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健脾益智法调控CXCL1/CXCR2通路介导中性粒细胞局部浸润促进MCAO大鼠轴突再生机制研究
1
作者 游雪娟 纪立金 +2 位作者 张子恒 吴佳琪 冯珂 《中国民族民间医药》 2024年第18期16-21,共6页
目的:研究健脾益智法对MCAO大鼠大脑皮质层和海马区中性粒细胞浸润情况、脑组织中CXCL1、CXCR2表达水平及轴突再生情况,探讨脾脑相关理论的微观机制。方法:将20只SD大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、中药组,除正常组外,其余两... 目的:研究健脾益智法对MCAO大鼠大脑皮质层和海马区中性粒细胞浸润情况、脑组织中CXCL1、CXCR2表达水平及轴突再生情况,探讨脾脑相关理论的微观机制。方法:将20只SD大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、中药组,除正常组外,其余两组参照国外学者Zea Longa的线栓法建立MCAO大鼠模型,造模成功后中药组给予健脾益智汤连续灌胃,各组分别于术后7 d、14 d采用醋酸AS-D萘酚酯酶组织化学染色检测大鼠大脑皮质及海马中性粒细胞浸润情况,免疫荧光进行脑组织中CXCL1、CXCR2表达水平及轴突再生情况检测。结果:中药组术后7d、术后14d大鼠大脑皮质层和海马区中性粒细胞数量与同期模型组、正常组比较显著减少,中药组术后7 d、14 d CXCL1和CXCR2表达量均较模型组明显增高。与模型组比较,中药组术后7 d、14 d轴突再生明显,术后14 d尤甚。结论:健脾益智法可能激活CXCL1/CXCR2通路,促进轴突再生,从而修复受损的神经。 展开更多
关键词 健脾益智法 中性粒细胞 CXC趋化因子受体2(cxcr2) CXC趋化因子配体1(cxcl1) cxcl1/cxcr2 轴突再生
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西罗莫司对TIE2-L914F突变导致的静脉畸形血管内皮细胞增殖和凋亡的影响及其体外机制探究 被引量：3
2
作者 施磊 孙圆圆 +2 位作者 甘露 王新婧 王海宝 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第4期561-567,共7页
目的 探究西罗莫司(SIR)对TIE2-L914F突变导致的静脉畸形(VM)血管内皮细胞增殖和凋亡的影响及其潜在分子机制。方法 干预人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中TEK受体酪氨酸激酶(TIE2)的表达以构建VM血管内皮细胞模型(TIE2-L914F组)。之后将部分V... 目的 探究西罗莫司(SIR)对TIE2-L914F突变导致的静脉畸形(VM)血管内皮细胞增殖和凋亡的影响及其潜在分子机制。方法 干预人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中TEK受体酪氨酸激酶(TIE2)的表达以构建VM血管内皮细胞模型(TIE2-L914F组)。之后将部分VM血管内皮细胞模型暴露于1 000 ng/ml SIR 48 h(TIE2-L914F+SIR组),采用MTT和流式细胞术检测VM血管内皮细胞增殖和凋亡。采用qRT-PCR和Western blot检测CXC趋化因子配体(CXCL)1和CXCR2的mRNA及蛋白表达。结果 与TIE2-L914F组细胞相比,TIE2-L914F+SIR组细胞增殖活力受到抑制,凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。CXCL1在TIE2-L914F细胞中表达升高,在SIR处理后降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与TIE2-L914F+pcDNA3.1组比较,TIE2-L914F+pcDNA-CXCL1组细胞增殖活力提高,凋亡率降低;而与TIE2-L914F+pcDNA-CXCL1组比较,TIE2-L914F+pcDNA-CXCL1+SIR组细胞增殖活力被抑制,凋亡率提高,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,与TIE2-L914F组比较,TIE2-L914F+SIR组CXCR2表达降低(P<0.05)。结论 SIR能够抑制TIE2-L914F突变导致的VM血管内皮细胞增殖,诱导细胞凋亡,抑制CXCL1/CXCR2表达。 展开更多
关键词 西罗莫司 cxcl1/cxcr2 静脉畸形 增殖 凋亡
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S1脑区CXCL1/CXCR2参与针刺改善佐剂性关节炎大鼠炎性痛的作用机制
3
作者 李艳伟 窦报敏 +8 位作者 王慎军 吕中茜 李威 徐枝芳 刘阳阳 徐媛 房钰鑫 郭永明 郭义 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期331-340,共10页
目的:探究大脑初级体感皮层(S1)脑区趋化因子CXC配体1(CXCL1)及趋化因子CXC受体2(CXCR2)参与针刺镇痛的作用机制,进一步揭示针刺镇痛的神经-免疫学机制。方法:将热痛阈值相对稳定的BALB/c小鼠足底注射0.05 mL完全弗氏佐剂(CFA)建立佐剂... 目的:探究大脑初级体感皮层(S1)脑区趋化因子CXC配体1(CXCL1)及趋化因子CXC受体2(CXCR2)参与针刺镇痛的作用机制,进一步揭示针刺镇痛的神经-免疫学机制。方法:将热痛阈值相对稳定的BALB/c小鼠足底注射0.05 mL完全弗氏佐剂(CFA)建立佐剂性关节炎(AIA)模型后,随机分为单纯荧光组和荧光标记CXCL1组,每组2只。荧光标记CXCL1组小鼠尾静脉注射AF750荧光标记CXCL1重组蛋白,并通过小动物活体成像技术,观察荧光及荧光标记CXCL1在AIA小鼠体内的主要富集脏器及脑的荧光富集情况。另取热痛阈值相对稳定的Wistar大鼠,右足底注射0.1 mL CFA建立AIA模型,随机分为模型组、针刺组,每组12只,取12只Wistar大鼠右足底注射等体积的0.9%氯化钠溶液作为盐水组。针刺组大鼠针刺“足三里”1次/d,针刺持续7 d,治疗结束后采用热痛仪测量大鼠右侧足底热缩足潜伏期即热痛阈值;利用ELISA、免疫荧光及实时荧光定量PCR技术,检测文献报道的可能表达CXCR2及阿片肽受体的多个疼痛相关脑区CXCL1蛋白含量及S1脑区CXCL1阳性细胞数与mRNA表达水平,以期探明前期研究结果中针刺后升高的血清CXCL1的作用脑区;采用ELISA法检测各组大鼠S1脑区中CXCR2蛋白含量,采用实时荧光定量PCR法检测S1脑区中CXCR2、μ-阿片肽受体(MOR)的mRNA表达,采用免疫荧光双标法将CXCR2分别与星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元标记物NeuN及MOR共染,检测CXCR2在S1脑区中的表达细胞及是否与MOR共表达。结果:与单纯荧光组相比,荧光标记CXCL1组小鼠脑组织中有较强的荧光信号。与盐水组相比,模型组大鼠右侧足底热痛阈值均明显降低(P<0.01),S1脑区中CXCR2 mRNA表达升高(P<0.05);与模型组相比,针刺组第2~7天热痛阈值、S1脑区中CXCL1蛋白含量、CXCR2蛋白含量及mRNA表达、MOR mRNA表达均升高(P<0.05,P<0.01);针刺组大鼠S1脑区中CXCR2分别与NeuN及MOR有共� 展开更多
关键词 针刺镇痛 佐剂性关节炎 炎性痛 CXC配体1/CXC受体2 大脑初级体感皮层区(S1) 阿片肽受体
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铁调素促进乳腺癌细胞增殖和迁移机制的研究
4
作者 崔海玲 李芳 +1 位作者 周秀英 张道强 《中华生物医学工程杂志》 CAS 2019年第2期172-176,共5页
目的 研究铁调素(hepcidin)对乳腺癌细胞MDA?MB?231增殖和迁移的影响及其作用机制.方法 收集2014年4月至2016年5月威海市文登中心医院58例乳腺癌术前患者及58例健康对照血清标本,酶联免疫吸附实验( ELISA)法检测血清中铁调素的表达;0、1... 目的 研究铁调素(hepcidin)对乳腺癌细胞MDA?MB?231增殖和迁移的影响及其作用机制.方法 收集2014年4月至2016年5月威海市文登中心医院58例乳腺癌术前患者及58例健康对照血清标本,酶联免疫吸附实验( ELISA)法检测血清中铁调素的表达;0、1、2、4 μmol/L浓度的铁调素加入MDA?MB?231细胞中,噻唑蓝(MTT)实验检测各组细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移.实时荧光定量PCR(qRT?PCR)检测4 μmol/L铁调素浓度时乳腺癌MDA?MB?231细胞中CXCL1、CXCR2的表达水平;免疫印迹法检测CXCR2、PI3K、AKT及其磷酸化水平.结果 hepcidin在乳腺癌患者和健康对照组血清中的表达量分别为[27.01(19.80,32.65)]ng/ml、[15.05(10.49,22.00)]ng/ml,差异有统计学意义(U=769,P<0.01);hepcidin能够促进乳腺癌MDA?MB?231细胞的增殖、迁移,且hepcidin组与对照组相比,CXCL1(2.42±0.37比0.89±0.11)、CXCR2[mRNA(2.91±0.17比1.13±0.11)、蛋白(0.836±0.048比0.458±0.022)]、p?PI3K(0.920±0.053比0.561±0.067)、p?AKT(0.905±0.041比0.547±0.071)水平均显著上升(均P<0.01).结论 hepcidin在乳腺癌患者血清中高表达,通过促进CXCL1/CXCR2的表达,进而激活PI3k/AKT途径,促进MDA?MB?231乳腺癌细胞增殖和迁移. 展开更多
关键词 铁调素 乳腺癌 cxcl1/cxcr2 增殖 迁移
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肝星形细胞分泌的趋化因子CXCL1在肝癌转归中的作用 被引量：1
5
作者 黄小琼 王伟 +3 位作者 孙达权 陈腾祥 王晋星一 徐国强 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2015年第6期801-808,共8页
该文探讨了人肝星形细胞(hepatic stellate cells,HSC)对肝癌细胞(Hep G2、SMMC-7721)的迁移、侵袭能力和上皮–间质转化(epithelial-msenchymal transition,EMT)的影响及其机制。采用条件培养法培养肝癌细胞,利用细胞划痕和Transwell... 该文探讨了人肝星形细胞(hepatic stellate cells,HSC)对肝癌细胞(Hep G2、SMMC-7721)的迁移、侵袭能力和上皮–间质转化(epithelial-msenchymal transition,EMT)的影响及其机制。采用条件培养法培养肝癌细胞,利用细胞划痕和Transwell实验分析肝星形细胞对肝癌细胞的迁移和侵袭作用。Western blot分析肝星形细胞自身及其分泌到培养液中趋化因子CXCL1[chemokine(C-X-C motif)ligand 1]和肝癌细胞的CXCL1受体2—CXCR2(CXCL1 receptor 2)的表达量,以及条件培养下肝癌细胞中p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β和Snail的表达变化。激光共聚焦显微术和Western blot检测肝癌细胞上皮标志物E-cadherin、间质标志物N-cadherin和Vimentin的表达变化。结果显示,在HSC中大量表达并分泌趋化因子CXCL1,而肝癌细胞Hep G2、SMMC-7721中高表达CXCR2。肝癌细胞通过条件培养后,细胞形态改变,细胞黏附下降,细胞迁移和侵袭能力增强,上皮标志物E-cadherin蛋白表达下调、间质标志物N-cadherin蛋白和Vimentin蛋白表达上调,PI3K/AKT信号通路中的关键成员PI3K和AKT磷酸化水平上调,p-GSK-3β和转录因子Snail表达上调。在肝癌细胞条件培养下加入CXCR2受体的特异性抑制剂(SB265610)后,肝癌细胞上皮标志物E-cadherin蛋白表达上调、间质标志物N-cadherin蛋白和Vimentin蛋白表达下调,p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β和Snail的表达下调。以上结果说明,肝星形细胞可能通过CXCL1/CXCR2轴活化PI3K/AKT信号通路并最终促进肝癌细胞上皮–间质转化。 展开更多
关键词 肝癌 上皮–间质转化 肝星形细胞 生长调节性癌基因-α cxcl1受体2 信号通路
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