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HIV/AIDS致病机理研究进展 被引量：3
1
作者 石艳春 梁浩 郑源强 《内蒙古医学杂志》 2005年第10期908-911,共4页
目的:对近年来获得性免疫缺陷综合征(Acquired Immunodeficiency Syndrome,AIDS)的致病机理研究进展进行综述。方法:参阅新近公开发表的中外文献阐述了AIDS是由人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiency Virus,HIV)引起的一种严重的免疫... 目的:对近年来获得性免疫缺陷综合征(Acquired Immunodeficiency Syndrome,AIDS)的致病机理研究进展进行综述。方法:参阅新近公开发表的中外文献阐述了AIDS是由人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiency Virus,HIV)引起的一种严重的免疫缺陷性疾病。结果:HIV属于逆转录病毒,由双链RNA、病毒核心蛋白及包膜组成,分为两种类型(HIV-1,HIV-2),绝大多数感染人体的是HIV-1。HIV通过病毒糖蛋白gp120/gp41与在被感染细胞的细胞膜表面同时表达的CD4和辅助受体进行识别,从而侵入细胞并损伤宿主的免疫系统,而宿主的免疫应答又不能清除HIV,最终发展成AIDS。结论:HIV感染最终导致机体的免疫功能的损伤,进而发展成AIDS。本文就AIDS致病机理的研究进展做一简要的综述。 展开更多
关键词 HIV AIDS ^cim^+t细胞 辅助受体
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胶原诱导性关节炎小鼠CD4^+ T细胞亚群表达酪氨酸羟化酶的作用 被引量：4
2
作者 王小琴 彭聿平 +1 位作者 刘展 邱一华 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2014年第5期390-394,共5页
目的:本研究应用胶原诱导性关节炎(CIA)的动物模型,通过研究CD4+T细胞亚群表达酪氨酸羟化酶(TH)的变化与作用,探讨CD4+T细胞亚群来源的儿茶酚胺与CIA的炎症反应之间的关系。方法:雄性DBA/1小鼠36只随机分为对照组、35天模型组和55天模型... 目的:本研究应用胶原诱导性关节炎(CIA)的动物模型,通过研究CD4+T细胞亚群表达酪氨酸羟化酶(TH)的变化与作用,探讨CD4+T细胞亚群来源的儿茶酚胺与CIA的炎症反应之间的关系。方法:雄性DBA/1小鼠36只随机分为对照组、35天模型组和55天模型组(n=12)。用II型胶原(CII)乳剂免疫DBA/1小鼠诱导CIA,在初次免疫后第35天和55天进行关节临床评分并检测血清中抗CII IgG抗体水平的变化。用Western blot法检测肠系膜淋巴结中Th1、Th17、Th2和Treg细胞的特异性转录因子及其细胞因子以及TH表达的变化。用流式细胞术检测肠系膜淋巴结中表达TH的CD4+T细胞亚群数目的变化。结果:CIA小鼠在发病早期(初次免疫后第35天)和发病晚期(初次免疫后第55天)临床评分和血清中抗CII IgG抗体水平显著升高。CIA小鼠肠系膜淋巴结中Th1和Th17细胞的特异性转录因子和细胞因子表达增加而Th2和Treg细胞的细胞因子表达减少。CIA小鼠肠系膜淋巴结中TH的表达增加,且CD4+T细胞中TH+的细胞数目增多,这主要是来自CD4+T细胞亚群中Th1和Th17细胞的作用。结论:CIA小鼠肠系膜淋巴结中存在CD4+T细胞亚群来源的儿茶酚胺的增加,可能在CIA的发展过程中具有一定的抗炎作用。 展开更多
关键词 胶原诱导性关节炎 ^cim^+t细胞 酪氨酸羟化酶 儿茶酚胺
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转录因子T-bet／GATA-3在致敏大鼠脾CD4^＋T细胞中失衡表达和调节的研究
3
作者 卞涛 陆国础 +5 位作者 陆明华 吴波 殷凯生 金淑贤 周锦勇 德伟 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期289-293,共5页
目的探讨转录因子T-bet／GATA-3在卵白蛋白（OVA）致敏大鼠脾CD4^＋T细胞中失衡表达，及地塞米松和咪喹莫特对其的调节作用。方法从SD大鼠脾脏中分离获得CD4^＋T细胞，ELISA法测定细胞上清液中细胞因子IL-4、IL-5和IFN-γ含量；Western ... 目的探讨转录因子T-bet／GATA-3在卵白蛋白（OVA）致敏大鼠脾CD4^＋T细胞中失衡表达，及地塞米松和咪喹莫特对其的调节作用。方法从SD大鼠脾脏中分离获得CD4^＋T细胞，ELISA法测定细胞上清液中细胞因子IL-4、IL-5和IFN-γ含量；Western blot检测CD4^＋T细胞中T-bet和GATA-3表达。结果在4个时间点培养细胞上清液中，空白对照组检测到低水平IFN-γ；随着培养时间延长，阳性对照组IL-4和IL-5持续增加，IFN-γ保持在低水平。地塞米松干预组IL-4、IL-5和IFN-γ低表达，均低于空白对照组（P〈0．01）；咪喹莫特干预组IL-4和IL-5表达降低，IFN-γ表达增强。此作用从培养6h开始，12h达高峰，持续至24h。在4个时间点培养细胞中，空白对照组检测到转录因子T-bet和GATA-3蛋白表达；随着细胞培养时间延长，阳性对照组T-bet表达降低，GATA-3表达增加。地塞米松干预组T-bet低表达，GATA-3在24h内表达水平无明显变化；咪喹莫特干预组与阳性对照组比较，GATA-3表达降低，T-bet表达增强。此作用从细胞培养6h开始，12h达高峰，持续至24h。结论OVA致敏大鼠脾CD4^＋T细胞中，转录因子T-bet／GATA-3失衡表达，即T-bet低表达，GATA-3异常高表达；地塞米松抑制CD4^＋T细胞中T-bet表达，对GATA-3表达无明显作用；咪喹莫特通过调节CD4^＋T细胞中T-bet和GATA-3平衡表达，纠正Th1和Th2细胞的失衡，提示咪喹莫特可能在由Th2细胞介导免疫异常的哮喘中发挥作用。 展开更多
关键词 T-BET GATA-3 地塞米松 咪喹莫特 ^cim^+t细胞
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