趋化因子在嗜酸性慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉中的价值研究 被引量：7

1

作者 高雅丽 王威清 +2 位作者 朱真真 查洋 吕威 《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》 CAS 北大核心 2017年第18期1458-1461,共4页

慢性鼻-鼻窦炎（chronic rhinosinusitis,CRS）分为慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉（CRS with nasal polyps,CRSwNP）和慢性鼻-鼻窦炎不伴鼻息肉（CRS without nasal polyps,CRSsNP）两种表型。

关键词 趋化因子 ccr3受体 鼻窦炎 鼻息肉 免疫炎症反应

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大菱鲆趋化因子受体CCR3和CCR9基因的克隆及组织表达 被引量：4

2

作者 孟艳青 刘晓飞 +3 位作者 刘洋 常亚青 王秀利 姜志强 《中国水产科学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期918-930,共13页

本实验克隆了大菱鲆趋化因子受体基因CCR3和CCR9的全长cDNA,并进行了鉴定。其中,全长cDNA的克隆采用了5′和3′-RACE。CCR3 cDNA全长1 451 bp,包括92 bp的5′非编码区,276 bp的3′非编码区以及编码360个氨基酸的1 083 bp的开放阅读框。C... 本实验克隆了大菱鲆趋化因子受体基因CCR3和CCR9的全长cDNA,并进行了鉴定。其中,全长cDNA的克隆采用了5′和3′-RACE。CCR3 cDNA全长1 451 bp,包括92 bp的5′非编码区,276 bp的3′非编码区以及编码360个氨基酸的1 083 bp的开放阅读框。CCR9 cDNA全长1 441 bp,包括59 bp的5′非编码区,278 bp的3′非编码区,以及编码367个氨基酸的1 104 bp的开放阅读框。两种受体均具有7次跨膜结构,符合G蛋白偶联受体的序列特征。系统进化分析表明,大菱鲆CCR3与其他鱼类CCR3聚为一支,大菱鲆CCR9也与其他鱼类的CCR9聚为一支;系统进化树显示的亲缘关系符合各物种的进化地位。实时定量PCR(qRT-PCR)表明这两个基因在大菱鲆正常组织中均有一定量的表达,尤其是它们在头肾、脾及心脏中均有高水平的表达。在脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导之后,CCR3在脾和肝中的表达水平与对照组有显著性差异(P<0.05),而CCR9的表达水平仅在肝中与对照组有显著性差异(P<0.05)。两个基因在免疫相关组织中表达水平较高,并且能够对LPS产生免疫应答,说明它们在大菱鲆免疫系统中发挥了重要功能。 展开更多

关键词 大菱鲆 趋化因子受体 ccr3 ccr9 克隆 表达

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CCR3在肾透明细胞癌中的表达及对肾透明细胞癌细胞侵袭、转移能力的影响 被引量：2

3

作者 易小明 何树光 莫祚群 《临床和实验医学杂志》 2021年第6期598-602,共5页

目的研究CCR类趋化因子受体3(CCR3)在肾透明细胞癌中的表达及对肾透明细胞癌细胞侵袭、转移能力的影响。方法回顾性选取2019年4月至2020年4月在湖南中医药高等专科学校附属第一医院就诊的肾透明细胞癌组织标本50例,选取50例癌旁组织为对... 目的研究CCR类趋化因子受体3(CCR3)在肾透明细胞癌中的表达及对肾透明细胞癌细胞侵袭、转移能力的影响。方法回顾性选取2019年4月至2020年4月在湖南中医药高等专科学校附属第一医院就诊的肾透明细胞癌组织标本50例,选取50例癌旁组织为对照,进行免疫组化染色。选取人肾透明细胞癌细胞系786-0和人肾透明细胞癌细胞系A498,细胞培养,检测CCR3 mRNA表达水平。构建CCR3沉默慢病毒载体作为CCR3抑制组,对照组中加入一段无义序列,空白组只加生理盐水。细胞迁移、侵袭实验观察细胞迁移、侵袭能力,蛋白质印迹(Western blotting)检测磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平。结果CCR3在肾透明细胞癌组织中阳性表达比率(48.00%)低于癌旁组织阳性表达(12.00%),差异有统计学意义(P <0.05)。A498人肾透明细胞癌细胞系中CCR3 mRNA表达量高于786-0人肾透明细胞癌细胞系中表达量,差异有统计学意义(P <0.05)。与空白组相比,对照组癌细胞迁移、侵袭数量增加,CCR3抑制组癌细胞迁移、侵袭数量减少(P <0.05);与对照组相比,CCR3抑制组癌细胞迁移、侵袭数量减少,差异有统计学意义(P <0.05)。与空白组相比,对照组p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平升高,CCR3抑制组p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平降低(P <0.05);与对照组相比,CCR3抑制组p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 CCR3在肾透明细胞癌细胞中显示高表达,抑制CCR3表达通过调控p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9蛋白,从而抑制肾透明细胞癌细胞侵袭和迁移。 展开更多

关键词 肾透明细胞癌 ccr类趋化因子受体3 侵袭 转移

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趋化性细胞因子受体CCR4和CXCR3在特应性皮炎患者外周血的表达 被引量：2

4

作者 吴江 曾仁山 《岭南皮肤性病科杂志》 2005年第2期79-81,共3页

目的为研究特应性皮炎患者外周血趋化性细胞因子受体CCR4和CXCR3在特应性皮炎的发病过程中的作用。方法采用三色流式细胞仪测定20例特应性皮炎患者和30例健康对照者外周血趋化性细胞因子受体CCR4和CXCR3的表达水平。结果特应性皮炎患者... 目的为研究特应性皮炎患者外周血趋化性细胞因子受体CCR4和CXCR3在特应性皮炎的发病过程中的作用。方法采用三色流式细胞仪测定20例特应性皮炎患者和30例健康对照者外周血趋化性细胞因子受体CCR4和CXCR3的表达水平。结果特应性皮炎患者外周血CCR4+CD4+T细胞的水平明显高于对照组(P<0.01);特应性皮炎患者外周血CCR4/CXCR3比率明显高于对照组P<0.01);特应性皮炎患者外周血CXCR3+CD4+T细胞的水平与对照组差异无统计学意义。结论趋化性细胞因子受体CCR4可能促进了Th2细胞从血液进入特应性皮炎患者炎症皮损。 展开更多

关键词 特应性皮炎 趋化性细胞因子受体 T细胞 ccr4 CXCR3 流式细胞仪

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骨髓CD_(34)^+祖细胞IL-5Rα、CCR3表达与哮喘气道原位造血的相关性及地塞米松对其的干预 被引量：1

5

作者 贲素琴 沈华浩 +4 位作者 李小波 李雯 徐峰 徐卫华 吴组群 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第27期1-4,共4页

目的探讨抗原激发后骨髓祖细胞造血因子受体IL-5Rα、CCR3表达及与哮喘气道原位造血的关系。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组及地塞米松组各20只,后两组以卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型,地塞米松组于抗原激发前经腹腔... 目的探讨抗原激发后骨髓祖细胞造血因子受体IL-5Rα、CCR3表达及与哮喘气道原位造血的关系。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组及地塞米松组各20只,后两组以卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型,地塞米松组于抗原激发前经腹腔注射地塞米松。于最后一次抗原激发后48 h测气道反应性,检测骨髓CD3+4祖细胞IL-5Rα mRNA、CCR3表达;观察造血因子受体对祖细胞净迁移率及嗜酸性粒细胞(Eos)克隆形成的影响。结果与对照组比较,模型组IL-5Rα mRNA和CCR3表达显著上调,CD3+4祖细胞净迁移率及Eos细胞克隆数明显增加(P均<0.05)。与模型组比较,地塞米松组IL-5Rα mRNA、CCR3表达明显下调,CD3+4祖细胞净迁移率及Eos细胞克隆数明显减少(P均<0.05),气道反应性及气道Eos浸润相应明显减轻(P均<0.05)。结论哮喘小鼠IL-5Rα mRNA、CCR3表达与哮喘气道原位造血关系密切;地塞米松干预可抑制IL-5Rα mRNA和CCR3表达,抑制气道原位造血,减轻气道Eos炎症和气道高反应性。 展开更多

关键词 哮喘 IL-5Rα ccr3 气道原位造血 地塞米松

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趋化因子受体CCR3在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

6

作者 李志杰 张卓然 +2 位作者 韩世愈 史文华 林楠 《现代生物医学进展》 CAS 2014年第23期4494-4496,共3页

目的:探讨趋化因子受体CCR3在上皮性卵巢癌组织中的表达情况,以及其与卵巢癌临床病理特征的关系。方法:收集上皮性卵巢癌组织、良性上皮性卵巢肿瘤组织以及正常卵巢组织标本各30例,采用多聚腺苷酸加尾实时荧光定量反转录聚合酶链反应[po... 目的:探讨趋化因子受体CCR3在上皮性卵巢癌组织中的表达情况,以及其与卵巢癌临床病理特征的关系。方法:收集上皮性卵巢癌组织、良性上皮性卵巢肿瘤组织以及正常卵巢组织标本各30例,采用多聚腺苷酸加尾实时荧光定量反转录聚合酶链反应[poly(A)-RT-qPCR]检测其CCR3的表达,并分析上皮性卵巢癌组织中CCR3的表达与患者临床病理特征之间的关系。结果:上皮性卵巢癌组织中CCR3的表达显著高于良性卵巢肿瘤组和正常卵巢组,差异有统计学意义(P<0.05);且上皮性卵巢癌组织中CCR3的表达与患者的分期、组织分级及淋巴结转移均显著相关(P<0.05)。结论:CCR3在上皮性卵巢癌组织中呈高表达,且在上皮性卵巢癌的发生和发展过程中均起着十分重要的作用。 展开更多

关键词 卵巢癌 趋化因子受体 ccr3 逆转录聚合酶反应

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疏风通络方对哮喘小鼠模型Eotaxin、CCR3蛋白表达及ERK磷酸化的影响 被引量：3

7

作者 刘超武 王洁 +2 位作者 熊桅 王悦 朱振刚 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第14期54-60,共7页

目的:初步探讨疏风通络方通过影响哮喘小鼠模型血清嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)及肺组织CC类趋化因子受体3(CCR3)、细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的表达水平进而抑制哮喘气道炎症的机制。方法:将70只C57BL/6小鼠随机分成正常组、哮... 目的:初步探讨疏风通络方通过影响哮喘小鼠模型血清嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)及肺组织CC类趋化因子受体3(CCR3)、细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的表达水平进而抑制哮喘气道炎症的机制。方法:将70只C57BL/6小鼠随机分成正常组、哮喘模型组、疏风通络方低、中、高剂量组(7.75、15.5、30 g·kg^(-1))、百日咳素(PTX)组、CCR3抑制剂(SB328437)组、磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂(LY294002)组、p38蛋白激酶拮抗剂抑制剂(SB203580)组、ERK抑制剂(PD98059)组。采用卵清蛋白(OVA)、氢氧化铝[Al(OH)3]腹腔注射+OVA雾化建立小鼠哮喘模型(均为0.2 mL)。造模成功后,应用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠各组肺组织炎症浸润情况、酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清中的Eotaxin[CC类趋化因子11(CCL11)、CC类趋化因子24(CCL24)]的水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织ERK磷酸化水平及CCR3含量。结果:与正常组比较,模型小鼠支气管明显收缩,管腔狭窄,肺泡结构破坏,肺组织中可见大量炎性细胞浸润,支气管内可见黏液栓,气管黏膜下组织水肿,皱襞增多等表现,小鼠血清中CCL11、CCL24的含量显著增加(P<0.01),肺组织中CCR3蛋白的表达量明显增高(P<0.05),模型组、PTX组肺组织中的ERK水平明显升高(P<0.05),模型组、疏风通络方低剂量组肺组织中磷酸化(p)-ERK的水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,病理显示疏风通络方高剂量组肺组织病变明显减轻;疏风通络方高剂量组、SB328437组CCL11含量明显降低(P<0.05),疏风通络方低、高剂量组、PTX组、SB203580组、PD98059组、SB328437组小鼠肺组织中CCR3蛋白的表达明显降低(P<0.05);疏风通络方高剂量组、PD98059组p-ERK的水平明显降低(P<0.05);PD98059组的ERK水平明显降低(P<0.05)。结论:疏风通络方可以抑制哮喘气道炎症,其机制可能与其通过下调CCR3蛋白、CCL11的表达及ERK磷酸化抑制嗜酸性� 展开更多

关键词 支气管哮喘 疏风通络方 CC类趋化因子11(CCL11) CC类趋化因子24(CCL24) CC类趋化因子受体3(ccr3) 细胞外信号调节激酶(ERK)

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TLR4-NFκB-P38及CCR5-IP3信号通路对丙泊酚药物依赖大鼠胶质细胞神经免疫的影响

8

作者 阿勒西尔·努尔买买提 王婷 +2 位作者 努尔买买提江·买合木提 苏丽亚·迪力夏提 郑敏 《现代生物医学进展》 CAS 2024年第17期3217-3225,共9页

目的:探讨Toll样受体4(TLR4)-核因子κB(NFκB)-P38及C-C趋化因子受体5(CCR5)-(三磷酸肌醇)IP3信号通路对丙泊酚药物依赖大鼠胶质细胞神经免疫的影响。方法:体外实验:使用细胞计数试剂-8(CCK-8)试剂盒检测并比较丙泊酚药物依赖对BV2(小... 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)-核因子κB(NFκB)-P38及C-C趋化因子受体5(CCR5)-(三磷酸肌醇)IP3信号通路对丙泊酚药物依赖大鼠胶质细胞神经免疫的影响。方法:体外实验:使用细胞计数试剂-8(CCK-8)试剂盒检测并比较丙泊酚药物依赖对BV2(小鼠小胶质细胞)细胞活性的影响;流式细胞术比较丙泊酚药物依赖对BV2细胞凋亡率的影响;比较不同浓度丙泊酚对BV2细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、趋化因子配体2(CCL2)和CCL5]的影响。采用免疫蛋白印记法(WB)检测并比较TLR4、p65、磷酸化-p65(p-p65)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2和p-ERK1/2蛋白表达。动物实验:利用24只SD大鼠建立丙泊酚药物依赖模型分为三组:空白组(注射等量生理盐水,n=8),丙泊酚药物依赖模型组(注射40 mg/kg丙泊酚+生理盐水,n=8),异丁司特(IBU)预处理+丙泊酚干预组(注射7.5 mg/kg IBU,n=8)。采用条件性位置偏爱(CPP)和移动距离评估丙泊酚所致的成瘾效应。检测并比较SD大鼠模型血清细胞因子(CCL2、CCL5和TNF-α)水平以及前额叶皮质组织中相关蛋白表达。结果:与空白组比较,丙泊酚15μM干预组CCL2、CCL5和TNF-α水平升高(P<0.05);丙泊酚20μM干预组CCL2、CCL5和TNF-α水平升高(P<0.05)。与空白组比较,丙泊酚干预组CCL2、CCL5和TNF-α水平升高(P<0.05),与丙泊酚干预组对比,IBU预处理+丙泊酚干预组的CCL2、CCL5和TNF-α水平显著下降(P<0.05)。与空白组比较,丙泊酚干预组和IBU预处理+丙泊酚干预组的TLR4蛋白表达显著增加,p-p65和p-ERK1/2蛋白表达显著上调(P<0.05),而p65和ERK1/2的蛋白表达变化差异无统计学意义(P>0.05)。与丙泊酚干预组比较,IBU预处理+丙泊酚干预组TLR4、p-p65和p-ERK1/2蛋白表达显著降低(P<0.05)。与空白组比较,丙泊酚干预组CPP值显著升高(P<0.05),与丙泊酚干预组比较,IBU预处理+丙泊酚干预组CPP值显著降低(P<0.05)。与空白组比较,丙泊酚干预组的移动距离组间� 展开更多

关键词 丙泊酚 精神依赖 神经免疫系统 ccr5-IP3信号通路 TLR4-NFκB-P38信号通路

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趋化因子受体3(CCR3)在鼻息肉发病机制中的作用 被引量：1

9

作者 刘琴琴 朱新华 《中国医学文摘（耳鼻咽喉科学）》 2019年第6期434-438,共5页

鼻息肉的发病机制极其复杂。近年来,有关鼻息肉发病机制的研究很多,如过敏原、微生物感染、屏障功能缺陷等,在鼻息肉发病机制中起着重要作用,本文综述了近年来CC趋化因子受体3(CCR3)在鼻息肉发病机制中的研究进展,以期为鼻息肉发病机制... 鼻息肉的发病机制极其复杂。近年来,有关鼻息肉发病机制的研究很多,如过敏原、微生物感染、屏障功能缺陷等,在鼻息肉发病机制中起着重要作用,本文综述了近年来CC趋化因子受体3(CCR3)在鼻息肉发病机制中的研究进展,以期为鼻息肉发病机制的研究提供参考,进一步了解其在鼻息肉发病中的作用,为鼻息肉的治疗靶点提供新的思路。 展开更多

关键词 趋化因子受体3(ccr3) 趋化因子受体 鼻息肉 发病机制

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趋化因子CCL11-糖胺聚糖-趋化因子受体CCR3的相互作用研究 被引量：1

10

作者 李冠霖 刘恒姮 +2 位作者 丁彦之 李计强 葛保胜 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2023年第11期2709-2720,共12页

目的 探究趋化因子CCL11与受体CCR3、糖胺聚糖(glycosaminoglycans,GAGs)相互作用过程及机制,为深入阐明CCL11-GAGs-CCR3相互作用关系提供理论参考。方法 利用基因工程技术,构建筛选了CCR3-EGFP单分子表达水平的CHO稳转细胞系,利用全内... 目的 探究趋化因子CCL11与受体CCR3、糖胺聚糖(glycosaminoglycans,GAGs)相互作用过程及机制,为深入阐明CCL11-GAGs-CCR3相互作用关系提供理论参考。方法 利用基因工程技术,构建筛选了CCR3-EGFP单分子表达水平的CHO稳转细胞系,利用全内反射荧光成像(total internal reflection fluorescence,TIRF)与等温滴定量热(isothermal titration calorimetry,ITC)技术研究了不同体外溶液条件下GAGs与CCL11的相互作用,并利用趋化实验及活细胞单分子成像实验考察了GAGs-CCL11对CCR3-EGFP稳转细胞趋化行为的调控及CCR3-EGFP在细胞膜上聚集状态的影响。结果 随着硫酸软骨素链长度的增加,其与CCL11结合放热增多,表明其相互作用力增强,其促进CCL11聚集作用增强。单分子荧光成像技术结合趋化试验研究发现,不同种类及不同比例的GAGs均会影响CCL11与CCR3的相互作用,GAGs的加入,抑制了CCL11对CCR3-EGFP稳转细胞的趋化效应及促CCR3-EGFP聚集的能力,且随着硫酸软骨素分子质量的增加,抑制作用显著增强。结论 GAGs的存在可以显著调控CCL11的聚集状态,进而影响其与受体CCR3的相互作用,本研究为进一步阐明CCL11-GAGs-CCR3相互作用关系提供了一定的实验基础。 展开更多

关键词 趋化因子CCL11 趋化因子受体ccr3 趋化 糖胺聚糖 单分子成像

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HPV介导DNA甲基化对口咽癌患者预后的影响 被引量：1

11

作者 孙纪威 陈广进 +4 位作者 唐清明 张珺媛 张曼 郭丰源 杨成 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期283-291,共9页

目的利用生物信息学方法探讨HPV在口咽癌发生发展中的作用及其机制。方法将甲基化微阵列数据及转录组数据结合患者临床信息联合分析,解析口咽癌中HPV诱导的甲基化驱动基因及其生物学功能。结果富集分析显示HPV^(+)口咽癌患者的免疫活动... 目的利用生物信息学方法探讨HPV在口咽癌发生发展中的作用及其机制。方法将甲基化微阵列数据及转录组数据结合患者临床信息联合分析,解析口咽癌中HPV诱导的甲基化驱动基因及其生物学功能。结果富集分析显示HPV^(+)口咽癌患者的免疫活动明显激活,抗肿瘤T细胞免疫功能尤为活跃,这可能为HPV^(+)口咽癌患者更好的临床预后提供了一个合理的解释;CCR7和CXCR3可能是具有重大预后价值的HPV相关甲基化驱动基因。结论本研究揭示了HPV诱导的新型抗肿瘤免疫机制,为HPV^(+)与HPV^(-)口咽癌患者的预后差异提供了可能的依据,并提出HPV相关甲基化驱动基因可能是预测口咽癌患者临床预后的有效指标。 展开更多

关键词 口咽癌 甲基化 TCGA数据库 ccr7 CXCR3

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基于药效团模型的新结构CCR2小分子拮抗剂的设计和合成

12

作者 秦立怀 李晓光 +4 位作者 王志龙 姚文博 王慧 谢欣 龙亚秋 《化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2015年第7期679-684,共6页

趋化因子受体CCR2已被证实可作为许多重要疾病的药物设计靶标,如关节炎、多发性硬化症、动脉粥样硬化、糖尿病和肿瘤等.我们运用基于药效团模型的优势碎片重组策略,设计合成了11个新结构化合物.分子水平的CCR2受体拮抗活性测试显示,具... 趋化因子受体CCR2已被证实可作为许多重要疾病的药物设计靶标,如关节炎、多发性硬化症、动脉粥样硬化、糖尿病和肿瘤等.我们运用基于药效团模型的优势碎片重组策略,设计合成了11个新结构化合物.分子水平的CCR2受体拮抗活性测试显示,具有3-氨基环戊烷甲酰氨甲基酰胺骨架的化合物具有很好的抑制活性(1a,IC50=25 nmol/L).进一步的构效关系研究表明,左侧3-氨基上的取代基以脂肪环和小体积的芳香环为优选.发现了有进一步优化价值的CCR2抑制剂新骨架,初步构效关系研究也为进一步结构优化提供了有益的结构信息. 展开更多

关键词 趋化因子受体ccr2 小分子拮抗剂 药效团 3-氨基环戊烷甲酰氨甲基酰胺

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