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CDglyTK双自杀基因杀伤C6胶质瘤细胞的体内实验研究 被引量：1
1
作者 刘小红 马利亚 +2 位作者 王云彦 宋敏鹰 鲍修风 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期133-136,共4页
目的观察CDglyTK双自杀基因对C6实体胶质瘤生长的抑制作用。方法利用逆转录病毒介导的大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶（CD）和单纯疱疹病毒胸苷激酶（HSV-TK）融合基因转染小鼠C6实体胶质瘤，RT—PCR检测分析融合基因的表达，并观察对照组和治疗... 目的观察CDglyTK双自杀基因对C6实体胶质瘤生长的抑制作用。方法利用逆转录病毒介导的大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶（CD）和单纯疱疹病毒胸苷激酶（HSV-TK）融合基因转染小鼠C6实体胶质瘤，RT—PCR检测分析融合基因的表达，并观察对照组和治疗组肿瘤体积、重量、抑瘤率及生存期的变化，同时观察其对C6胶质瘤细胞凋亡的影响，分析CDglyTK双自杀基因系统对肿瘤的抑制作用。结果RT—PCR检测显示逆转录病毒介导的CDglyTK双自杀基因在C6胶质瘤中有表达。对照组第4周肿瘤已长至20mm×30mm大小，并出现小鼠死亡现象，至第6周末全部死亡：治疗组肿瘤体积未增长，约51mm大小，部分肿瘤消失。肉眼观察可见对照组肿瘤体积大，色红．血供丰富，治疗组肿瘤体积减小或消失。21d后处死取瘤称重，对照组[（2．51±0．58）翻与治疗组肿瘤质量[（0．35±0．26）g]比较差异有统计学意义（P〈0．05），治疗组抑瘤率为86．1％。流式细胞仪检测可见治疗组细胞凋亡率（34．41％±5．20％）明显高于对照组（2．92％±1.30％），差异有统计学意义（氏0．05）。电镜观察可见治疗组肿瘤细胞凋亡小体形成。结论CDglyTK双自杀基因联合双前药治疗能取得显著的抗胶质瘤作用。 展开更多
关键词 cdglytk双自杀基因 神经胶质瘤 基因治疗
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