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舒郁胶囊对PMDD肝气郁证模型大鼠Cav1.2介导的CaM/CaMKⅡ信号通路的影响 被引量：7
1
作者 李艺杰 王美艳 +1 位作者 薛玲 宋春红 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期130-136,共7页
目的：观察舒郁胶囊对强迫游泳应激诱导的经前烦躁障碍（premenstrual dysphoric disorder,PMDD）肝气郁证大鼠的影响,探讨L型钙通道（L-type calcium channel,LTCC）Cav1.2亚型介导的钙调蛋白（CaM）/CaMKⅡ信号通路在PMDD肝气郁证发... 目的：观察舒郁胶囊对强迫游泳应激诱导的经前烦躁障碍（premenstrual dysphoric disorder,PMDD）肝气郁证大鼠的影响,探讨L型钙通道（L-type calcium channel,LTCC）Cav1.2亚型介导的钙调蛋白（CaM）/CaMKⅡ信号通路在PMDD肝气郁证发生中的机制。方法：动情周期规律的大鼠进行3次强迫游泳实验,筛选出48只雌性Wistar大鼠进入实验,两次非接受期和接受期悬浮不动时间差值绝对值平均值最小的12只为正常组,其余36只分为模型组、舒郁胶囊组（0.408 g·kg^-1·d^-1）,氟西汀组（2.7 mg·kg^-1·d^-1）。给药组连续给药2个动情周期,模型组和正常组给以等量纯水。采用旷场实验、强迫游泳悬浮不动时间及悬浮不动次数评价模型和药物干预效果。免疫荧光、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白质免疫印迹（Western blot）检测各组大鼠海马脑区中L型钙通道α1C亚型（CACNA1C）,CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）的分布及表达。结果：CACNA1C蛋白主要分布在细胞膜上,CaMKⅡ蛋白主要分布在的细胞质内;与正常组比较,模型组大鼠体质量、旷场总路程显著下降（P〈0.05,P〈0.01）,强迫游泳悬浮不动时间、悬浮不动次数显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,海马脑区细胞排列散乱,CACNA1C和CaMKⅡ表达升高（P〈0.05,P〈0.01）;与模型组比较,氟西汀和舒郁胶囊组大鼠体质量、旷场总路程明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,强迫游泳悬浮不动时间、悬浮不动次数明显降低（P〈0.05,P〈0.01）,海马脑区细胞排列整齐,CACNA1C和CaMKⅡ表达明显降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论：利用强迫游泳可成功诱导出PMDD肝气郁证大鼠模型。舒郁胶囊可能通过Cav1.2介导的CaM/CaMKⅡ信号通路发挥治疗作用,显著改善PMDD肝气郁证大鼠的行为学变化。 展开更多
关键词 经前烦躁障碍肝气郁证 舒郁胶囊 L型钙通道α1C亚型 caM依赖性蛋白激酶ⅱ
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鞘内注射KN93对小鼠神经病理性疼痛的镇痛效应 被引量：1
2
作者 罗放 田玉科 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期239-241,共3页
目的探讨钙离子/钙调蛋白依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在神经病理性疼痛发病机制中的作用。方法雄性ICR小鼠32只,随机均分为四组:神经病理性疼痛(SNL)组,制作L5/6脊神经结扎(SNL)模型;SNL/KN92组,制作SNL模型,鞘内注射无药理活性的KN93的结... 目的探讨钙离子/钙调蛋白依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在神经病理性疼痛发病机制中的作用。方法雄性ICR小鼠32只,随机均分为四组:神经病理性疼痛(SNL)组,制作L5/6脊神经结扎(SNL)模型;SNL/KN92组,制作SNL模型,鞘内注射无药理活性的KN93的结构类似物KN9245nmol;SNL/KN93组,制作SNL模型,鞘内注射KN9345nmol;假手术(Sham)组,仅显露脊神经而不结扎。分别于SNL术前及术后2～5d每天测定小鼠的机械痛阈和热痛阈,SNL/KN92组与SNL/KN93组于术后5d痛阈测定前30min行鞘内给药。于最后一次痛阈测定毕处死小鼠,取腰段脊髓组织用Western blot检测pCaMKⅡα的表达水平。结果SNL可导致机械痛阈和热痛阈降低(P<0.05),脊髓组织pCaMKⅡα的表达增加(P<0.05);鞘内注射KN93可翻转SNL所致的上述改变(P<0.05),但KN92无此效应。结论CaMKⅡ参与了SNL诱导的神经病理性疼痛的维持,靶向于CaMKⅡ信号途径的治疗可为慢性疼痛治疗提供新的策略。 展开更多
关键词 钙离子 钙调蛋白依赖蛋白激酶ⅱ 神经痛 临床分析
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钙调激酶Ⅱ抑制剂对帕金森病运动并发症大鼠谷氨酸受体GluR1亚基特性的影响 被引量：3
3
作者 巴茂文 孔敏 +2 位作者 于国平 孙旭文 刘竹丽 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期888-890,共3页
目的 探讨钙调激酶Ⅱ抑制剂KN-93对帕金森病运动并发症大鼠行为学及GluR1831位丝氨酸磷酸化的影响.方法 将6-羟基多巴立体定向注射于大鼠前脑内侧束建立帕金森病动物模型.对模型成功的帕金森病大鼠接受每日2次左旋多巴（每公斤体质量50m... 目的 探讨钙调激酶Ⅱ抑制剂KN-93对帕金森病运动并发症大鼠行为学及GluR1831位丝氨酸磷酸化的影响.方法 将6-羟基多巴立体定向注射于大鼠前脑内侧束建立帕金森病动物模型.对模型成功的帕金森病大鼠接受每日2次左旋多巴（每公斤体质量50mg左旋多巴加每公斤体质量12.5 mg苄丝肼）腹腔注射,持续22d.在第23天左旋多巴注射前,帕金森病大鼠给予KN-93处理.评估旋转反应时间,采用蛋白印迹法及免疫组织化学检测纹状体区GluR1和GluR1831位丝氨酸磷酸化表达情况.结果 钙调激酶Ⅱ抑制剂KN-93逆转了左旋多巴所诱导的帕金森病大鼠旋转时间的缩短;此外,KN-93能调节与行为学改变密切相关的GluR1的亚细胞分布,且使GluR1831位丝氨酸磷酸化水平明显降低,其表达量分别为（83.4±4.2）%与（47.2±5.2）%.结论 钙调激酶Ⅱ可能通过介导GluRl的831位丝氨酸磷酸化参与了运动并发症的发生,抑制CaMKⅡ信号激酶的药物可能是治疗PD运动并发症的一种新的治疗方式. 展开更多
关键词 帕金森病 运动并发症 谷氨酸受体 磷酸化 钙调激酶II
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非接触共培养体系下抑制ARPE-19中CAMKⅡ表达对HUVECs迁移和侵袭及管腔形成的影响
4
作者 徐卫星 刘华 张岩 《国际眼科杂志》 CAS 2024年第4期508-514,共7页
目的:探讨非接触共培养体系下抑制人视网膜色素上皮细胞(ARPE)中Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)表达对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移、侵袭、管腔形成的影响。方法:将过表达CAMKⅡ-δ的ARPE-19样本进行RNA测序,应用生物信息学... 目的:探讨非接触共培养体系下抑制人视网膜色素上皮细胞(ARPE)中Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)表达对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移、侵袭、管腔形成的影响。方法:将过表达CAMKⅡ-δ的ARPE-19样本进行RNA测序,应用生物信息学分析差异基因参与的功能。使用transwell小室构建ARPE-19和HUVECs非接触共培养体系,根据实验干预措施分为:空白组:仅接种未共培养的HUVECs,无ARPE-19细胞;对照组:ARPE-19和HUVECs细胞均使用完全培养基进行共培养;AIP组(CAMKⅡ抑制组):ARPE-19使用含有AIP(160 nmol/L)的完全培养基,HUVECs使用完全培养基,进行共培养。检测HUVECs迁移、侵袭和管腔形成能力的变化,并通过Western blotting检测CAMKⅡ/AMPK/mTOR/VEGFA蛋白表达水平。结果:生信分析发现差异基因参与细胞生长与死亡和细胞运动等生物学过程。划痕和transwell迁移实验均表明AIP组的HUVECs相对迁移率均明显低于对照组(均P<0.05)。而侵袭和小管形成实验表明,AIP组的相对侵袭率和相对管腔形成率较对照组无明显改变(均P>0.05)。Western blotting结果表明AIP组CAMKⅡ、P-mTOR、VEGFA蛋白表达较对照组均明显下调,而P-AMPK蛋白表达较明显上调(均P<0.05)。结论:在非接触共培养体系下抑制ARPE-19细胞中CAMKⅡ表达可以显著降低HUVECs迁移能力,但不能改变侵袭和管腔形成能力,这可能是通过AMPK/mTOR/VEGFA信号通路实现的。 展开更多
关键词 ^ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ(camkⅱ) 自生肽2相关抑制肽(AIP) 迁移 人视网膜色素上皮细胞(ARPE) 人脐静脉内皮细胞(HUVECs)
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