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人肝癌HepG2细胞表达甲胎蛋白抑制AMD3100诱导凋亡的研究 被引量:1
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作者 龙儒桃 翁启芳 +4 位作者 朱明月 李伟 马兰 谢协驹 李孟森 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1109-1113,共5页
目的研究CXCR4信号对人肝癌HepG2细胞增殖及甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)表达在肝癌细胞耐受诱导凋亡中的作用。方法 MTT法检测CXCR4信号的拮抗剂AMD3100对人肝癌细胞HepG2增殖的影响,并用Western blot分析AMD3100处理前后AFP、CXCR... 目的研究CXCR4信号对人肝癌HepG2细胞增殖及甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)表达在肝癌细胞耐受诱导凋亡中的作用。方法 MTT法检测CXCR4信号的拮抗剂AMD3100对人肝癌细胞HepG2增殖的影响,并用Western blot分析AMD3100处理前后AFP、CXCR4的表达变化;用RNA干扰技术抑制AFP表达24 h后再给予AMD3100处理24 h,荧光显微镜观察HepG2细胞的形态学变化以及流式细胞术分析细胞的凋亡情况。结果 AMD3100对人肝癌HepG2细胞的增殖有明显的抑制作用;AMD3100处理后HepG2细胞的CXCR4和AFP表达明显受到抑制;干扰AFP表达可协同AMD3100诱导HepG2细胞凋亡。结论 HepG2细胞通过表达AFP导致癌细胞耐受AMD3100诱导的凋亡。 展开更多
关键词 cxcr4信号 甲胎蛋白 肝癌细胞 癌细胞增殖
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