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荔枝核有效部位群改善实验性2型糖尿病胰岛素抵抗的作用及机制 被引量：13
1
作者 李常青 廖向彬 +3 位作者 李小翚 郭洁文 屈喜玲 李丽明 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期1466-1471,共6页
目的:研究荔枝核有效部位群(含总皂苷、黄酮和鞣质)改善2型糖尿病胰岛素抵抗的作用及机制。方法:建立高脂饮食加链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠动物模型,随机分为模型组、荔枝核有效部位群高剂量组(1.87 g/kg)、荔枝核有效部位群低剂量组(... 目的:研究荔枝核有效部位群(含总皂苷、黄酮和鞣质)改善2型糖尿病胰岛素抵抗的作用及机制。方法:建立高脂饮食加链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠动物模型,随机分为模型组、荔枝核有效部位群高剂量组(1.87 g/kg)、荔枝核有效部位群低剂量组(0.47 g/kg)及盐酸罗格列酮组(3.87×10-3g/kg),另设正常对照组,给药4 w,观察荔枝核有效部位群对实验大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗和胰组织病理改变及超微结构的影响,检测各组大鼠胰组织GRP78、CHOP mRNA表达变化。结果:荔枝核有效部位群高剂量可降低大鼠空腹血糖(FBG)和血清甘油三酯(TG)水平并提高口服糖耐量(P<0.05或P<0.01);荔枝核有效部位群高、低剂量能显著提高胰岛素敏感指数(ISI),降低稳态胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(P<0.05或P<0.01),明显改善大鼠胰腺组织的病理损伤,并促进内质网、线粒体等损伤细胞器的修复;与模型组比较,荔枝核有效部位群高、低剂量组胰腺组织GRP78 mRNA及高剂量组CHOP mRNA表达水平均显著降低(P<0.01)。结论:荔枝核有效部位群具有改善糖脂代谢、提高胰岛素敏感性、改善胰岛素抵抗和治疗2型糖尿病作用,其机制与抑制胰组织内质网应激关键基因GRP78及CHOP的mRNA表达有关。 展开更多
关键词 荔枝核有效部位群 2型糖尿病 胰岛素抵抗 内质网 线粒体 葡萄糖调节蛋白78 ccaat/增强子结合蛋白同源蛋
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内质网应激通路相关分子GRP78及CHOP在糖尿病脑病小鼠海马表达的变化 被引量：28
2
作者 闫颖 赵咏梅 +2 位作者 赵志炜 王玉兰 李森 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2011年第1期90-94,共5页
目的本研究通过观察内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER Stress)通路相关分子葡萄糖调节蛋白78(glucoseregulated protein78,GRP78)及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)... 目的本研究通过观察内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER Stress)通路相关分子葡萄糖调节蛋白78(glucoseregulated protein78,GRP78)及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)在糖尿病脑病小鼠海马CA1区表达的变化,探讨ER Stress在糖尿病脑病发生发展中的作用。方法 60只雄性昆明小鼠随机分为正常组(n=25)和糖尿病(diabetes mellitus,DM)组(n=35)。小鼠禁食12h后,按200mg/kg腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ),3d后尾部非禁食血糖>15mmol/L者为DM模型复制成功。分别在STZ注射后1、4、8周应用免疫组织化学染色方法观察正常组与DM组小鼠海马CA1区GRP78及CHOP阳性细胞形态和数量的变化,并应用图像分析软件计数GRP78及CHOP阳性细胞。结果 ①GRP78免疫组织化学染色结果显示,注射STZ后1、4、8周DM组小鼠海马CA1区GRP78阳性细胞形态和数量与正常组相似。②CHOP免疫组织化学染色结果显示,注射STZ后1、4、8周正常组小鼠海马CA1区CHOP阳性细胞数量较少,染色浅;DM组小鼠海马CA1区CHOP阳性细胞数量较多,染色深。③注射STZ后1、4、8周,DM组小鼠海马CA1区GRP78阳性细胞数量(12.00±3.60,10.50±3.11,13.75±3.01)与正常组(10.33±2.34,8.88±1.89,7.00±3.20)相比差异无统计学意义(P=0.29,P=0.23,P=0.06);注射STZ后1、4、8周,DM组小鼠海马CA1区CHOP阳性细胞数量(45.12±10.27,32.88±6.58,20.19±3.54)比正常组(19.19±6.80,15.44±5.35,13.94±5.00)明显增加,经统计学分析差异均有统计学意义(P分别为0.000,0.000和0.009)。结论 ER Stress相关分子CHOP在DM小鼠海马CA1区表达比正常小鼠增加,说明糖尿病脑病小鼠海马组织内发生了ER Stress。ER Stress可能在糖尿病脑病神经元变性中发挥重要作用。 展开更多
关键词 内质网应激 糖尿病脑病 葡萄糖调节蛋白78 ccaat/增强子结合蛋白同源蛋白 海马
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酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠行为学及内质网应激PERK/ATF4/CHOP通路的影响 被引量：28
3
作者 曹智怡 李玲 +3 位作者 范丽丽 王明杰 郭超峰 施学丽 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期66-72,共7页
目的:研究酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠行为学及内质网应激蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/活化的转录因子4(ATF4)/CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)通路的影响,并探讨其抗抑郁作用的机制。方法:将雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组... 目的:研究酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠行为学及内质网应激蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/活化的转录因子4(ATF4)/CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)通路的影响,并探讨其抗抑郁作用的机制。方法:将雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,盐酸文拉法辛组(0.008 g·kg^(-1)),酸枣仁-合欢花高、中、低剂量组(16,8,4 g·kg^(-1)),每组15只。除正常组外,其余5组采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)结合孤养的方式建立抑郁模型,造模的同时给予正常组和模型组大鼠等体积的蒸馏水灌胃,各给药组大鼠予相应剂量的药物灌胃,连续21 d。于实验的第1天和第21天进行旷场实验和糖水消耗实验观察各组大鼠行为学变化;采用透射电镜观察大鼠海马神经元超微结构变化;采用原位末端标记(TUNEL)法检测大鼠海马区神经元凋亡情况;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)技术检测大鼠海马组织PERK,CHOP,B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠旷场实验得分、糖水消耗率显著下降(P<0.01);与模型组大鼠比较,酸枣仁-合欢花各剂量组及盐酸文拉法辛组大鼠旷场实验得分、糖水消耗率均显著升高(P<0.01);透射电镜显示,与正常组比较,模型组大鼠海马区神经元损伤明显,与模型组比较,酸枣仁-合欢花各剂量组及盐酸文拉法辛组大鼠海马区神经元损伤减轻;TUNEL显示,与正常组比较,模型组大鼠海马区神经元凋亡数量增加(P<0.01),与模型组比较,酸枣仁-合欢花各剂量组及盐酸文拉法辛组大鼠海马区神经元凋亡数量减少(P<0.01)。Western blot结果显示,与正常组大鼠比较,模型组大鼠海马PERK,CHOP,Bax,Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与模型组大鼠比较,盐酸文拉法辛组和酸枣仁-合欢花各剂量组大鼠海马PERK,CHOP,Bax,Caspase-3蛋白表达水平均降低(P< 展开更多
关键词 酸枣仁-合欢花 抑郁症 内质网应激蛋白激酶R样内质网激酶(PERK) ccaat/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)
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滋补脾阴方药含药血清对内质网应激神经元损伤的保护作用及机制研究 被引量：23
4
作者 战丽彬 钟军华 +2 位作者 路小光 隋华 韦巍 《中西医结合学报》 CAS 2007年第4期445-450,共6页
目的:运用中药血清药理学方法研究滋补脾阴方药含药血清对内质网应激的保护作用并探讨其机制。方法:以N-糖链抑制剂衣霉素(tunicamycin,Tm)刺激小鼠神经瘤母细胞Neuro2a建立内质网应激模型,滋补脾阴方药含药血清为干预组,采用逆转录聚... 目的:运用中药血清药理学方法研究滋补脾阴方药含药血清对内质网应激的保护作用并探讨其机制。方法:以N-糖链抑制剂衣霉素(tunicamycin,Tm)刺激小鼠神经瘤母细胞Neuro2a建立内质网应激模型,滋补脾阴方药含药血清为干预组,采用逆转录聚合酶链式反应方法观察葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein78,GRP78)和凋亡促进因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/EBP homologousprotein,CHOP)的mRNA表达;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放试验观察Tm、星形孢菌素(staurosporine,STS)刺激Neuro2a细胞后的LDH泄漏率。结果:各浓度滋补脾阴方药含药血清预处理组GRP78及CHOP mRNA表达与Tm(5μg/ml)组相比,表达水平明显下调,差异有统计学意义(P<0.05),因此滋补脾阴方药含药血清可以抑制Tm诱导内质网应激时GRP78及CHOP mRNA的表达。各浓度滋补脾阴方药含药血清预处理组与Tm组相比,LDH泄漏率明显下降(P<0.05),因此滋补脾阴方药含药血清可以降低Tm和STS刺激后的LDH泄漏率。结论:滋补脾阴方药具有神经保护作用,其机制可能是通过抑制内质网应激及线粒体损伤。 展开更多
关键词 内质网 衣霉素 葡萄糖调节蛋白78 凋亡促进因子ccaat/增强子结合蛋白同源蛋白 小鼠
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吸烟COPD模型大鼠肺组织内质网相关凋亡蛋白CHOP的表达 被引量：13
5
作者 甘桂香 胡瑞成 谭双香 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期314-320,共7页
目的:研究吸烟所致慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的情况。方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、吸烟2个月组、吸烟4个月组及戒烟组。采用单纯被动吸烟法复制大鼠COPD模型,测各... 目的:研究吸烟所致慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的情况。方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、吸烟2个月组、吸烟4个月组及戒烟组。采用单纯被动吸烟法复制大鼠COPD模型,测各组大鼠0.3秒用力呼气容积与用力肺活量比(FEV0.3/FVC)和最高峰值流速(PEF);采用TUNEL法检测肺结构细胞凋亡情况;采用原位杂交和RT-PCR检测肺组织CHOP的mRNA表达水平;免疫组化和Western blot检测其蛋白质水平;同时采用Western blot检测蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-PERK、真核生物起始因子(e IF)2α和p-e IF2α的蛋白水平。结果:大鼠吸烟2个月后,肺功能较对照组明显下降(P<0.05),肺结构细胞凋亡明显增加,凋亡细胞主要是肺泡上皮细胞、血管内皮细胞和支气管上皮细胞,肺结构出现破坏;吸烟4个月后,FEV0.3/FVC显著下降(P<0.05),肺结构凋亡细胞进一步增加,肺结构破坏明显;戒烟组肺功能较4个月组稍好转,肺结构破坏仍明显。与对照组相比,p-PERK、p-e IF2α和CHOP表达在吸烟2个月大鼠中升高(P<0.05),在吸烟4个月大鼠中进一步升高(P<0.05);戒烟组大鼠CHOP较吸烟4个月大鼠稍下降但差异无统计学意义;PERK和e IF2α在各组大鼠中表达的差异无统计学显著性。肺结构细胞凋亡与CHOP表达呈正相关;结论:吸烟可通过PERK/e IF2α/CHOP信号通路促进CHOP表达,从而促进COPD的发生与发展。 展开更多
关键词 ccaat/增强子结合蛋白同源蛋白 慢性阻塞性肺疾病 内质网应激 细胞凋亡 PERK/eIF2α信号通路
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肝纤维化大鼠肝脏中内质网应激相关分子CHOP和TRB3的表达变化 被引量：12
6
作者 杜锡潮 韩冰 +2 位作者 谢汝佳 邹河 杨勤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期906-912,共7页
目的:观察内质网应激相关分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和Tribbles同源蛋白3(TRB3)在四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化过程中的表达变化,探讨其在肝纤维化过程中的可能作用。方法:体重180～200 g的雄性Wistar大鼠随机分为正常4... 目的:观察内质网应激相关分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和Tribbles同源蛋白3(TRB3)在四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化过程中的表达变化,探讨其在肝纤维化过程中的可能作用。方法:体重180～200 g的雄性Wistar大鼠随机分为正常4周组、正常8周组、肝纤维化4周组和肝纤维化8周组,肝纤维化组大鼠皮下注射40%CCl4制备肝纤维化模型,分别在4周和8周处死大鼠,观察肝组织病理改变,Western blotting检测肝脏活化转录因子6(ATF6)蛋白,免疫组化、Western blotting和real-time PCR分别检测肝脏CHOP和TRB3蛋白和mRNA表达变化,TUNEL法检测肝脏细胞凋亡。结果:肝纤维化组大鼠肝脏可见假小叶形成,p90ATF6蛋白表达量较正常组明显减少(P<0.01),p50ATF6蛋白表达量较正常组明显增加(P<0.01),肝细胞胞浆CHOP和TRB3蛋白及mRNA表达量较正常组显著增加(P<0.01),细胞凋亡率较正常组显著增加(P<0.01)。结论:内质网应激相关分子CHOP和TRB3在CCl4致大鼠肝纤维化过程中蛋白及mRNA表达水平明显增加,其变化趋势与大鼠肝细胞凋亡率一致,提示内质网应激可能通过CHOP和TRB3促进肝细胞凋亡,参与肝纤维化发生发展。 展开更多
关键词 大鼠 肝纤维化 内质网应激 细胞凋亡 ccaat/增强子结合蛋白同源蛋白 Tribbles同源蛋白3
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滋补脾阴方药对脾阴虚痴呆大鼠脑组织内质网应激影响的研究 被引量：12
7
作者 战丽彬 林海燕 +2 位作者 宫晓洋 刘莉 梁丽娜 《世界科学技术-中医药现代化》 2011年第6期993-998,共6页
目的:观察滋补脾阴方药(ZBPYR)对脾阴虚痴呆大鼠不同脑区内质网应激的影响。方法:通过证病结合的方法建立脾阴虚痴呆大鼠模型,以免疫组化方法检测各组大鼠海马(CA1、CA3、DG区)、大脑皮质中内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)... 目的:观察滋补脾阴方药(ZBPYR)对脾阴虚痴呆大鼠不同脑区内质网应激的影响。方法:通过证病结合的方法建立脾阴虚痴呆大鼠模型,以免疫组化方法检测各组大鼠海马(CA1、CA3、DG区)、大脑皮质中内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、凋亡促进因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的表达变化。结果:与脾阴虚痴呆组比较,ZBPYR治疗组大鼠海马CA1区(0.2913±0.0025)、CA3区(0.2835±0.0012)、DG区(0.2855±0.0002)、大脑皮质(0.2929±0.0028)GRP78蛋白表达水平明显上调(P<0.05);海马CA1区(0.2476±0.0012)、CA3区(0.2499±0.0013)、DG区(0.2519±0.0023)、大脑皮质(0.2488±0.0007)CHOP蛋白表达水平明显下调(P<0.05)。结论:滋补脾阴方药改善脾阴虚痴呆大鼠的学习记忆能力,可能是通过增强内质网应激介导的未折叠蛋白反应的存活途径,抑制凋亡途径而实现。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 脾阴虚痴呆 滋补脾阴方药 内质网应激 葡萄糖调节蛋白78ccaat/增强子结合蛋白同源蛋白
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二至丸对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的防护作用及机制 被引量：10
8
作者 段冷昕 高杨 +3 位作者 胡举 赵亚飞 吴欣芳 王建刚 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期462-468,共7页
目的研究二至丸对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的预防作用及潜在机制。方法雄性昆明种小鼠每天1次ig给予二至丸1.4,2.8和5.6 g·kg-1,连续14 d,末次给药8 h后,模型组和二至丸组小鼠ip给予10%CCl4溶液10 mL·kg-1,24 h后处死... 目的研究二至丸对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的预防作用及潜在机制。方法雄性昆明种小鼠每天1次ig给予二至丸1.4,2.8和5.6 g·kg-1,连续14 d,末次给药8 h后,模型组和二至丸组小鼠ip给予10%CCl4溶液10 mL·kg-1,24 h后处死小鼠,计算肝和脾指数。采用生化法测定血清谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的活性及丙二醛(MDA)的含量;HE染色观察肝组织病理改变;TUNEL法观察肝细胞凋亡;免疫组化法和Western蛋白质印迹法检测内质网应激(ERS)标志性蛋白CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和葡糖调节蛋白78(GRP78)表达。结果与正常对照组相比,模型组小鼠血清中GPT和GOT活性及MDA含量显著升高(P<0.01),SOD和GPX活性显著下降(P<0.01);肝组织出现明显的炎症细胞浸润和坏死,肝指数明显增加(P<0.01),脾指数显著减小(P<0.01);CHOP和GRP78表达水平显著上调(P<0.01)。与模型组相比,二至丸各剂量组血清GPT和GOT的活性及MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01),SOD和GPX活性显著升高(P<0.05,P<0.01);HE染色结果显示,二至丸各剂量组均不同程度地减轻肝组织脂肪空泡和炎症细胞浸润;二至丸2.8和5.6 g·kg-1组小鼠肝指数显著减小,脾指数显著增加(P<0.05);TUNEL检测结果显示,二至丸各剂量组肝细胞凋亡率明显下降(P<0.05,P<0.01),并呈剂量依赖性(r=0.99,P<0.01);免疫组化及Western蛋白质印迹结果显示,二至丸1.4,2.8和5.6 g·kg-1组CHOP表达显著下降(P<0.01),并呈剂量依赖性(r=0.89,P<0.05),2.8和5.6 g·kg-1组GRP78表达显著下降(P<0.01)。结论二至丸对CCl4致小鼠急性肝损伤具有预防保护作用,其机制可能与抗氧化应激,抑制ERS,从而抑制肝细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 二至丸 四氯化碳 药物性肝损伤 急性 内质网应激 ccaat/增强子结合蛋白同源蛋白 葡糖调节蛋白78
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噪声应激对大鼠心肌葡萄糖调节蛋白78和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白表达的影响与高血压及心肌重构的关系 被引量：9
9
作者 胡中伟 赵连友 +4 位作者 刘沙沙 尚福军 艾永飞 槐勇 李炜 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期836-841,共6页
目的研究内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在噪声应激环境高血压大鼠模型心肌中的表达,并探讨GRP78和CHOP变化与高血压及其心肌重构的关系。方法将成年雄性Sprague-Dawly(SD)大鼠40只随... 目的研究内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在噪声应激环境高血压大鼠模型心肌中的表达,并探讨GRP78和CHOP变化与高血压及其心肌重构的关系。方法将成年雄性Sprague-Dawly(SD)大鼠40只随机分为两组:噪声组(采用噪声环境建立高血压模型)和对照组(不予任何刺激正常喂养),每组20只。按应激时间不同,噪声组和对照组又分为2、4、6、8周4个亚组,每组5只大鼠。颈动脉插管测定各组大鼠的平均动脉压(MAP)。超声检测室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、射血分数及E/A。称取体质量及左心室质量,计算左心室质量指数(LVMI)。LVMI=左心室质量/体质量。免疫组化法检测大鼠心肌GRP78及CHOP蛋白表达,Western-blot法检测大鼠心肌GRP78及CHOP蛋白含量,TUNNEL法检测心肌细胞凋亡情况。结果①随应激时间延长,噪声组大鼠MAP逐渐升高,均明显高于对照组(P<0.01);②噪声各亚组的IVST、LVPWT及LVMI随时间的延长逐渐增大,其中4、6及8周亚组的IVST较相应对照组分别增大29%、33%及38%,LVPWT分别增大29%、29%及33%,LVMI分别增高23%、30%和26%(P<0.05);噪声组的E/A及射血分数分别从2周及6周起逐渐下降;③随着应激时间的延长,噪声组大鼠心肌GRP78蛋白含量逐渐增高,4周达最高值,此后逐渐下降;CHOP蛋白表达水平逐渐增高,与相应对照组相比较,差异有统计学意义(P<0.01)。噪声组的心肌细胞凋亡率增加。结论噪声应激可以引起心肌细胞内质网应激,导致GRP78和CHOP二者呈不对称性表达,促使心肌细胞凋亡逐渐增加,引起心肌细胞的损害,参与大鼠高血压及心肌重构的过程。 展开更多
关键词 噪声 心肌重构 内质网应激 葡萄糖调节蛋白78 ccaat/增强子结合蛋白同源蛋白 凋亡
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妊娠期糖尿病产妇胎盘组织内质网应激状态及其对胎盘组织形态学的影响 被引量：8
10
作者 叶梓莹 黎晔 +2 位作者 赵震 曾宇婷 林俊汕 《山东医药》 CAS 2014年第30期23-25,共3页
目的观察妊娠期糖尿病(GDM)产妇胎盘组织内质网应激(ERS)发生情况并探讨其对胎盘组织形态学的影响。方法 GDM产妇(GDM组)和健康产妇(对照组)各30例,分娩时收集胎盘组织,Western blot法检测胎盘组织中的磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PE... 目的观察妊娠期糖尿病(GDM)产妇胎盘组织内质网应激(ERS)发生情况并探讨其对胎盘组织形态学的影响。方法 GDM产妇(GDM组)和健康产妇(对照组)各30例,分娩时收集胎盘组织,Western blot法检测胎盘组织中的磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)。HE染色对胎盘组织行病理学观察。结果 GDM组p-PERK、CHOP相对表达量均高于对照组(P均<0.05)。病理检查显示,GDM组胎盘组织出现绒毛成熟不良、干绒毛小动脉管壁增厚及管腔狭窄、合体细胞结节增多、绒毛间质内毛细血管过度充盈、细胞滋养叶细胞及血管合体膜形成增加的例数高于对照组(P均<0.05)。GDM组胎盘组织中p-PERK、CHOP表达与胎盘组织异常形态学改变呈正相关关系(r分别为0.359、0.366,P均<0.05)。结论 GDM产妇胎盘组织呈ERS状态,其与产妇胎盘组织异常形态学改变有关。 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 胎盘 内质网应激 蛋白激酶R样内质网激酶 ccaat/增强子结合蛋白同源蛋白
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多聚鸟苷酸干预大鼠矽肺纤维化的内质网应激作用机制 被引量：7
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作者 王娜 杨萌 +2 位作者 雷素英 千新来 姚三巧 《中国职业医学》 CAS 北大核心 2017年第4期399-407,共9页
目的探讨肌醇需求激酶1(IRE1)介导的内质网应激(ERS)细胞凋亡途径在多聚鸟苷酸(PolyG)干预大鼠矽肺纤维化中的作用及机制。方法将无特定病原体级成年雄性SD大鼠随机分为对照组(24只)、矽肺模型组(24只)、PolyG预防组(16只)和PolyG治疗组... 目的探讨肌醇需求激酶1(IRE1)介导的内质网应激(ERS)细胞凋亡途径在多聚鸟苷酸(PolyG)干预大鼠矽肺纤维化中的作用及机制。方法将无特定病原体级成年雄性SD大鼠随机分为对照组(24只)、矽肺模型组(24只)、PolyG预防组(16只)和PolyG治疗组(16只),采用一次性吸入式气管滴注法,对照组大鼠予灭菌0.9%氯化钠溶液1 mL,其余3组大鼠均予质量浓度为50.0 g/L的矽尘混悬液1 mL以构建矽肺纤维化大鼠模型。PolyG预防组大鼠于造模当天,PolyG治疗组大鼠于造模第28天,均一次性经尾静脉注射剂量为2.5 mg/kg体质量的PolyG,于PolyG给药后第28和56天各处死大鼠8只。观察各组大鼠肺组织病理改变情况,以免疫印迹法测定葡萄糖调节蛋白-78(GRP78)、IRE1、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Casepase)-3、Casepase-12、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的蛋白相对表达水平。结果病理组织学检查结果显示:对照组大鼠肺组织结构正常;矽肺模型组大鼠肺组织肺泡结构破坏严重,出现纤维细胞性结节及大量胶原沉积;PolyG预防组和PolyG治疗组大鼠矽结节及胶原沉积均较矽肺模型组减少。矽肺模型组大鼠肺组织中GRP78、IRE1、CHOP、Caspase-3、Caspase-12、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的蛋白相对表达水平均高于对照组(P<0.05)。除PolyG预防组IRE1和CHOP外,PolyG预防组和治疗组大鼠上述7个蛋白指标的表达水平均低于矽肺模型组(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。造模后第56天,PolyG预防组GRP78、IRE1、Caspase-3、Caspase-12、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的蛋白相对表达水平均低于PolyG治疗组(P<0.05)。结论 IRE1介导的ERS未折叠蛋白反应可能参与了PolyG干预大鼠矽肺纤维化的过程;PolyG可有效预防和治疗矽肺纤维化,以预防性给药效果更佳。 展开更多
关键词 矽肺 肺纤维化 多聚鸟苷酸 内质网应激 肌醇需求激酶1 葡萄糖调节蛋白 ccaat/增强子结合蛋白同源蛋白 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 胶原
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盐酸戊乙奎醚预处理对胸腔镜下肺叶切除术老年患者非通气侧肺损伤的影响 被引量：7
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作者 初阳 《中国医药》 2017年第2期210-215,共6页
目的探讨盐酸戊乙奎醚预处理对胸腔镜下肺叶切除术老年患者非通气侧肺损伤的影响。方法选取2015年1月至2016年5月于辽宁中医药大学附属医院择期拟行胸腔镜下肺叶切除术的老年患者共120例，采用随机数字表法分为观察组和对照组，每组60... 目的探讨盐酸戊乙奎醚预处理对胸腔镜下肺叶切除术老年患者非通气侧肺损伤的影响。方法选取2015年1月至2016年5月于辽宁中医药大学附属医院择期拟行胸腔镜下肺叶切除术的老年患者共120例，采用随机数字表法分为观察组和对照组，每组60例。观察组于麻醉诱导前10min静脉注射盐酸戊乙奎醚0．05mg／kg，对照组于麻醉诱导前10min静脉注射等容量0．9％氯化钠注射液。分别于药物干预前（T0）、单肺通气即刻（T1）、单肺通气60min时（T2）、单肺通气结束即刻（T3）、手术结束时（T4）和术后24h时（T5）抽取静脉血，检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和IL-8水平。分别于T1、T3时切取拟切除肺叶周边的正常肺组织，评价肺泡损伤定量评价指标（IQA）和细胞凋亡指数（AI）；检测肺组织CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的mRNA及蛋白表达。记录术后72h内肺部并发症的发生情况。结果观察组T2-T5时点血清TNF-α、IL-6和IL-8水平均明显低于对照组（P〈0．05）。观察组T1时点的IQA和AI均明显低于对照组[（15．8±3．8）％比（23．7±2．5）％，（14．8±2．7）％比（25．8±3．7）％]（P〈0．05）。观察组T1时点的肺组织CHOPmRNA及蛋白表达水平均明显低于对照组[（0．72±0．15）比（0．89±0．22），（0．69±0．20）比（0．97±0．29）]（P〈0．05）。对照组术后72h内肺部并发症的总发生率为46．7％（28／60），观察组为16．7％（10／60），组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论盐酸戊乙奎醚预处理可减轻胸腔镜下肺叶切除术老年患者非通气侧的肺损伤，其机制可能与减轻炎性反应、抑制CHOP介导的肺组织细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 肺叶切除术 盐酸戊乙奎醚 单肺通气 肺损伤 ccaat/增强子结合蛋白同源蛋白 肺细胞凋亡
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脓毒症诱导小鼠淋巴器官JNK和CHOP凋亡途径及刺激炎性细胞因子的变化 被引量：7
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作者 李青青 陆刚 +4 位作者 丁怿虹 刘建军 黎健 唐建国 张学敏 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1194-1198,共5页
目的探讨脓毒症小鼠不同时间点免疫相关器官组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)凋亡状况及细胞因子水平变化。方法采用区组随机法将27只雄性BALB/c小鼠分为正常组、脓毒症6 h组、脓毒症12 h组,每组9只。... 目的探讨脓毒症小鼠不同时间点免疫相关器官组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)凋亡状况及细胞因子水平变化。方法采用区组随机法将27只雄性BALB/c小鼠分为正常组、脓毒症6 h组、脓毒症12 h组,每组9只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型。各组分别于相应时间点取血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β、IL-10)等细胞因子水平;取血后处死小鼠取脾脏、胸腺、阑尾组织,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测磷酸化JNK(p-JNK)、JNK1、CHOP、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达。结果与正常组比较,脓毒症6 h组细胞因子水平和脾脏组织p-JNK/JNK1比值、CHOP、caspase-3表达量以及胸腺、阑尾组织CHOP、caspase-3表达量均显著升高〔血TNF-α(ng/L):24.29±3.09比2.93±2.09,血IL-1β(ng/L):5.00±3.19比3.54±1.53,血IL-10(ng/L):1963.93±270.20比275.09±45.21,脾脏p-JNK/JNK1比值:0.257±0.126比0.154±0.068,脾脏CHOP/β-actin:0.201±0.131比0.142±0.068,脾脏caspase-3/β-actin:0.215±0.126比0.098±0.088,胸腺CHOP/β-actin:0.122±0.071比0.089±0.067,胸腺caspase-3/β-actin:0.258±0.145比0.108±0.045,阑尾CHOP/β-actin:0.361±0.134比0.215±0.112,阑尾caspase-3/β-actin:0.439±0.211比0.321±0.145,均P<0.05〕,而胸腺、阑尾组织p-JNK/JNK1比值差异无统计学意义(胸腺p-JNK/JNK1比值:1.221±0.776比1.168±0.475,阑尾p-JNK/JNK1比值:2.014±1.227比1.828±0.915,均P>0.05)。脓毒症12 h组除IL-10水平明显下降外,其他细胞因子水平及脾脏、胸腺、阑尾组织p-JNK/JNK1比值、CHOP、caspase-3表达量均较脓毒症6 h组进一步升高〔血IL-10(ng/L):1698.98±210.52比1963.93±270.20,血TNF-α(ng/L):41.66±6.57比24.29±3.09,血IL-1β(ng/L):10.37±4.14比5.00±3.19,脾脏p-JNK/JNK1比值:0.399±0.135比0.257±0.126,脾脏CHOP/β-actin:0.298±0.145比0.201±0.131,脾脏caspase-3/� 展开更多
关键词 脓毒症 凋亡 C-JUN氨基末端激酶 ccaat/增强子结合蛋白同源蛋白 细胞因子
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右美托咪定通过影响CHOP凋亡通路减轻缺血/再灌注肺损伤 被引量：6
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作者 陈丹 宋冬 +5 位作者 叶玉柱 何金波 陈磊 邱晓晓 林丽娜 王万铁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1093-1098,共6页
目的：探讨右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）能否通过 CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）凋亡通路减轻小鼠缺血再灌注（I／R）性肺损伤。方法：选取雄性8～10周龄C57BL／6J小鼠40只，体重18～22 g，复制在体左肺I／R损伤模型。... 目的：探讨右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）能否通过 CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）凋亡通路减轻小鼠缺血再灌注（I／R）性肺损伤。方法：选取雄性8～10周龄C57BL／6J小鼠40只，体重18～22 g，复制在体左肺I／R损伤模型。随机分为4组：假手术组（ sham组），I／R模型组（ I／R组），生理盐水对照组（ I／R＋NS组），右美托咪定干预组（ I／R＋DEX组）。 DEX组在小鼠左肺缺血前30 min腹腔注射DEX 25μg／kg，I／R＋NS组给予与DEX 等体积的生理盐水。实验毕，留取左肺组织。测定肺组织干湿比（ W／D ）及总肺含水量（TLW），行肺组织损伤评估（IQA），光、电镜观察肺组织形态学及超微结构改变。原位末端标记（TUNEL）法检测组织细胞凋亡指数（AI）。 Western blot 和逆转录PCR（RT－PCR）分别检测CHOP、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）蛋白和mRNA表达量。结果：与sham组比，I／R组和I／R＋NS组肺W／D、TLW、IQA、AI明显升高（P＜0．01），肺组织形态破坏显著，CHOP、GRP78蛋白和mRNA表达量增加（ P＜0．01）；I／R组与I／R＋NS组相比，上述指标无显著差异。与I／R组比，I／R＋DEX组肺组织W／D、TLW、IQA及AI明显下降（ P＜0．05），组织损伤明显减轻， CHOP蛋白和mRNA表达量下降（ P＜0．01）。结论：DEX可有效减轻小鼠缺血／再灌注性肺损伤，其机制可能与其抑制CHOP通路所致凋亡有关。 展开更多
关键词 右美托咪定 缺血/再灌注 肺损伤 ccaat/增强子结合蛋白同源蛋白 细胞凋亡
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抑郁模型大鼠海马组织中内质网应激调控因子的表达及β-细辛醚的干预作用 被引量：5
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作者 金铭 蔡珍珍 +9 位作者 韩俊岩 顾福灵 林岩 董海影 宋晓明 帅智峰 何宝国 沈云虹 肖薇 张晓杰 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期124-129,共6页
目的:研究抑郁模型大鼠海马组织中内质网应激调控因子的表达及β-细辛醚的干预作用,并探讨其相关的作用机制。方法:建立慢性轻度不可预见性应激刺激(CUMS)大鼠模型,将100只大鼠随机分为5组,分别为正常组,模型组,氟西汀组(10 mg·kg-... 目的:研究抑郁模型大鼠海马组织中内质网应激调控因子的表达及β-细辛醚的干预作用,并探讨其相关的作用机制。方法:建立慢性轻度不可预见性应激刺激(CUMS)大鼠模型,将100只大鼠随机分为5组,分别为正常组,模型组,氟西汀组(10 mg·kg-1),β-细辛醚低剂量组(25 mg·kg-1)和高剂量组(50 mg·kg-1),每组20只,从造模第8天开始每天灌胃1次给药,连续21 d。于实验的第0天和第29天进行旷场实验;采用Nissl染色法观察各组大鼠海马组织神经元尼氏体的变化;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)技术检测各组大鼠海马组织蛋白激酶R样内质网激酶(PERK),CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP),钙网蛋白(CRT)mRNA表达情况;蛋白质免疫印迹(Western blot)技术检测各组大鼠海马组织PERK,CHOP,CRT蛋白表达。结果:经28 d慢性不可预见性温和刺激后,模型组大鼠与正常组大鼠比较,水平运动和垂直运动得分明显减少(P<0.05);β-细辛醚低、高剂量组和氟西汀组大鼠与模型组比较,水平运动和垂直运动得分明显增加(P<0.05)。尼氏染色结果显示,模型组大鼠海马组织神经元细胞浆着色变浅,尼氏小体颗粒明显减少;β-细辛醚低、高剂量组大鼠海马区神经元形态相对较好,尼氏小体颗粒较模型组增多。模型组与正常组大鼠比较,PERK,CHOP,CRT mRNA表达上调(P<0.05),与模型组比较,β-细辛醚低、高剂量组和氟西汀组中PERK,CHOP,CRT mRNA表达明显下调(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠PERK,CHOP,CRT蛋白表达均明显升高(P<0.05);与模型组大鼠比较,氟西汀组、β-细辛醚低、高剂量组PERK,CHOP,CRT蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论:β-细辛醚可能是通过调节海马内质网功能发挥抗抑郁作用。 展开更多
关键词 Β-细辛醚 抑郁 内质网应激蛋白激酶R样内质网激酶(PERK) ccaat/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP) 钙网蛋白(CRT)
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内质网应激相关的蛋白激酶R样内质网激酶-转录活化因子4-CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白通路参与支气管肺发育不良大鼠肺细胞凋亡 被引量：5
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作者 卢红艳 张婷 +1 位作者 王秋霞 唐炜 《中华实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期305-309,共5页
目的 探讨内质网应激（ERS）相关的蛋白激酶R 样内质网激酶（PERK）-转录活化因子 4（ATF4）-CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）通路在支气管肺发育不良（BPD）大鼠肺细胞凋亡中的作用。方法 将48只新生早产SD大鼠按随机数字表法分... 目的 探讨内质网应激（ERS）相关的蛋白激酶R 样内质网激酶（PERK）-转录活化因子 4（ATF4）-CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）通路在支气管肺发育不良（BPD）大鼠肺细胞凋亡中的作用。方法 将48只新生早产SD大鼠按随机数字表法分为 BPD 组和对照组。BPD 组持续暴露于体积分数为850 mL/L的高体积分数氧（高氧）中，对照组置于空气中。在7 d、14 d和21 d取肺组织，采用DNA断裂的原位末端标记法（TUNEL）检测肺细胞凋亡，实时荧光定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、PERK、ATF4和CHOP mRNA表达，W esternblot技术检测GRP78、磷酸化PERK（pho-PERK）、ATF4和CHOP蛋白表达。结果 随高氧暴露时间延长，BPD组大鼠肺细胞凋亡指数（AI）逐渐增加，与同时间点对照组比较差异均有统计学意义（7 d：15.50±0.58比 1.25±0.50，14 d：27.75±1.71比 3.25±0.96，21 d：50.50±3.70比 4.00±1.15；t=57.00、20.58、25.16，P均 〈0.01）；GRP78、PERK、ATF4和 CHOP mRNA 表达较同时间点对照组明显上升［GRP78：7 d（33.88±3.73）比（11.65±1.00），14 d（54.50±2.18）比（12.84±1.41），21 d（95.34±7.61）比（12.43 ±0.59）；PERK：7 d（5.23 ±0.92）比（1.45 ±0.46），14 d（7.60 ±1.56）比（2.18 ±0.97），21 d（16.55±0.50）比（2.90±1.18）；ATF4：7 d（23.04±2.45）比（12.56±2.81），14 d（28.66±2.66）比（15.18±2.92），21 d（36.63 ±2.99）比（15.14 ±2.09）；CHOP：7 d（2.21 ±0.19）比（0.81 ±0.02），14 d（4.19±0.17）比（0.90±0.08），21 d（6.08±0.38）比（0.88±0.10）；P均 〈0.05］；GRP78、pho-PERK、ATF4和CHOP蛋白表达较对照组亦明显增高［GRP78：7 d（1.33 ±0.03）比（0.85 ±0.04），14 d（1.31 ±0.02）比（0.92±0.01），21 d（1.82 ±0.28）比（0.87 ±0.01）；pho-PERK：7 d（0.68 ±0.02）比（0.54 ±0.01），14 d（1.04±0.01）比（0.65±0.01），21 d（1.29 ±0.02）� 展开更多
关键词 内质网应激 蛋白激酶R样内质网激酶 ccaat/增强子结合蛋白同源蛋白 支气管肺发育不良 凋亡
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PERK/eIF2a／CHOP信号通路在新生大鼠坏死性小肠结肠炎机制中的作用 被引量：5
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作者 程萍 朱雪萍 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2017年第19期1490-1494,共5页
目的建立坏死性小肠结肠炎（NEC）新生大鼠模型，研究肠道组织蛋白激酶受体样内质网激酶／真核翻译起始因子2a／CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（PERK／eIF2a／cHOP）信号通路中PERK、磷酸化PERK（p-PERK）、eIF2a、磷酸化eIF2a（p-eIF2... 目的建立坏死性小肠结肠炎（NEC）新生大鼠模型，研究肠道组织蛋白激酶受体样内质网激酶／真核翻译起始因子2a／CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（PERK／eIF2a／cHOP）信号通路中PERK、磷酸化PERK（p-PERK）、eIF2a、磷酸化eIF2a（p-eIF2a）、CHOP的动态表达，探讨NEC的发病机制，以期为NEC防治提供理论依据。方法采用随机数字表法将150只1日龄sD大鼠分为3组。NEC组：配方奶喂养＋缺氧＋冷刺激＋脂多糖灌胃建立NEC模型；Salubfinal（SAL）组：建模同时予SAL（1mg／kg）腹腔注射；对照组：腹腔注射等量9g／L盐水。造模0、12、24、48、72h时，采用随机数字表法每组取10只大鼠处死，取肠道组织，观察肠道形态，行病理学检查，经Westernblot检测PERK、P—PERK、eIF2a、P—eIF2a、CHOP蛋白动态表达，采用real—timePCR检测CHOP基因动态表达。结果对照组无NEC发生，NEC组NEC发生率为90％（9／10只），SAL组NEC发生率为40％（4／10只）。NEC组、SAL组P—PERK、P—eIF2a蛋白表达随建模时间延长上调；与对照组相比，NEC组、SAL组p-PERK、p-eIF2a蛋白表达上调（p-PERK：1．528±0．264、1．402±0，233比0．303±0．036；p-eIF2a：0．969±0．076、1．173±0．066比0．209±0．045；P〈0．05）；与NEC组相比，SAL组P-eIF2a蛋白表达增高（P〈0．05）。NEC组、SAL组CHOP蛋白、mRNA表达均随建模时间延长上调，与对照组相比，NEC组、SAL组CHOP蛋白、mRNA表达上调（CHOP蛋白：1．456±0．223、0．929±0．064比0．165±0．026：CHOPmRNA：0．343±0．035、0．198±0．044比0．017±0．010；P〈0．05）；SAL组CHOP蛋白、mRNA表达较NEC组降低（P〈0．05）。结论PERK／eIF2a／CHOP信号通路参与新生大鼠NEC的发生、发展，而SAL可能通过抑制内质网应激信号通路中p-eIF2a去磷酸化、抑制CHOP基因及蛋白的表达而发挥作用。 展开更多
关键词 坏死性小肠结肠炎 内质网应激 PERK/eIF2a信号通路 ccaat/增强子结合蛋白同源蛋白
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腺苷预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白表达的影响 被引量：4
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作者 季禾 栗延伟 +2 位作者 谭军 曹武璟 张振祥 《新乡医学院学报》 CAS 2023年第2期101-106,共6页
目的 观察腺苷预处理(AP)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的影响,探讨AP对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用机制。方法 将36只健康雄性Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血... 目的 观察腺苷预处理(AP)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的影响,探讨AP对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用机制。方法 将36只健康雄性Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注(IR)组和AP组,每组12只。AP组大鼠术前3 d腹腔注射1.5 mg·kg^(-1)腺苷注射液,每日1次;假手术组和IR组大鼠术前3 d腹腔注射等量生理盐水,每日1次。IR组及AP组大鼠采用线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,并于栓塞2 h后拔出栓线恢复血供制备IR模型;假手术组大鼠不插入栓线,余处理同IR组及AP组。于再灌注24 h时,根据5分制神经行为学评分标准对3组大鼠进行神经功能缺损评分;然后,断头处死3组大鼠,取脑组织;应用苏木精-伊红染色法观察3组大鼠脑组织病理学改变,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测3组大鼠脑组织中CHOP mRNA相对表达量,免疫组织化学法检测3组大鼠脑组织中CHOP蛋白阳性表达情况,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测3组大鼠脑组织细胞凋亡情况。结果 3组大鼠神经功能缺损评分比较差异有统计学意义(F=157.923,P<0.05);IR组和AP组大鼠神经功能缺损评分显著高于假手术组(t=17.663、7.133,P<0.05),AP组大鼠神经功能缺损评分显著低于IR组(t=-10.530,P<0.05)。假手术组大鼠脑组织神经元形态结构正常,细胞核完整,间质无水肿;IR组大鼠脑组织神经元数目减少、细胞核溶解、出现空泡,间质水肿,组织疏松;AP组大鼠神经元损伤程度显著低于IR组。3组大鼠脑组织中CHOP mRNA相对表达量比较差异有统计学意义(F=2 989.751,P<0.05);IR组和AP组大鼠脑组织中CHOP mRNA相对表达量显著高于假手术组(t=75.514、23.502,P<0.05),AP组大鼠脑组织中CHOP mRNA相对表达量显著低于IR组(t=-52.171,P<0.05)。3组大鼠脑组织中CHOP蛋白阳性细胞表达率比较差异有统 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 腺苷 ccaat/增强子结合蛋白同源蛋白 内质网应激 细胞凋亡
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CHOP在索拉菲尼联合辛二酰苯胺异羟肟酸诱导人肝癌细胞MHCC97L凋亡中的作用 被引量：5
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作者 蔡爽 韩冰 +7 位作者 郑璐 汤雷 陈雨丝 杨毅 赵金有 杨婷 杨勤 谢汝佳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期222-228,共7页
目的:探讨CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在索拉菲尼联合辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)诱导人肝癌细胞MHCC97L凋亡中的作用。方法:采用CCK-8法检测索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞活力的影响;采用流式细胞术检测索拉菲尼联合SAHA对细胞... 目的:探讨CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在索拉菲尼联合辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)诱导人肝癌细胞MHCC97L凋亡中的作用。方法:采用CCK-8法检测索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞活力的影响;采用流式细胞术检测索拉菲尼联合SAHA对细胞周期及细胞凋亡的影响;应用Western blot法检测索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞中内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-PERK、活化转录因子4(ATF4)及CHOP蛋白表达的影响。此外,应用CHOP siRNA沉默CHOP后,采用流式细胞术观察索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞凋亡的影响。结果:索拉菲尼联合SAHA可使MHCC97L细胞活力明显下降(P<0.05),细胞周期结果显示细胞生长被阻滞在G 1期;Western blot结果显示索拉菲尼联合SAHA可显著上调上述内质网应激凋亡通路中相关蛋白的表达,同时流式细胞术检测发现索拉菲尼联合SAHA可显著促进MHCC97L细胞凋亡(P<0.01);CHOP siRNA能显著抑制索拉菲尼联合SAHA诱导的细胞凋亡。结论:索拉菲尼联合SAHA可显著抑制MHCC97L细胞生长并诱导其凋亡,机制可能与上调内质网应激凋亡通路中CHOP的表达有关。 展开更多
关键词 内质网应激 细胞凋亡 ccaat/增强子结合蛋白同源蛋白 索拉菲尼 辛二酰苯胺异羟肟酸
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改良型富血小板纤维蛋白与β⁃磷酸三钙复合物诱导成骨作用与机制 被引量：3
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作者 付冬梅 周婧 +5 位作者 王浪 杨昕 兰红 李素兰 王劲 方婕 《口腔疾病防治》 2023年第4期237-244,共8页
目的探讨改良型富血小板纤维蛋白(advanced platelet⁃rich fibrin,A⁃PRF)与β⁃磷酸三钙(β⁃tricalcium phosphate,β⁃TCP)构成比例对兔股骨缺损模型骨形成的作用及机制,为临床治疗骨缺损提供新思路。方法24只新西兰大白兔构建骨缺损模... 目的探讨改良型富血小板纤维蛋白(advanced platelet⁃rich fibrin,A⁃PRF)与β⁃磷酸三钙(β⁃tricalcium phosphate,β⁃TCP)构成比例对兔股骨缺损模型骨形成的作用及机制,为临床治疗骨缺损提供新思路。方法24只新西兰大白兔构建骨缺损模型并分为模型组、1∶1复合物组(A⁃PRF∶β⁃TCP=1∶1)、2∶1复合物组(A⁃PRF∶β⁃TCP=2∶1)与4∶1复合物组(A⁃PRF∶β⁃TCP=4∶1),每组6只。复合物组在骨缺损处填充复合材料,模型组不充填材料,8周后安乐法处死动物采标本。采用micro⁃CT测定股骨缺损区新生骨的骨密度(bone mineral densi⁃ty,BMD)、骨体积分数(bone volume fraction,BV/TV)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)、骨小梁分离度(trabecular separation/spacing,Tb.Sp)。HE染色观察新骨及新生血管形成情况;扫描电镜观察新生骨组织的形态变化;酶联免疫法检测新生股骨组织中磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(phospho⁃p38 mitogen activated pro⁃tein kinase,p⁃p38MAPK)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer⁃binding protein homologous pro⁃tein,CHOP)、磷酸化含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(phospho⁃cysteine aspartic protease⁃3,p⁃Caspase3)含量;实时定量PCR检测新生骨组织中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、骨形态发生蛋白⁃2(bone morphogenetic protein⁃2,BMP⁃2)、核因子κ⁃B配体受体致活剂(receptor activator of nuclear factor kappa⁃B ligand,RANKL)、p38MAPK的mRNA表达量;免疫组织化学法观察新生骨组织中OPG、BMP⁃2、RANKL、p⁃p38MAPK、p⁃Caspase3蛋白表达情况;荧光Tunel染色观察新生股骨组织中细胞凋亡情况。结果模型组股骨缺损区域骨形成缓慢,成骨质量差。与模型组相比,复合物组动物股骨缺损区域成骨情况良好,BMD、BV.TV、Tb.Th、Tb.N升高,Tb.Sp下降,新生股骨组织中见新生毛细血管形成;p⁃p38MAPK、CHOP、p⁃Caspase3蛋白表达降低,OPG、BMP⁃2的mRNA与蛋白表 展开更多
关键词 改良型富血小板纤维蛋白 β⁃磷酸三钙 骨缺损 成骨分化 丝裂原活化蛋白激酶P38 ccaat/增强子结合蛋白同源蛋白 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 骨保护素 骨形态发生蛋白⁃2 核因子κ⁃B配体受体致活剂
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