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p53、CD117及CD44v5在胸腺上皮肿瘤中的表达及其意义 被引量：3
1
作者 宋楠 姜格宁 +1 位作者 陈岗 丁嘉安 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期1211-1214,共4页
目的 观察p53基因、干细胞因子受体（CD117）和白细胞分化抗原44变异体5（CD44v5）在胸腺上皮肿瘤组织中的表达,结合其WHO分型及Masaoka分期,探讨三者与其病理特征及预后的关系.方法 利用组织芯片技术,通过免疫组织化学法检测p53、CD117... 目的 观察p53基因、干细胞因子受体（CD117）和白细胞分化抗原44变异体5（CD44v5）在胸腺上皮肿瘤组织中的表达,结合其WHO分型及Masaoka分期,探讨三者与其病理特征及预后的关系.方法 利用组织芯片技术,通过免疫组织化学法检测p53、CD117和CD44v5在104例不同类型及分期的胸腺上皮肿瘤、10例正常胸腺组织中的表达,将结果与肿瘤病理学特征及预后进行分析.结果 p53、CD117及CD44v5在胸腺上皮肿瘤中阳性表达率分别为38.2%、15.7%和57.8%,三者在在正常胸腺组织中无明显表达.p53、CD117和CD44v5在不同WHO分型间表达差异有统计学意义（P＜0.05）,p53和CD44v5在不同Masaoka分期间表达差异有统计学意义（P＜0.05）.CD117和CD44v5在胸腺癌中显著高表达,阳性表达率分别为60.0%和100.0%.多因素分析提示CD117的表达和Masaoka分期是影响患者预后的独立危险因素.结论 p53、CD117和CD44v5表达可协助明确胸腺上皮肿瘤分型,尤其检测CD117和CD44v5表达可辅助鉴别诊断胸腺癌与胸腺瘤.p53和CD44v5表达可反映胸腺上皮肿瘤的侵袭性. 展开更多
关键词 胸腺上皮肿瘤 P53 cd117 cd44V5
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肿瘤干细胞在非小细胞肺癌中的研究进展 被引量：1
2
作者 王佳康 杨晓东 +2 位作者 李爽 孙晓琳 赵蕴伟 《微量元素与健康研究》 CAS 2021年第2期69-70,共2页
近20年来,肺癌已经成为所有恶性肿瘤疾病中致死率较高疾病之一,由于发病率和病死率居高不下,对人类健康造成了严重的威胁。科研人员近年来对肺癌疾病的不断研究,但因其疾病特点表现为耐药性、易复发和易转移,其5年生存率仍徘徊在15%左... 近20年来,肺癌已经成为所有恶性肿瘤疾病中致死率较高疾病之一,由于发病率和病死率居高不下,对人类健康造成了严重的威胁。科研人员近年来对肺癌疾病的不断研究,但因其疾病特点表现为耐药性、易复发和易转移,其5年生存率仍徘徊在15%左右。研究发现恶性肿瘤的复发性、耐药性等疾病特点与肿瘤干细胞密切相关,因此肿瘤干细胞可以是恶性肿瘤的新的靶点。通过肿瘤干细胞的假说,其在肺癌的复发、转移及耐药方而发挥着重要作用,肺癌干细胞可能为肺癌的起源细胞。对于肺癌干细胞标记物的研究将有助于肺癌干细胞的分离及鉴定,同时也将可能为肺癌的治疗提供新的靶点。综述了几种肿瘤干细胞标志物CD133、CD44、CD117、OCT4、SOX2的研究进展。 展开更多
关键词 肿瘤干细胞标志物 非小细胞肺癌 cd133 cd44 cd117 OCT4 SOX2
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CCL20/CCR6/Notch1信号通路影响卵巢癌CD44^(+)/CD117^(+)细胞亚群增殖能力和耐药性的机制
3
作者 计月敏 严沁 《中国实验诊断学》 2023年第6期724-730,共7页
目的探究CCL20/CCR6/Notch1信号通路影响卵巢癌CD44^(+)/CD117^(+)细胞亚群增殖能力和耐药性的机制。方法离体培养人EOC SKOV-3细胞系,CD44^(+)CD117^(+)CSC随机分为对照组和紫杉醇组。对照组:在具有CM或培养基的96孔板中培养卵巢癌细胞... 目的探究CCL20/CCR6/Notch1信号通路影响卵巢癌CD44^(+)/CD117^(+)细胞亚群增殖能力和耐药性的机制。方法离体培养人EOC SKOV-3细胞系,CD44^(+)CD117^(+)CSC随机分为对照组和紫杉醇组。对照组:在具有CM或培养基的96孔板中培养卵巢癌细胞(4000/孔),添加生理盐水培养24 h。紫杉醇组:在具有CM或培养基的96孔板中培养卵巢癌细胞(4000/孔),添加紫杉醇100μg培养24 h。蛋白质印迹法检测CD44^(+)CD117^(+)CSCsCCL20、CCR6、Notch1以及间充质标记物N-钙黏蛋白和Snail的表达;细胞迁移实验和细胞侵袭实验检测CD44^(+)CD117^(+)CSCs的迁移和侵袭能力;流式细胞仪分析CD44^(+)CD117^(+)CSCs的凋亡水平;细胞集落形成实验分析CD44^(+)CD117^(+)CSCs的增殖能力。结果与对照组相比,紫杉醇组CD44^(+)CD117^(+)CSCs细胞中CCL20、CCR6和Notch1表达上调,间充质标记物N-钙黏蛋白和Snail蛋白上调,上皮标记物E-钙黏蛋白下调,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,紫杉醇组CD44^(+)CD117^(+)CSCs细胞中的迁移侵袭能力上调,紫杉醇组CD44^(+)CD117^(+)CSCs细胞中的凋亡水平下调,紫杉醇处理CD44^(+)CD117^(+)CSCs细胞中的细胞集落形成数目水平上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论卵巢癌CSCs自分泌CCL20并通过与CCR6受体结合活化Notch1信号通路,进而上调IL-1Β的表达并维持侵袭转移特性和耐药性。 展开更多
关键词 卵巢癌 ^^cd44^(+)/cd117^(+) 肿瘤干细胞 侵袭 转移 耐药性
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