采用多因素应激干预法建立功能性消化不良大鼠模型。电针组采用毫针直刺双侧'足三里'15~20 mm,后接韩式穴位神经刺激仪。假电针组采用安慰针灸针针刺双侧'足三里'后不连接电针仪。以上两组均每次干预20 min,每日1次,连续7天。空白组不施加干预措施,模型组仅抓取固定。干预结束后检测各组大鼠胃内残留率和小肠推进率,检测胃窦组织酪氨酸激酶受体(c-kit)、微管相关蛋白1轻链3 (LC3)及自噬基因Beclin1蛋白及mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠胃内残留率升高,小肠推进率降低,胃窦组织c-kit蛋白及mRNA表达下调,微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/微管相关蛋白1轻链3Ⅰ(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)及LC3 mRNA、Beclin1蛋白及mRNA表达增高(P <0. 01);与模型组比较,电针组胃内残留率降低,小肠推进率升高,胃窦组织c-kit蛋白及mRNA表达上调,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及LC3 mRNA、Beclin1蛋白及mRNA表达下降(P <0. 05或P <0. 01);模型组与假电针组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、LC3 mRNA指标组间比较差异有统计学意义(P <0. 05),其余指标组间比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论电针'足三里'能够改善功能性消化不良模型大鼠胃肠动力障碍,其作用机制可能是通过抑制胃窦Cajal间质细胞过度自噬从而恢复细胞数量发挥作用的。 展开更多
关键词 功能性消化不良 电针 足三里 cajal间质细胞 细胞自噬
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艾灸对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞C-KIT表达的影响 被引量:14
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作者 韩永丽 陈松 +2 位作者 康朝霞 王计雨 王玲 《湖北中医药大学学报》 2017年第6期8-11,共4页
目的观察温和灸中脘穴对功能性消化不良(FD)大鼠Cajal间质细胞C-KIT蛋白表达的影响。方法 SD大鼠随机分为空白组8只,将造模成功的16只大鼠随机分为模型组和艾灸组各8只。采用夹尾刺激法配合不规则饮食法制备FD大鼠模型,连续艾灸中脘穴3... 目的观察温和灸中脘穴对功能性消化不良(FD)大鼠Cajal间质细胞C-KIT蛋白表达的影响。方法 SD大鼠随机分为空白组8只,将造模成功的16只大鼠随机分为模型组和艾灸组各8只。采用夹尾刺激法配合不规则饮食法制备FD大鼠模型,连续艾灸中脘穴3周,治疗结束后,取各组大鼠胃窦组织,用Western blot方法检测C-KIT含量。结果艾灸组大鼠胃窦组织中的Cajal间质细胞C-KIT表达量显著上升,与模型组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论艾灸中脘穴可升高大鼠胃窦组织中的Cajal间质细胞C-KIT表达量,能够有效促进胃排空,恢复FD模型大鼠胃动力和消化功能。 展开更多
关键词 功能性消化不良 艾灸 中脘穴 cajal间质细胞 C KIT蛋白
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大鼠胃肠道不同部位Cajal间质细胞与慢传输型便秘的关系 被引量:12
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作者 张旭 徐华 +2 位作者 毕淑英 任力 郑倩 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2012年第6期536-540,共5页
目的观察慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)大鼠模型胃肠道Cajal间质细胞(interstitial cell of cajal,ICC)的分布特点与含量改变,全面评估ICC在STC发病机制中的作用。方法 24只健康Wistar大鼠随机分成便秘组和对照组,分别... 目的观察慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)大鼠模型胃肠道Cajal间质细胞(interstitial cell of cajal,ICC)的分布特点与含量改变,全面评估ICC在STC发病机制中的作用。方法 24只健康Wistar大鼠随机分成便秘组和对照组,分别饲喂含复方苯乙哌啶的混悬液和生理盐水,每5 d记录1次大鼠大便粒数、大便干质量及大鼠体质量。饲养90 d后停药1周,测定胃肠道传输功能并通过免疫组化的方法测定ICC的特异性标志物c-kit+细胞在胃窦、小肠、结肠的分布情况与含量变化。结果便秘组日均粪便粒数少于对照组(P<0.01),平均每粒粪便质量大于对照组(P<0.05);便秘组首粒黑便排出时间长于对照组(P<0.05);与对照组比较,便秘组胃窦部位c-kit+细胞数量无明显变化(P>0.05)。而c-kit+细胞在便秘组大鼠小肠、结肠的数目均少于对照组(P<0.05)。结论在STC模型中,胃窦ICC变化不明显,小肠ICC数量有减少趋势,可能对STC有一定影响,结肠部位ICC数量明显减少,可能是慢传输型便秘大鼠的主要病理生理机制。 展开更多
关键词 慢传输型便秘 cajal间质细胞 胃肠动力 免疫组化
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基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦部Cajal间质细胞自噬的影响 被引量:10
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作者 张天华 赵莎彤 +4 位作者 黎晓宇 肖小娟 肖乐 魏星 彭艳 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1060-1067,共8页
目的:观察电针“足三里”“三阴交”“梁门”对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠血糖、胃排空及胃窦部Cajal间质细胞(ICC)自噬及磷酯酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响,探讨电针改善DGP胃肠动力功能... 目的:观察电针“足三里”“三阴交”“梁门”对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠血糖、胃排空及胃窦部Cajal间质细胞(ICC)自噬及磷酯酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响,探讨电针改善DGP胃肠动力功能障碍的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、3-MA组和3-MA+电针组,每组9只。采用腹腔注射链脲佐菌素结合高脂高糖饲料喂养制备DGP大鼠模型。电针组予单侧“足三里”“三阴交”“梁门”电针治疗,每日1次;3-MA组予3-甲基腺嘌呤(3-MA)腹腔注射,浓度为10 mg/mL,剂量为30 mg·kg^(-1)·d^(-1);3-MA+电针组予3-MA腹腔注射联合电针治疗;每个疗程5 d,共治疗3个疗程。评定大鼠症状积分,测量血糖;酚红灌胃法检测大鼠胃排空率;Western blot法检测胃窦部ICC中微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62、PI3K、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、mTOR的蛋白表达水平;透射电镜观察胃窦部ICC内自噬体数量。结果:造模后,与空白组比较,模型组、电针组、3-MA组和3-MA+电针组症状积分及血糖水平均升高(P<0.01)。治疗后,与空白组比较,模型组症状积分、血糖水平仍升高(P<0.01),胃排空率降低(P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Ⅲ型PI3K蛋白表达降低(P<0.05),p62、Ⅰ型PI3K、Akt、p-Akt、mTOR蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,电针组和3-MA+电针组症状积分、血糖水平均降低(P<0.01),胃排空率升高(P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Ⅲ型PI3K蛋白表达升高(P<0.01),p62、Ⅰ型PI3K、Akt、p-Akt、mTOR蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05),3-MA组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及Ⅲ型PI3K、Ⅰ型PI3K、Akt、p-Akt、mTOR蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);与3-MA组比较,电针组、3-MA+电针组症状积分、血糖水平均降低(P<0.01),胃排空率升高(P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Ⅲ型PI3K蛋白表达升高(P<0.01),p62、Ⅰ型PI3K、Akt、p-Akt、mTOR蛋白表达均降低(P<0.01,P<0.05);与电针组比较,3-MA+电针� 展开更多
关键词 电针 糖尿病胃轻瘫 cajal间质细胞 自噬 PI3K/Akt/mTOR信号通路
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半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫模型小鼠胃排空、胃组织AGEs含量及RAGE、nNOS蛋白表达的影响 被引量:10
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作者 李霖芝 丁宁 岳仁宋 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2022年第24期2375-2381,共7页
目的探讨半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫(DGP)小鼠胃排空的影响及可能作用机制。方法30只雌性db/db小鼠为自发型2型糖尿病小鼠,使用高脂高糖饲料适应性喂养1周后,通过13C辛酸呼吸检测法区分DGP小鼠[胃半排空时间(T1/2)连续两次>129 min]和... 目的探讨半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫(DGP)小鼠胃排空的影响及可能作用机制。方法30只雌性db/db小鼠为自发型2型糖尿病小鼠,使用高脂高糖饲料适应性喂养1周后,通过13C辛酸呼吸检测法区分DGP小鼠[胃半排空时间(T1/2)连续两次>129 min]和非DGP小鼠,将非DGP小鼠5只设为2型糖尿病对照组,DGP小鼠再随机分为糖尿病胃轻瘫模型组、甲氧氯普胺组和半夏泻心汤低、中、高剂量组,每组5只。各组小鼠均给予250 mg/(kg·d)二甲双胍基础用药,甲氧氯普胺组在基础用药上加10 mg/(kg·d)甲氧氯普胺,半夏泻心汤低、中、高剂量组分别加用750、1500、3000 mg/(kg·d)半夏泻心汤灌胃,各组连续灌胃8周。8周后各组小鼠检测空腹血糖并进行腹腔注射糖耐量试验,使用糖耐量曲线下面积评价小鼠葡萄糖敏感性;使用13C呼吸试验计算T1/2以评估小鼠胃动力;检测胃组织Cajal间质细胞(ICCs)及其干细胞(ICC-SC)数量、胃组织晚期糖基化终末产物(AGEs)含量及晚期糖基化终产物受体(RAGE)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达。结果与2型糖尿病对照组相比,糖尿病胃轻瘫模型组小鼠空腹血糖、糖耐量曲线下面积、T1/2均升高,胃组织中ICCs及ICC-SC数量明显减少,AGEs含量及RAGE蛋白表达升高,nNOS蛋白表达降低(P<0.01)。与糖尿病胃轻瘫模型组和甲氧氯普胺组相比,半夏泻心汤中、高剂量组小鼠的空腹血糖和糖耐量曲线下面积均显著降低,胃组织中ICCs以及ICC-SC数量显著增加,AGEs含量和RAGE蛋白表达降低,nNOS蛋白表达上升(P<0.01)。半夏泻心汤高剂量组较甲氧氯普胺组T1/2缩短(P<0.01)。与半夏泻心汤中、低剂量组比较,半夏泻心汤高剂量组ICCs、ICC-SC数量及nNOS蛋白表达升高,AGEs含量降低(P<0.01)。结论半夏泻心汤能改善DGP模型小鼠的血糖水平、加速胃排空,以高剂量效果最佳,其分子机制可能是抑制胃组织AGEs生成、RAGE表达,促进nNOS� 展开更多
关键词 糖尿病胃轻瘫 半夏泻心汤 胃动力 晚期糖基化终末产物 cajal间质细胞
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血糖波动对糖尿病胃轻瘫大鼠Cajal间质细胞的影响及其机制研究 被引量:10
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作者 王艳 黄萍 廖淑金 《广州医药》 2016年第2期1-3,共3页
目的探讨糖尿病胃轻瘫大鼠不同血糖水平对Cajal间质细胞(ICC)的影响及其机制。方法选择雌性Wista大鼠60只进行随机分组,实验组40只,对照组20只。实验组糖尿病Wista大鼠模型以单次腹腔注射链脲佐菌素法诱导。免疫组织化学荧光染色检测不... 目的探讨糖尿病胃轻瘫大鼠不同血糖水平对Cajal间质细胞(ICC)的影响及其机制。方法选择雌性Wista大鼠60只进行随机分组,实验组40只,对照组20只。实验组糖尿病Wista大鼠模型以单次腹腔注射链脲佐菌素法诱导。免疫组织化学荧光染色检测不同血糖浓度大鼠胃ICC数量及网络结构。结果实验组大鼠血糖浓度高于对照组,ICC数量,低于对照组,且比较差异有统计学意义(P<0.05)。实验组大鼠中血糖浓度越高,ICC数量越低,说明血糖浓度升高可能与平滑肌及神经末梢之间缝隙连接的减少及其ICC网络的超微结构损伤及异常有关。结论DM小鼠胃组织中血糖水平的升高,可能是DM胃中ICC数量减少的原因;外源性降低血糖能改善DM相关的胃肠道ICC病变。 展开更多
关键词 血糖 糖尿病 胃轻瘫 胰岛素 cajal间质细胞
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穴位埋线对慢传输型便秘大鼠Cajal间质细胞的影响 被引量:10
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作者 尹平 徐世芬 +2 位作者 高宁阳 吴君怡 朱博畅 《上海针灸杂志》 2014年第6期585-588,共4页
目的观察穴位埋线对STC模型大鼠肠道传输功能及结肠组织Cajal间质细胞的影响,探讨其可能作用机制及不同穴位调节STC的穴位特异性。方法将34只SD大鼠随机分为5组,即正常组(6只)、模型组(7只)、天枢组(7只)、上巨虚组(7只)及大肠俞组(7只... 目的观察穴位埋线对STC模型大鼠肠道传输功能及结肠组织Cajal间质细胞的影响,探讨其可能作用机制及不同穴位调节STC的穴位特异性。方法将34只SD大鼠随机分为5组,即正常组(6只)、模型组(7只)、天枢组(7只)、上巨虚组(7只)及大肠俞组(7只)。其中,天枢组、上巨虚组及大肠俞组大鼠在造模成功后,分别对天枢、上巨虚及大肠俞予穴位埋线处理。继采用活性碳灌胃法测定大鼠6 h内首粒黑便排出时间、大便重量;活性碳推进试验测定碳推进百分率(%);免疫组化方法观察大鼠结肠Cajal间质细胞的表达变化。结果大鼠6 h内首粒黑便排出时间,模型组、大肠俞组(P<0.01)及上巨虚组(P<0.05)均高于正常组,天枢组与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);天枢组、上巨虚组、大肠俞组均低于模型组(P<0.01);上巨虚组、大肠俞组均高于天枢组(P<0.01)。6 h内大便重量,模型组低于正常组(P<0.01),天枢组、上巨虚组、大肠俞组均高于模型组(P<0.01),上巨虚组、大肠俞组与天枢组比较差异无统计学意义(P>0.05)。碳推进百分率(%),模型组、大肠俞组(P<0.01)及上巨虚组(P<0.05)皆低于正常组;天枢组、上巨虚组、大肠俞组均高于模型组(P<0.01);大肠俞组低于天枢组(P<0.05)。Cajal间质细胞阳性细胞表达数量,模型组低于正常组(P<0.01);天枢组、大肠俞组(P<0.01)和上巨虚组(P<0.05)都高于模型组;上巨虚组、大肠俞组均低于天枢组(P<0.01);大肠俞组高于上巨虚组(P<0.05)。结论 Cajal间质细胞的分布减少及功能异常可能是STC的发病机制之一。而穴位埋线能通过改善结肠组织中Cajal间质细胞的表达,以达到治疗STC目的;且不同穴位调节STC存在穴位特异性,特别是天枢更具有明确治疗STC的临床选取应用意义。 展开更多
关键词 慢传输型便秘 穴位疗法 埋线 cajal间质细胞 大鼠
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六君子汤合旋覆代赭汤含药血清对大鼠胃Cajal间质细胞活性及钙离子浓度的影响 被引量:9
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作者 李玉芳 乔大伟 +4 位作者 顾思佳 肖云 童萍 孔桂美 卜平 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2019年第15期1325-1329,75,共6页
目的探讨六君子汤合旋覆代赭汤治疗胃食管反流病的可能作用机制。方法将2月龄Wistar大鼠分为中药低、中、高剂量组和莫沙必利组、空白组,每组10只。中药低、中、高剂量组分别予以浓度为0. 846、1. 728、3. 456 g/ml六君子汤合旋覆代赭... 目的探讨六君子汤合旋覆代赭汤治疗胃食管反流病的可能作用机制。方法将2月龄Wistar大鼠分为中药低、中、高剂量组和莫沙必利组、空白组,每组10只。中药低、中、高剂量组分别予以浓度为0. 846、1. 728、3. 456 g/ml六君子汤合旋覆代赭汤溶液灌胃,莫沙必利组予以浓度0. 5 mg/ml莫沙必利溶液灌胃,每次均1. 5 ml/100g,每日2次,空白组予等量生理盐水灌胃,共5天。第5天灌胃后1h腹主动脉取血制备含药血清。出生10~15天的Wistar大鼠3只,禁食18 h后取2 cm左右胃窦组织培养大鼠胃Cajal间质细胞(ICC),并采用免疫荧光法鉴定。ICC细胞稳定培养7天后,分为中药低、中、高剂量组和莫沙必利组、空白组,每组12个样本。调整浓度为5×104/ml接种于96孔板,12 h后加入相应含药血清,200μl/孔,分别培养24、48、72 h,采用MTT法检测ICC细胞活性;激光共聚焦显微镜下进行Fluo-3-AM荧光检测细胞内Ca2+浓度变化。结果稳定培养7天后倒置显微镜下可见ICC呈三角形、梭形或多边形,核大,周围充满胞浆,胞体发出多条大小不等的树枝状突起,突起与周围细胞的胞体和突起相互连接。免疫荧光染色后,在显微镜下观察ICC表面c-kit呈阳性,胞体和突起均明显着色,呈绿色阳性显性。与空白组和中药低剂量组同时间相比,中药中、高剂量组和莫沙必利组在24、48、72 h时ICC活性均显著增强,Ca2+荧光强度升高(P <0. 05);在48 h、72 h时莫沙必利组ICC活性显著高于中药中、高剂量组,Ca2+荧光强度亦高于中药中、高剂量组(P <0. 05)。结论六君子汤合旋覆代赭汤可增强ICC内Ca2+浓度,从而提高ICC活性,这可能是其治疗胃食管反流病机制之一。 展开更多
关键词 六君子汤 旋覆代赭汤 胃食管反流 cajal间质细胞 细胞活性 钙离子
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白术七物颗粒调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制Cajal间质细胞凋亡治疗慢传输型便秘机制研究 被引量:3
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作者 林仁敬 郭夏君 +4 位作者 王梨力 罗雯鹏 李帅军 罗敏 肖金银 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2023年第8期5-9,F0003,共6页
目的探讨白术七物颗粒抑制Cajal间质细胞(ICC)凋亡治疗慢传输型便秘(STC)的作用机制。方法利用洛哌丁胺复制STC小鼠模型,将其随机分成对照组,模型组,白术七物颗粒低、中、高剂量组和普芦卡必利组,另设对照组。白术七物颗粒低、中、高剂... 目的探讨白术七物颗粒抑制Cajal间质细胞(ICC)凋亡治疗慢传输型便秘(STC)的作用机制。方法利用洛哌丁胺复制STC小鼠模型,将其随机分成对照组,模型组,白术七物颗粒低、中、高剂量组和普芦卡必利组,另设对照组。白术七物颗粒低、中、高剂量组分别灌以不同浓度白术七物颗粒,普芦卡必利组灌以普芦卡必利,对照组与模型组灌胃等体积蒸馏水。HE染色观察结肠组织病理变化,IHC法检测结肠c-kit表达,TUNEL法检测结肠ICC凋亡,WB法检测结肠PI3K、AKT、mTOR蛋白表达。结果与对照组相比,模型组结肠组织结构破坏,c-kit表达显著降低,ICC凋亡显著升高,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR水平显著升高(P<0.01)。与模型组相比,白术七物颗粒各剂量组及普芦卡必利组结肠组织结构改善,白术七物颗粒高剂量组及普芦卡必利组c-kit表达显著升高,白术七物颗粒各剂量组及普芦卡必利组ICC凋亡显著降低,白术七物颗粒低剂量组p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平降低,白术七物颗粒中、高剂量组及普芦卡必利组p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR水平显著降低(P<0.05,P<0.01)。与白术七物颗粒高剂量组相比,白术七物颗粒低剂量组c-kit表达降低,白术七物颗粒低、中剂量组p-PI3K/PI3K水平显著升高,普芦卡必利组p-AKT/AKT水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论白术七物颗粒可有效改善STC小鼠结肠组织损伤,促进c-kit表达,抑制ICC凋亡,其作用机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 白术七物颗粒 慢传输型便秘 cajal间质细胞 C-KIT 细胞凋亡 PI3K/AKT/mTOR通路
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中药防治糖尿病胃轻瘫作用机制研究进展 被引量:1
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作者 李龙 唐志锋 +6 位作者 宋雯静 陈芳艺 岳雨婷 杨霞 王志刚 祝宛新 万生芳 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第17期256-266,共11页
糖尿病胃轻瘫是临床上常见的糖尿病相关的神经病变,影响了胃的正常运动和排空功能,临床上常可见其表现为腹胀、恶心呕吐、早饱感、消化不良等。糖尿病胃轻瘫的发病机制是多因素的,与长期高血糖、神经病变、自主神经系统紊乱、炎症、氧... 糖尿病胃轻瘫是临床上常见的糖尿病相关的神经病变,影响了胃的正常运动和排空功能,临床上常可见其表现为腹胀、恶心呕吐、早饱感、消化不良等。糖尿病胃轻瘫的发病机制是多因素的,与长期高血糖、神经病变、自主神经系统紊乱、炎症、氧化应激等众多因素密切相关。这些因素可相互作用,导致胃排空延迟和相关症状的发生。中医药在防治糖尿病胃轻瘫中不仅具有历史悠久、疗效显著、个体化治疗、多元治疗剂型、改善生活质量的优势,并且具有低不良反应、耐受性好、多靶点起效等优点。因此,中医药在糖尿病胃轻瘫的防治中占据着重要地位。同时,既往研究发现,中药防治糖尿病胃轻瘫的主要作用机制包括调节胃肠激素、抑制炎症反应、减轻氧化应激、增强Cajal间质细胞活性、抑制细胞焦亡及调控干细胞因子(SCF)/细胞生长因子受体(c-Kit)、单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、Ras同源物基因组成员A(RhoA)/Rho蛋白相关卷曲螺旋激酶(ROCK)等相关信号通路等。该文主要总结了中药通过抑制炎症反应、减轻氧化应激、增强Cajal间质细胞活性、抑制细胞焦亡及调控相关信号通路防治糖尿病胃轻瘫的研究进展,旨在为进一步研究中药在糖尿病胃轻瘫防治中的应用价值提供参考和依据。 展开更多
关键词 糖尿病胃轻瘫 中医药 cajal间质细胞 炎症反应 氧化应激 细胞焦亡 信号通路
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益元灸对骶髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及膀胱组织TRPV4/ATP/P2X5信号通路的影响 被引量:2
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作者 韦慧麟 张芝兰 +3 位作者 黄晓萌 陈净 任亚锋 李冰 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期959-968,共10页
目的:观察益元灸对骶髓损伤后逼尿肌无反射型神经源性膀胱(NB)大鼠尿流动力学的作用,探讨益元灸调控膀胱组织中瞬时受体电位香草酸4(TRPV4)、三磷酸腺苷(ATP)、酪氨酸蛋白激酶KIT(C-Kit)和ATP受体P2X5的表达以促进NB大鼠排尿功能恢复的... 目的:观察益元灸对骶髓损伤后逼尿肌无反射型神经源性膀胱(NB)大鼠尿流动力学的作用,探讨益元灸调控膀胱组织中瞬时受体电位香草酸4(TRPV4)、三磷酸腺苷(ATP)、酪氨酸蛋白激酶KIT(C-Kit)和ATP受体P2X5的表达以促进NB大鼠排尿功能恢复的机制。方法:80只雌性SD大鼠,随机选取12只作为假手术组,其余大鼠用骶髓横断法制备膀胱逼尿肌无反射型NB模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、益元灸组、益元灸+抑制剂组、抑制剂组,每组12只。术后第15天开始治疗,益元灸组在手法排尿基础上给予益元灸“神阙”“关元”治疗,抑制剂组在手法排尿基础上给予HC067047膀胱灌注(1 mL,1μmol/L,30 min),益元灸+抑制剂组在手法排尿基础上给予益元灸+HC067047膀胱灌注,模型组除手法排尿外不予其他治疗。末次干预结束后采用尿流动力学评价大鼠膀胱功能,HE染色法观察膀胱组织形态,比色法检测膀胱组织中ATP含量,免疫荧光法观察膀胱组织中C-Kit及P2X5的阳性表达率,Western blot法检测膀胱组织中TRPV4、C-Kit和P2X5蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠最大膀胱容量、膀胱顺应性均升高(P<0.01),漏尿点压力、膀胱组织中ATP含量、C-Kit和P2X5的阳性表达率及TRPV4、C-Kit、P2X5蛋白表达水平均降低(P<0.01)。与模型组比较,益元灸组大鼠最大膀胱容量、膀胱顺应性均降低(P<0.01),漏尿点压力、膀胱组织中ATP含量、C-Kit和P2X5的阳性表达率及TRPV4、C-Kit、P2X5蛋白表达水平均升高(P<0.01,P<0.05);抑制剂组大鼠最大膀胱容量、膀胱顺应性均升高(P<0.01),漏尿点压力、膀胱组织中ATP含量、C-Kit和P2X5的阳性表达率及TRPV4、C-Kit、P2X5蛋白表达水平均降低(P<0.05,P<0.01)。与益元灸+抑制剂组比较,益元灸组大鼠最大膀胱容量、膀胱顺应性均降低(P<0.01),漏尿点压力、膀胱组织中ATP含量、C-Kit和P2X5的阳性表达率及TRPV4、C-Ki 展开更多
关键词 骶髓损伤 神经源性膀胱 尿流动力学 瞬时受体电位香草酸4 cajal间质细胞
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基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨蚕沙提取物对糖尿病胃轻瘫大鼠Cajal间质细胞的影响
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作者 张惠贞 张红 +2 位作者 李伟 赵凯 邱雨迪 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期66-73,共8页
目的:基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路探讨蚕沙提取物对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠的治疗作用机制。方法:将105只大鼠随机选取15只作为空白组,制备DGP大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模... 目的:基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路探讨蚕沙提取物对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠的治疗作用机制。方法:将105只大鼠随机选取15只作为空白组,制备DGP大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、蚕沙提取物高、中、低剂量组(3.2、1.6、0.8 g·kg^(-1))及莫沙必利组(1.5 mg·kg^(-1)),每组12只,灌胃4周。检测大鼠胃排空率、随机血糖,苏木素-伊红(HE)染色观察胃窦部形态变化,免疫组化分析c-Kit表达,原位末端标记法(TUNEL)染色观察Cajal间质细胞凋亡,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PI3K、磷酸化(p)-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR及p-mTOR的蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组胃排空率显著降低(P<0.01),胃窦部腺体结构破坏,c-Kit表达显著减少(P<0.01),Cajal间质细胞(ICC)凋亡增加;与模型组比较,蚕沙提取物高、中、低剂量组及莫沙必利组胃排空率均显著升高(P<0.01),胃窦腺体结构逐渐紧密,ICC凋亡减少,其中蚕沙提取物高剂量组c-Kit表达明显升高(P<0.05)。经Western blot检测,与空白组比较,模型组p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K及p-mTOR/mTOR蛋白表达均升高(P<0.01);与模型组比较,蚕沙提取物高剂量组p-Akt/Akt蛋白表达降低(P<0.01),蚕沙提取物中、低剂量组及莫沙必利组p-PI3K/PI3K蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),蚕沙提取物低剂量组p-mTOR/mTOR蛋白表达降低(P<0.05)。在随机血糖方面,与空白组比较,模型组随机血糖显著升高(P<0.01);与模型组比较,蚕沙提取物高、中剂量组随机血糖明显降低(P<0.05);与莫沙必利组比较,蚕沙提取物高剂量组p-Akt/Akt蛋白表达降低(P<0.05),蚕沙提取物高、中、低剂量组p-PI3K/PI3K蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:蚕沙提取物可提高DGP大鼠胃排空率、减轻ICC的凋亡,同时降低随机血糖,其中蚕沙提取物高剂量组抑制ICC凋亡疗效显著,其作用机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR信� 展开更多
关键词 糖尿病胃轻瘫 蚕沙提取物 cajal间质细胞 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路
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基于PI3K/Akt通路探讨滋阴润肠法治疗慢传输型便秘机制
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作者 葛士宁 樊薛津 +6 位作者 张涵彧 李英 张艳军 庄朋伟 张密霞 尹清晟 郭虹 《天津中医药》 CAS 2024年第8期1023-1029,共7页
[目的]考察滋阴润肠法治疗慢传输型便秘(STC)的作用,并基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路探讨其机制。[方法]采用盐酸洛哌丁胺灌胃建立STC小鼠模型,将50只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、滋阴润肠方低剂量组(1.3 g/kg... [目的]考察滋阴润肠法治疗慢传输型便秘(STC)的作用,并基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路探讨其机制。[方法]采用盐酸洛哌丁胺灌胃建立STC小鼠模型,将50只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、滋阴润肠方低剂量组(1.3 g/kg)、滋阴润肠方高剂量组(2.6 g/kg)和阳性药组(莫沙比利,3 mg/kg),每组10只。各组小鼠按照相应药物浓度灌胃给药,正常组和模型组灌胃给予等剂量生理盐水,边造模边给药治疗,每日1次,连续14 d后检测各组小鼠粪便含水量、首次排黑便时间、肠道传输率;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠结肠组织中5-羟色胺(5-HT)含量;酶联实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测小鼠结肠组织中c-细胞因子受体(c-kit)与其干细胞因子(SCF)mRNA水平;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测小鼠结肠组织中c-kit、PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的蛋白表达水平。[结果]与正常组相比,模型组小鼠首次排黑便时间显著延长(P<0.05),粪便含水量及肠道传输率显著降低(P<0.05),结肠5-HT含量及c-kit、SCF mRNA水平显著降低(P<0.05),结肠c-kit、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt蛋白表达量显著降低(P<0.05)。与模型组相比,滋阴润肠方高剂量组小鼠粪便含水量显著升高(P<0.05),滋阴润肠方低剂量组和阳性药组有升高的趋势;滋阴润肠方高剂量组和阳性药组小鼠首次排黑便时间显著缩短(P<0.05),滋阴润肠方低剂量组小鼠具有缩短的趋势;滋阴润肠方各剂量组和阳性药组肠道传输率均显著升高(P<0.05);在结肠组织中,滋阴润肠方高剂量组c-kit、SCF mRNA水平显著上升(P<0.05),阳性药组具有上升的趋势;滋阴润肠方高剂量组和阳性药组5-HT含量和c-kit、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达均显著升高(P<0.05)。[结论]滋阴润肠方具有提高肠道传输率治疗便秘的作用,其作用机制与增加5-HT含� 展开更多
关键词 滋阴润肠方 慢传输型便秘 5-HT cajal间质细胞 PI3K/AKT
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健脾通便汤对脾虚型便秘小鼠结肠组织C-kit、SP及VIP表达的影响 被引量:5
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作者 蔡柏 赵亮 +2 位作者 林天耀 张燕 钟锦煜 《山西中医》 2019年第10期59-62,共4页
目的:观察健脾通便汤对脾虚型便秘模型小鼠结肠组织Cajal间质细胞、结肠肌间神经丛血管活性肠肽(VIP)和P物质(SP)表达的影响,初步探讨其作用靶点及机理。方法:选用昆明小鼠105只,造模开始前随机抽取15只作为正常组,余90只采用番泻叶+限... 目的:观察健脾通便汤对脾虚型便秘模型小鼠结肠组织Cajal间质细胞、结肠肌间神经丛血管活性肠肽(VIP)和P物质(SP)表达的影响,初步探讨其作用靶点及机理。方法:选用昆明小鼠105只,造模开始前随机抽取15只作为正常组,余90只采用番泻叶+限水+控制饮食复合因素造模法,共15天,建立脾虚便秘型小鼠动物模型。将造模成功的小鼠随机分为6组,即模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、乳果糖组、麻仁组。给予相应的药物灌胃治疗,每日1次,连续14天。末次给药后采用平均光密度(OD)值分析法观察小鼠结肠组织cajial间质细胞C-kit蛋白、神经递质VIP和SP的表达情况。结果:(1)与正常组比较,模型组小鼠结肠组织中C-kit、SP、VIP表达水平明显下降(P﹤0.05);(2)与模型组比较,各治疗组小鼠结肠组织C-kit、SP、VIP表达水平均有不同程度的回升,差异明显(P﹤0.05);(3)与乳果糖组比较,高剂量组、中剂量组C-kit表达水平升高显著(P﹤0.05),高剂量组SP表达水平升高显著(P﹤0.05);(4)与麻仁组比较,高剂量组C-kit、SP、VIP表达水平升高显著(P﹤0.05)。结论:脾虚型便秘发病与结肠组织中C-kit、SP、VIP表达水平下降相关。作用机理可能是通过增强结肠组织内神经递质SP、VIP的表达,促进肠道推进性收缩;上调C-kit的表达水平,改善Cajal间质细胞的数量与分布以增强结肠蠕动。 展开更多
关键词 便秘 脾虚型 cajal间质细胞 P物质 血管活性肽 实验研究
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电针不同穴位对腹泻型肠易激综合征大鼠不同肠道症状的比较性研究
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作者 覃颖 秦丽娜 +2 位作者 任晓暄 朱文莲 王一凡 《中国中医急症》 2023年第12期2086-2089,2106,共5页
目的观察电针合谷、天枢穴对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠肠道痛敏和动力异常的影响,观察其疗效差异并探讨相关机制。方法新生Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、合谷组和天枢组,每组10只。采用母婴分离、醋酸灌肠和结直肠扩张(CRD)... 目的观察电针合谷、天枢穴对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠肠道痛敏和动力异常的影响,观察其疗效差异并探讨相关机制。方法新生Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、合谷组和天枢组,每组10只。采用母婴分离、醋酸灌肠和结直肠扩张(CRD)联合制备IBS-D模型。第9周时,两穴位组分别对双侧合谷、天枢穴进行电针干预,隔日1次,每次20 min,共5次。通过Bristol便型分类法及腹部回撤反射法(AWR)进行肠道动力与敏感性的评估;通过免疫组化法检测结肠内肌层ICC特异性标志物C-kit与黏膜层5-HT3A受体的阳性表达。结果与正常组比较,模型组Bristol评分明显上升(P<0.01),潜伏期明显缩短、收缩波个数明显增多(P<0.01),肌层C-kit和结肠黏膜层5-HT3A受体的阳性表达均明显升高(P<0.01),说明IBS-D模型制备成功;与模型组比较,两穴位组的Bristol评分明显降低(P<0.01),且潜伏期明显增长、收缩波个数减少(P<0.01),肌层C-kit和结肠黏膜层5-HT3A受体表达明显降低(P<0.01);与合谷组比较,天枢组的大便评分明显降低(P<0.01),肌层C-kit表达降低(P<0.05),两组黏膜层5-HT3A受体的阳性表达无明显变化。结论电针合谷、天枢能有效调节IBS模型大鼠肠道痛敏和动力异常,两者对肠道痛敏症状的改善均有明显效果,电针天枢对IBS-D模型大鼠肠道痛敏和动力异常的调节作用明显优于合谷。 展开更多
关键词 腹泻型肠易激综合征 肠道痛敏 肠道动力异常 5-羟色胺3A受体 cajal间质细胞1 大鼠
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