苦参碱通过NF-κB信号通路抑制人乳突状卵巢腺癌细胞增殖并诱导其凋亡 被引量：1

1

作者 荆宇洁 杨晓鹃 郝宏霞 《中国优生与遗传杂志》 2023年第10期2027-2033,共7页

目的探讨苦参碱对人乳突状卵巢腺癌(POAC)细胞增殖和凋亡的影响,并研究核转录因子kappa-B(NF-κB)信号通路在其中的作用。方法体外培养POAC细胞株Caov-3,根据不同药物处理,共分为9组:对照组(不用药)、0.5 g/L组(0.5 g/L苦参碱用药)、1.0... 目的探讨苦参碱对人乳突状卵巢腺癌(POAC)细胞增殖和凋亡的影响,并研究核转录因子kappa-B(NF-κB)信号通路在其中的作用。方法体外培养POAC细胞株Caov-3,根据不同药物处理,共分为9组:对照组(不用药)、0.5 g/L组(0.5 g/L苦参碱用药)、1.0 g/L组(1.0 g/L苦参碱用药)、1.5 g/L组(1.5 g/L苦参碱用药)、2.0 g/L组(2.0 g/L苦参碱用药)、2.5 g/L组(2.5 g/L苦参碱用药)、阳性对照组(1μg/mL紫杉醇用药)、2.0 g/L+抑制剂组(2.0 g/L苦参碱和20μmol/L BAY11-7082联合用药)和2.0 g/L+激动剂组(2.0 g/L苦参碱和5μmol/L Prostratin联合用药)。分别用细胞计数试剂盒-8、5-乙炔基-2’-脱氧尿苷试剂盒、Hoechst 33258染色试剂盒检测细胞活力、增殖和凋亡;用蛋白免疫印迹法检测蛋白表达。结果与对照组相比,2.0g/L组的相对细胞活力、增殖率和增殖细胞核抗原(PCNA)、磷酸化的NF-κB抑制蛋白alpha(p-IκBα)、磷酸化的NF-κB p65(p-NF-κB p65)的蛋白相对表达量均显著降低(P<0.05),而凋亡率、聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)大片段的蛋白相对表达量则显著提高(P<0.05)。与2.0 g/L组比较,相对细胞活力、增殖率和PCNA、p-IκBα、p-NF-κBp65的蛋白相对表达量在2.0g/L+抑制剂组均较低,而在2.0g/L+激动剂组均较高(P<0.05),而凋亡率、PARP大片段的蛋白相对表达量在2.0 g/L+抑制剂组较高,而在2.0 g/L+激动剂组则较低(P<0.05)。结论苦参碱可能通过NF-κB通路活化而抑制POAC细胞增殖并诱导其凋亡。 展开更多

关键词 乳突状卵巢腺癌 caov-3 核转录因子kappa-B(NF-κB)信号通路 苦参碱 增殖 凋亡

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MG132和顺铂联合用药对Caov-3细胞中NF-κB和caspase-3表达的影响 被引量：1

2

作者 马忠平 顾光华 李彩霞 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第22期3383-3386,共4页

目的研究蛋白酶体抑制剂MG132与顺铂(DDP)联合用药前后,卵巢癌细胞株Caov-3细胞内NF-κB及caspase-3表达的情况。方法免疫组织化学SP法测定用药前后Caov-3细胞中NF-κB和cas-pase-3的表达情况。结果免疫组织化学结果显示,MG132和DDP联... 目的研究蛋白酶体抑制剂MG132与顺铂(DDP)联合用药前后,卵巢癌细胞株Caov-3细胞内NF-κB及caspase-3表达的情况。方法免疫组织化学SP法测定用药前后Caov-3细胞中NF-κB和cas-pase-3的表达情况。结果免疫组织化学结果显示,MG132和DDP联合用药作用24h后,Caov-3细胞中的NF-κB表达下调,而caspase-3的表达增加,两组与对照组和DDP组比较均差异有显著性(P<0.01),联合用药组各组间两两比较差异有显著性(P<0.01)。结论 MG132能诱导卵巢癌细胞Caov-3凋亡,其重要的作用机制可能是通过抑制NF-κB活性并促进caspase-3活化,抑制肿瘤生长和诱导肿瘤细胞凋亡。 展开更多

关键词 MG132 顺铂 caov-3 NF-ΚB CASPASE-3

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卵巢肿瘤干细胞中趋化因子的表达与细胞侵袭转移能力的关系 被引量：1

3

作者 李青 汪艳 +2 位作者 张曦 朱慧芬 唐良萏 《中国当代医药》 2012年第16期10-12,共3页

目的探讨卵巢肿瘤干细胞中趋化因子的表达与细胞侵袭转移能力的关系,为卵巢肿瘤的治疗提供新的研究思路和药物作用靶点。方法采用流式细胞术与RT-PCR方法检测卵巢肿瘤干细胞系CAOV-3中CXCR4的表达,通过体外微孔隔离室(Transwell)检测CX... 目的探讨卵巢肿瘤干细胞中趋化因子的表达与细胞侵袭转移能力的关系,为卵巢肿瘤的治疗提供新的研究思路和药物作用靶点。方法采用流式细胞术与RT-PCR方法检测卵巢肿瘤干细胞系CAOV-3中CXCR4的表达,通过体外微孔隔离室(Transwell)检测CXCR4对CAOV-3细胞侵袭转移能力的影响。结果 CXCR4在CAOV-3中细胞呈阳性表达,CXCL12可促进CAOV-3细胞的迁移,CXCR4的封闭能抑制CXCL12对CAOV-3迁移的促进作用。结论 CXCL12-CXCR4相互作用可促进卵巢肿瘤干细胞侵袭转移,在卵巢肿瘤的生长和侵袭转移过程中起着重要作用。 展开更多

关键词 卵巢肿瘤干细胞 CXCL12 CXCR4 caov-3 侵袭转移

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山东肿足蕨对卵巢癌细胞CAOV-3增殖作用的影响

4

作者 郝小翠 张华丽 《妇儿健康导刊》 2023年第3期11-13,F0004,共4页

目的研究山东肿足蕨对卵巢癌细胞CAOV-3增殖作用的影响。方法采用不同浓度山东肿足蕨提取液作用于卵巢癌细胞CAOV-3,采用CCK-8法检测卵巢癌细胞的细胞活力,采用电子显微镜观察细胞形态变化及密度。结果用药24、48 h后,山东肿足蕨对卵巢... 目的研究山东肿足蕨对卵巢癌细胞CAOV-3增殖作用的影响。方法采用不同浓度山东肿足蕨提取液作用于卵巢癌细胞CAOV-3,采用CCK-8法检测卵巢癌细胞的细胞活力,采用电子显微镜观察细胞形态变化及密度。结果用药24、48 h后,山东肿足蕨对卵巢癌细胞CAOV-3增殖活性呈现抑制作用,48 h抑制效果更显著,经显微镜观察大部分癌细胞形态发生皱缩并变长,部分细胞膜破裂坏死。结论山东肿足蕨提取液能抑制卵巢癌细胞CAOV-3的增殖,经显微镜观察用药后细胞形态受到明显影响,部分细胞破裂严重,增殖速度也受到影响。提示山东肿足蕨提取液对卵巢癌细胞CAOV-3的增殖抑制作用呈现出抗肿瘤活性,为进一步探索山东肿足蕨抗肿瘤提供了研究基础。 展开更多

关键词 山东肿足蕨 卵巢癌细胞 caov-3 CCK-8法

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MG132、顺铂联合用药对Caov-3细胞中NF-κB、VEGF表达的影响 被引量：1

5

作者 顾光华 张磊 李彩霞 《实用临床医药杂志》 CAS 2010年第9期22-25,共4页

目的研究蛋白酶体抑制剂MG132与DDP联合用药前后卵巢癌细胞株Caov-3细胞内NF-κB、VEGF表达情况。方法免疫组化SP法测定用药前后Caov-3细胞中NF-κB、VEGF的表达情况。结果免疫组化结果显示MG132、DDP联合用药作用24 h后Caov-3细胞中NF-... 目的研究蛋白酶体抑制剂MG132与DDP联合用药前后卵巢癌细胞株Caov-3细胞内NF-κB、VEGF表达情况。方法免疫组化SP法测定用药前后Caov-3细胞中NF-κB、VEGF的表达情况。结果免疫组化结果显示MG132、DDP联合用药作用24 h后Caov-3细胞中NF-κB、VEGF表达均下调,与对照组、DDP组比较差异有显著性(P<0.01),联合用药组各组间两两比较差异有显著性(P<0.01)。结论 MG132能通过抑制NF-κB活性诱导卵巢癌细胞Caov-3凋亡,抑制肿瘤血管生长。 展开更多

关键词 卵巢癌 蛋白酶体抑制剂(MG132) 顺铂(DDP) caov-3 NF-ΚB VEGF

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蛋白酶体抑制剂MG132对Caov-3细胞中NF-κB、CycLinD1表达的影响 被引量：1

6

作者 马忠平 顾光华 贾玉芳 《实用临床医药杂志》 CAS 2011年第17期46-48,共3页

目的研究蛋白酶体抑制剂MG132用药前后卵巢癌细胞株Caov-3细胞内NF-κB、CycLinD1表达情况。方法通过细胞培养和免疫组化SP法测定用药前后Caov-3细胞中NF-κB、CycLinD1的表达情况。结果免疫组化结果显示MG132作用24h后Caov-3细胞中NF-... 目的研究蛋白酶体抑制剂MG132用药前后卵巢癌细胞株Caov-3细胞内NF-κB、CycLinD1表达情况。方法通过细胞培养和免疫组化SP法测定用药前后Caov-3细胞中NF-κB、CycLinD1的表达情况。结果免疫组化结果显示MG132作用24h后Caov-3细胞中NF-κB、CycLinD1表达均下调,与对照组比较差异有显著性(P<0.01),药物作用组各组间两两比较差异有显著性(P<0.01)。结论 MG132能诱导卵巢癌细胞Caov-3凋亡、抑制其增长,其机制可能与NF-κB、CycLinD1表达抑制有关。 展开更多

关键词 MG132 caov-3 细胞培养 免疫组化 NF-ΚB CycLinD1

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RKI-1447对卵巢癌CAOV-3细胞生长及凋亡的影响 被引量：1

7

作者 丁燕娜 桂传枝 官志忠 《中国妇幼保健》 CAS 2015年第29期5058-5060,共3页

目的通过观察RKI-1447对人卵巢癌CAOV-3细胞生长及凋亡的影响,探讨其在体外的抗肿瘤效应。方法体外培养CAOV-3细胞,以不同浓度的RKI-1447为实验组,并设置对照组。CCK8法测细胞增殖抑制效应,光学显微镜观察药物对细胞形态学的影响,流式... 目的通过观察RKI-1447对人卵巢癌CAOV-3细胞生长及凋亡的影响,探讨其在体外的抗肿瘤效应。方法体外培养CAOV-3细胞,以不同浓度的RKI-1447为实验组,并设置对照组。CCK8法测细胞增殖抑制效应,光学显微镜观察药物对细胞形态学的影响,流式细胞术检测CAOV-3细胞的凋亡情况。结果 CAOV-3细胞24 h增殖抑制效应有剂量依赖性,RKI-1447浓度为10μmol/L时其抑制效应与其他浓度相比,差异有统计学意义(P<0.05),并可诱导CAOV-3细胞凋亡。结论 RKI-1447能够抑制CAOV-3细胞的生长,其增殖抑制效应具有剂量依赖性,同时可以诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 RKI-1447 caov-3 CCK8 细胞凋亡

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MG132和顺铂的联合用药对Caov-3细胞中NF-κB和cyclinD1表达的影响

8

作者 顾光华 马忠平 贾玉芳 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第18期2123-2127,共5页

目的研究蛋白酶体抑制剂MG132和顺铂的联合用药前后卵巢癌细胞株Caov-3细胞内NF-κB和cyclinD1的表达变化情况。方法免疫组织化学SP法测定用药前后Caov-3细胞中NF-κB和cyclinD1的表达情况。MTT法检测细胞的生长抑制情况。结果免疫组织... 目的研究蛋白酶体抑制剂MG132和顺铂的联合用药前后卵巢癌细胞株Caov-3细胞内NF-κB和cyclinD1的表达变化情况。方法免疫组织化学SP法测定用药前后Caov-3细胞中NF-κB和cyclinD1的表达情况。MTT法检测细胞的生长抑制情况。结果免疫组织化学结果显示MG132和顺铂联合用药作用24h后Caov-3细胞中NF-κB和cyclinD1的表达下调,与对照组和顺铂组比较差异有显著性(P<0.01),联合用药组中不同MG132浓度的各组间两两比较差异有显著性(P<0.01),联合用药能显著增加细胞的生长抑制率(P<0.01)。结论 MG132能诱导卵巢癌细胞Caov-3的凋亡,其重要的作用机制可能是通过抑制NF-κB和cyclinD1的表达来抑制肿瘤细胞的生长和诱导肿瘤细胞的凋亡。 展开更多

关键词 MG132 顺铂 caov-3 NF-KB CYCLIND1

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黄芪多糖调控Bcl-2/Bax信号通路抑制卵巢腺癌Caov-3细胞生长的实验研究

9

作者 张永跟 颜小飞 +5 位作者 刘锋 贾学昭 蔡玥 刘莹 李玲秀 李学军 《安徽中医药大学学报》 CAS 2024年第5期54-58,共5页

目的研究黄芪多糖调控Bcl-2/Bax信号通路对卵巢腺癌Caov-3细胞生长的影响。方法将黄芪多糖分为低、中、高剂量组,分别加入10、50、100 mg/mL黄芪多糖,流式细胞术检测10、50、100 mg/mL黄芪多糖作用Caov-3细胞后对细胞周期的影响,显微镜... 目的研究黄芪多糖调控Bcl-2/Bax信号通路对卵巢腺癌Caov-3细胞生长的影响。方法将黄芪多糖分为低、中、高剂量组,分别加入10、50、100 mg/mL黄芪多糖,流式细胞术检测10、50、100 mg/mL黄芪多糖作用Caov-3细胞后对细胞周期的影响,显微镜下观察Caov-3细胞凋亡情况和形态变化,Western blot法检测3组药物作用Caov-3细胞后对Bcl-2、Bax蛋白表达水平及对Bcl/Bax的影响;同时,比较阿司匹林联合黄芪多糖与单用黄芪多糖对Caov-3细胞的抑制率。结果黄芪多糖低、中、高剂量组对Caov-3细胞的抑制率分别为40%、50%、65%,黄芪多糖的IC_(50)为50 mg/mL,与对照组比较,黄芪多糖高剂量组对Caov-3细胞的抑制效果最为明显,差异具有统计学意义(P<0.05);黄芪多糖联合阿司匹林的抑制效果优于单纯使用黄芪多糖(P<0.05)。与对照组比较,黄芪多糖高剂量组对Caov-3细胞周期的影响更为显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,黄芪多糖高剂量组Caov-3细胞凋亡的数目显著增加,Bcl-2蛋白表达水平显著降低,Bax蛋白表达水平显著升高,Bcl-2/Bax降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪多糖能有效抑制Caov-3细胞的生长,联合阿司匹林效果更好。其机制可能与黄芪多糖调控Bcl-2/Bax信号通路,促进细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 黄芪多糖 Bcl-2/Bax信号通路 卵巢腺癌caov-3细胞 细胞凋亡

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敲低KHDRBS3基因抑制人卵巢癌CAOV-3细胞增殖 被引量：1

10

作者 马晓微 任丽莉 +3 位作者 张宁兮 刘超 朱艳 肖建英 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期1062-1066,共5页

目的探讨含KH RNA结合结构域信号转导相关分子3(KHDRBS3)基因对体外培养的人卵巢癌CAOV-3细胞增殖的影响。方法取对数生长期细胞,分为未转染组、无关小干涉RNA(siRNA)序列转染组、KHDRBS3-siRNA转染组。采用反转录PCR及Western blot法验... 目的探讨含KH RNA结合结构域信号转导相关分子3(KHDRBS3)基因对体外培养的人卵巢癌CAOV-3细胞增殖的影响。方法取对数生长期细胞,分为未转染组、无关小干涉RNA(siRNA)序列转染组、KHDRBS3-siRNA转染组。采用反转录PCR及Western blot法验证KHDRBS3基因的沉默效果;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法比较不同组别CAOV-3细胞增殖情况;采用流式细胞术检测不同处理组CAOV-3细胞的细胞周期分布。结果 KHDRBS3-siRNA转染后可明显降低CAOV-3细胞KHDRBS3的mRNA和蛋白水平,敲低CAOV-3细胞KHDRBS3水平后,细胞的增殖能力明显降低,G0/G1期细胞比例增加、S期细胞比例降低、G2/M期细胞比例无明显变化。结论敲低KHDRBS3的水平可使CAOV-3细胞发生G0/G1期阻滞,抑制细胞增殖。 展开更多

关键词 含KH RNA结合结构域信号转导相关分子3(KHDRBS3) 卵巢癌 caov-3细胞 细胞周期 RNA干涉

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NS398对人卵巢癌细胞系CAOV3和OVCAR3生长抑制作用的研究 被引量：13

11

作者 王纯雁 王敏 +3 位作者 王欣彦 张淑兰 王伊洵 李联昆 《中华妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期415-418,i002,共5页

目的　观察环氧合酶 2 (cyclooxygenase 2 ,COX 2 )选择性抑制剂———氮 2 ,环己氧 4 ,硝基苯 甲基磺胺 (NS398) ,对人卵巢癌细胞系CAOV3和OVCAR3生长的抑制作用。方法　应用免疫组织化学 (免疫组化 )链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物... 目的　观察环氧合酶 2 (cyclooxygenase 2 ,COX 2 )选择性抑制剂———氮 2 ,环己氧 4 ,硝基苯 甲基磺胺 (NS398) ,对人卵巢癌细胞系CAOV3和OVCAR3生长的抑制作用。方法　应用免疫组织化学 (免疫组化 )链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶连接 (SP)法 ,在蛋白水平 ,对人卵巢上皮浆液性癌细胞系CAOV3、OVCAR3的COX 2表达情况进行检测 ;采用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)快速比色法 ,观察NS398对CAOV3、OVCAR3生长的抑制作用 ,并通过倒置相差显微镜及电子显微镜观察细胞形态学的变化 ;通过DNA梯形电泳和末端脱氧核苷转移酶 (TdT)介导的脱氧尿嘧啶三磷酸(dUTP)缺口末端标记 (TUNEL)实验 ,对细胞凋亡情况进行检测。结果　CAOV3、OVCAR3的COX 2蛋白表达均为阳性。NS398对CAOV3、OVCAR3增殖的抑制率 ,均随着作用时间的延长和药物浓度的增加而增加。NS398作用后 ,CAOV3、OVCAR3细胞胞浆空泡化 ,可见凋亡小体 ,细胞表面的微绒毛消失。DNA梯形电泳显示特征性的梯形谱带 ,TUNEL实验可见凋亡细胞。结论　COX 2很可能成为卵巢癌化学药物治疗 (化疗 )的有效靶点 ,COX 展开更多

关键词 NS398 卵巢癌细胞系 caov3 OVCAR3 生长抑制作用 卵巢肿瘤 细胞凋亡

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卵巢癌细胞系CAOV3体外化疗后survivin mRNA表达的变化 被引量：15

12

作者 张淑兰 姜涛 +2 位作者 林蓓 赵长清 孟丽荣 《中华妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期482-485,共4页

目的　探讨卵巢癌细胞系CAOV3体外化疗后survivinmRNA表达的变化。方法　采用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)比色法检测不同浓度 (分别为 2 0 0 0、2 0 0、2 0、2、0 2mg/L)紫杉醇或卡铂对CAOV3细胞体外生长的抑制作用。应用RT PCR技术检测高浓... 目的　探讨卵巢癌细胞系CAOV3体外化疗后survivinmRNA表达的变化。方法　采用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)比色法检测不同浓度 (分别为 2 0 0 0、2 0 0、2 0、2、0 2mg/L)紫杉醇或卡铂对CAOV3细胞体外生长的抑制作用。应用RT PCR技术检测高浓度紫杉醇或卡铂 (分别为 2 0 0、5 0 0mg/L)处理 1d ,低浓度紫杉醇或卡铂 (分别为 2 0、5 0mg/L)处理 1、3、5d后存活的卵巢癌细胞中survivinmRNA的表达水平 ,同时利用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果　不同浓度 (分别为 2 0 0 0、2 0 0、2 0、2、0 2mg/L)紫杉醇或卡铂作用后CAOV3细胞的抑制率分别为 94 %、88%、34%、2 2 %、13%或 97%、4 6 %、14 %、9%、7% ,随着药物浓度的下降 ,细胞受抑制程度明显减弱 (P <0 0 5 )。低浓度紫杉醇处理1、3、5d后CAOV3细胞的凋亡率分别为 15 %、2 3%和 2 9% ;高浓度紫杉醇处理 1d后CAOV3细胞的凋亡率为 4 3%。低浓度卡铂处理 1、3、5d后CAOV3细胞的凋亡率分别为 14 %、2 2 %和 2 6 % ;高浓度卡铂处理 1d后CAOV3细胞的凋亡率为 19%。紫杉醇或卡铂低浓度处理 3d及高浓度处理 1d后存活的卵巢癌细胞中survivinmRNA的表达量均明显高于未加药的对照 (P <0 0 1) 。 展开更多

关键词 caov3 卵巢癌细胞系 体外化疗 survivinmRNA 表达 卡铂 紫杉酚 卵巢肿瘤

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支架蛋白RACK1小干扰RNA抑制卵巢癌细胞CAOV3的增殖、迁移和侵袭 被引量：5

13

作者 孙静 任丽莉 +1 位作者 张晓玉 刘超 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2017年第2期263-266,共4页

目的观察支架蛋白RACK1小干扰RNA(siRNA)对卵巢癌CAOV3细胞增殖、迁移和侵袭的影响和基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的表达变化。方法体外培养CAOV3细胞,实验分scramble siRNA组和RACK1 siRNA组;Lipofectamine 2000转染CAOV3细胞,Wester... 目的观察支架蛋白RACK1小干扰RNA(siRNA)对卵巢癌CAOV3细胞增殖、迁移和侵袭的影响和基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的表达变化。方法体外培养CAOV3细胞,实验分scramble siRNA组和RACK1 siRNA组;Lipofectamine 2000转染CAOV3细胞,Western印迹检测RACK1的干涉效能;MTT法测定CAOV3细胞的增殖率;划痕实验和transwell迁移和侵袭实验研究RACK1对细胞体外增殖、迁移和侵袭运动能力的影响;Western印迹检测CAOV3细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达。结果与scramble siRNA组比较,RACK1 siRNA组RACK1的蛋白表达水平降低,明显抑制CAOV3细胞的增殖、迁移和侵袭,降低MMP-2和MMP-9蛋白表达。结论下调RACK1表达可抑制卵巢癌细胞CAOV3的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与改变MMP-2和MMP-9蛋白表达相关。 展开更多

关键词 RACK1 siRNA 卵巢癌 caov3

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SIRT1对卵巢癌CAOV3细胞增殖的影响及可能机制 被引量：5

14

作者 刘恒 叶丽平 《中国生化药物杂志》 CAS 2016年第6期52-55,共4页

目的分析沉默信息调节因子1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)对人卵巢癌CAOV3细胞增殖的影响,并探讨可能的作用机制。方法利用Lipofectamine 2000转染体外培养的卵巢癌CAOV3细胞,分为正常对照组、阴性对... 目的分析沉默信息调节因子1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)对人卵巢癌CAOV3细胞增殖的影响,并探讨可能的作用机制。方法利用Lipofectamine 2000转染体外培养的卵巢癌CAOV3细胞,分为正常对照组、阴性对照组和SIRT1-siRNA转染组。RT-PCR和Western blot检测SIRT1的mRNA和蛋白表达水平;MTT检测RNA干扰SIRT1后24、48、72h CAOV3细胞增殖情况;流式细胞术检测RNA干扰SIRT1后CAOV3细胞周期分布;Western blot检测RNA干扰SIRT1后CAOV3细胞SIRT1、p53、p21蛋白表达水平和p53乙酰化状态;免疫共沉淀检测SIRT1蛋白和p53蛋白的相互作用。结果与阴性对照组相比,SIRT1-siRNA转染组72 h后SIRT1的mRNA和蛋白表达水平减少(P<0.05);SIRT1-siRNA转染组48、72 h后的细胞增殖率明显降低(P<0.01);SIRT1-siRNA转染组S期细胞在细胞周期中所占比例显著减少(P<0.01),G1期细胞则明显增加(P<0.01);SIRT1-siRNA转染组p53和p21蛋白表达水平显著升高,p53处于高乙酰化状态(P<0.01);在卵巢癌CAOV3细胞中SIRT1蛋白与p53蛋白存在相互作用。结论通过特异性干涉SIRT1的表达能够抑制卵巢癌CAOV3细胞的增殖,其机制可能为RNA干扰下调SIRT1的表达后,p53蛋白处于高乙酰化状态,继而增强了p53蛋白依赖的p21蛋白的转录激活,从而阻滞细胞周期,抑制细胞增殖。 展开更多

关键词 SIRT1 RNA干扰 卵巢癌 caov3 P53 P21

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靶向p38反义寡核苷酸-脂质体复合物对人卵巢癌细胞株(CAOV3)增殖的影响

15

作者 汪向红 蒋依玲 +2 位作者 范妮娜 王波 向谨逸 《中国妇幼保健》 CAS 北大核心 2010年第27期3960-3962,共3页

目的:探讨p38反义寡核苷酸(p38 anti-ODN)对卵巢癌细胞株(CAOV3)增殖的影响。方法:培养卵巢癌细胞株(CAOV3),以MTT比色法及克隆形成实验测定p38 anti-ODN抑制卵巢癌细胞株CAOV3增殖的作用。免疫印迹法测定p-p38、Cyclin D1及p21waf/cip... 目的:探讨p38反义寡核苷酸(p38 anti-ODN)对卵巢癌细胞株(CAOV3)增殖的影响。方法:培养卵巢癌细胞株(CAOV3),以MTT比色法及克隆形成实验测定p38 anti-ODN抑制卵巢癌细胞株CAOV3增殖的作用。免疫印迹法测定p-p38、Cyclin D1及p21waf/cip1表达。免疫沉淀法纯化蛋白并p38试剂盒测定p38活性。结果:MTT实验及克隆分析法均显示p38 anti-ODN明显抑制CAOV3细胞增殖、p-p38表达、下调Cyclin D1表达,同时上调p21waf/cip1表达。结论:p38反义寡核苷酸可以抑制卵巢癌细胞株(CAOV3)增殖,其机制与影响p38通路及下游CyclinD1、p21waf/cip1表达有关;干预p38通路是基因治疗卵巢癌的重要途径之一。 展开更多

关键词 p38反义寡核苷酸 卵巢癌 增殖 caov3

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芹菜素抑制人卵巢癌CAOV3细胞增殖的研究 被引量：18

16

作者 杜俊瑶 辛彦 《中国实用妇科与产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期374-375,共2页

目的探讨芹菜素对人卵巢癌CAOV3细胞增殖的抑制作用。方法2006年10月至12月在中国医科大学附属第一医院肿瘤研究所应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测芹菜素对CAOV3细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪技术分析芹菜素对CAOV3细胞增殖周期的... 目的探讨芹菜素对人卵巢癌CAOV3细胞增殖的抑制作用。方法2006年10月至12月在中国医科大学附属第一医院肿瘤研究所应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测芹菜素对CAOV3细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪技术分析芹菜素对CAOV3细胞增殖周期的影响。结果20～160μmol/L芹菜素均能抑制CAOV3细胞的生长,且呈明显的时间、剂量依赖性关系。细胞周期分析显示芹菜素组G2/M期细胞比例明显增多,呈量效关系。结论芹菜素抑制CAOV3细胞增殖,可能通过使CAOV3细胞停滞在G2/M期而诱导其凋亡。 展开更多

关键词 卵巢肿瘤 芹菜素 caov3细胞

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AmpliSensor-聚合酶链反应定量检测肺结核患者外周血结核分支杆菌DNA 被引量：17

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作者 谭耀驹 李一耕 +3 位作者 张言斌 谢贝 萧婉云 陈虹 《中华结核和呼吸杂志》 CSCD 北大核心 1999年第8期481-483,共3页

目的　探讨 Ａｍｐｌｉ Ｓｅｎｓｏｒ聚合酶链反应（ Ａｍｐｌｉ Ｓｅｎｓｏｒ Ｐ Ｃ Ｒ） 定量检测外周血中结核分支杆菌 Ｄ Ｎ Ａ（ Ｔ Ｂ Ｄ Ｎ Ａ） 在肺结核的应用价值。方法　采用 Ｑ Ｉ Ａａｍｐ 和 Ａｃｕ Ｐｕｒｅ 法提... 目的　探讨 Ａｍｐｌｉ Ｓｅｎｓｏｒ聚合酶链反应（ Ａｍｐｌｉ Ｓｅｎｓｏｒ Ｐ Ｃ Ｒ） 定量检测外周血中结核分支杆菌 Ｄ Ｎ Ａ（ Ｔ Ｂ Ｄ Ｎ Ａ） 在肺结核的应用价值。方法　采用 Ｑ Ｉ Ａａｍｐ 和 Ａｃｕ Ｐｕｒｅ 法提取，制备全血中模板 Ｔ Ｂ Ｄ Ｎ Ａ，应用 Ａｍｐｌｉ Ｓｅｎｓｏｒ Ｐ Ｃ Ｒ 定量检测，并与 Ｉ Ｓ６１１０单管巢式聚合酶链反应（ Ｓ Ｎ Ｐ Ｃ Ｒ） 作比较。结果２００ 例肺结核患者的血液标本中，两种方法测得结核分支杆菌 Ｄ Ｎ Ａ 的阳性率分别为６０５ ％ 、６３５ ％ 。８５ 例非结核肺病患者（ 包括２２ 名献血员） 的阳性率分别为４７ ％ 、８２ ％ 。结论　 Ａｍｐｌｉ Ｓｅｎｓｏｒ Ｐ Ｃ Ｒ 检测全血中的 Ｔ Ｂ Ｄ Ｎ Ａ 是一种敏感性、特异性较高的方法，其含量的变化对疾病的预后有一定的提示作用。 展开更多

关键词 聚合酶链反应 肺结核 结核分支杆菌 DNA

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淫羊藿苷通过Wnt/β-catenin信号通路对卵巢癌细胞CAOV3增殖的影响 被引量：13

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作者 陈茹 苏莹 柳江 《医学研究杂志》 2019年第3期44-49,共6页

目的研究淫羊藿苷通过Wnt/β-catenin信号通路抑制卵巢癌细胞CAOV3的增殖。方法通过四甲基偶氮唑盐(MTT)实验选择适当的淫羊藿苷浓度并探讨其对卵巢癌细胞CAOV3生长、增殖的影响,倒置显微镜观察细胞形态学变化,采用荧光实时定量PCR(RT-P... 目的研究淫羊藿苷通过Wnt/β-catenin信号通路抑制卵巢癌细胞CAOV3的增殖。方法通过四甲基偶氮唑盐(MTT)实验选择适当的淫羊藿苷浓度并探讨其对卵巢癌细胞CAOV3生长、增殖的影响,倒置显微镜观察细胞形态学变化,采用荧光实时定量PCR(RT-PCR)法检测β-catenin及Wnt信号通路靶基因c-myc和cyclin D1 mRNA的表达水平,利用Western blot法检测β-catenin、c-myc和cyclin D1的蛋白表达水平。结果 MTT结果显示,淫羊藿苷能显著抑制CAOV3的生长增殖;倒置显微镜下发现淫羊藿苷能使CAOV3细胞形态发生明显变化; RT-PCR检测结果表明淫羊藿苷可降低β-catenin的mRNA的表达以及抑制Wnt信号通路靶基因c-myc和cyclin D1 mRNA的表达; Western blot法检测结果表明淫羊藿苷可下调β-catenin、c-myc和cyclin D1的蛋白表达。结论淫羊藿苷可以抑制人卵巢癌细胞CAOV3增殖,其机制可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号通路来实现的。 展开更多

关键词 淫羊藿苷 卵巢癌细胞caov3 WNT/Β-CATENIN信号通路

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蛋白激酶CK2抑制剂四溴苯三唑可促进卵巢癌CAOV3细胞凋亡 被引量：6

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作者 闫威 任丽莉 +4 位作者 孟智超 郭淼 刘乙蒙 刘超 肖建英 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第14期1478-1481,共4页

目的观察蛋白激酶CK2抑制剂四溴苯三唑(4,5,6,7-tetrabromobenzotriazole,TBB)对卵巢癌CAOV3细胞增殖、凋亡及细胞凋亡调控因子Bcl-2、Bax表达的影响,进一步探讨TBB促进卵巢癌CAOV3细胞凋亡的作用机制。方法体外培养CAOV3细胞,将其分为... 目的观察蛋白激酶CK2抑制剂四溴苯三唑(4,5,6,7-tetrabromobenzotriazole,TBB)对卵巢癌CAOV3细胞增殖、凋亡及细胞凋亡调控因子Bcl-2、Bax表达的影响,进一步探讨TBB促进卵巢癌CAOV3细胞凋亡的作用机制。方法体外培养CAOV3细胞,将其分为对照组、DMSO组和TBB组(终浓度为12.5、25、50、75μmol/L)。MTT测定各组细胞增殖情况;流式细胞仪检测各组卵巢癌CAOV3细胞凋亡;Western blot检测各组CAOV3细胞CK2α及凋亡相关因子Bcl-2、Bax的表达。结果与对照组[(92.00±4.36)%]比较,TTB各浓度组细胞增殖率分别为(73.00±2.76)%、(67.00±3.51)%、(52.00±2.83)%和(40.00±1.75)%,随着TBB浓度的增加,其对CAOV3细胞增殖的抑制呈剂量依赖性增强(P<0.01);细胞凋亡比例也呈剂量依赖性增加;与对照组比较,CK2α的表达逐渐降低,Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增加(P<0.01)。结论 TBB可通过抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达和促进促凋亡蛋白Bax的表达而促进卵巢癌CAOV3细胞凋亡。 展开更多

关键词 CK2α 四溴苯三唑 卵巢肿瘤 caov3细胞 细胞凋亡

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膜相关环指蛋白7在上皮性卵巢癌组织和细胞中的表达及作用机制研究

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作者 孙丹丹 张颖 +2 位作者 马善波 麦建爱 杨雪芬 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第6期842-847,共6页

目的:探究膜相关环指蛋白7(MARCH7)在上皮性卵巢癌(EOC)组织和细胞中的表达及作用机制。方法:选取就诊且经手术治疗的患者32例,包括EOC患者16例和卵巢组织正常患者16例,收集EOC患者和卵巢组织正常患者的卵巢组织标本,采用实时荧光定量PC... 目的:探究膜相关环指蛋白7(MARCH7)在上皮性卵巢癌(EOC)组织和细胞中的表达及作用机制。方法:选取就诊且经手术治疗的患者32例,包括EOC患者16例和卵巢组织正常患者16例,收集EOC患者和卵巢组织正常患者的卵巢组织标本,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测MARCH7 mRNA表达水平。构建过/低表达MARCH7的上皮性卵巢癌细胞(SKOV3、CAOV3)后,采用Transwell实验观察MARCH7对EOC细胞迁移和侵袭能力的影响,采用Western blot检测过/低表达MARCH7的EOC细胞上皮-间质转化(EMT)相关蛋白E-钙粘蛋白(E-cadherin)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)、锌指转录因子1(Snail1)、锌指转录因子2(Slug)蛋白表达。结果:卵巢癌组织MARCH7 mRNA表达水平高于正常卵巢组(P<0.05)。在SKOV3和CAOV3细胞中,正常对照组与低表达对照组和过表达对照组细胞迁移和侵袭能力,以及MARCH7和EMT相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Snail1和Slug蛋白表达比较无统计学差异(均P>0.05);与低表达对照组比较,沉默MARCH7的细胞迁移和侵袭能力降低,E-cadherin蛋白表达升高,N-cadherin、Snail1和Slug蛋白表达降低(均P<0.01);与过表达对照组比较,过表达MARCH7的细胞迁移和侵袭能力升高,E-cadherin蛋白表达降低,N-cadherin、Snail1和Slug蛋白表达升高(均P<0.01)。结论:MARCH7在EOC组织和细胞中呈高表达,可能通过促进EOC细胞的EMT过程,增强EOC细胞的侵袭和迁移能力。 展开更多

关键词 上皮性卵巢癌 膜相关环指蛋白7 迁移 侵袭 上皮-间质转化 SKOV3细胞 caov3细胞

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