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地榆皂苷Ⅱ对人舌鳞癌细胞CAL27增殖能力的影响 被引量:5
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作者 吴泽承 张嘉嘉 +3 位作者 彭紫嫣 林俊涛 杨安平 刘靖 《生物化工》 2021年第1期81-83,共3页
目的:探讨地榆皂苷Ⅱ对人舌鳞癌细胞CAL27增殖抑制能力的影响。方法:设立空白对照组、地榆皂苷Ⅱ模型组、紫杉醇阳性对照组,采用CCK-8法检测两种药物不同浓度及作用时间对人舌鳞癌细胞CAL27增殖能力的影响。结果:CCK-8法结果显示,两种... 目的:探讨地榆皂苷Ⅱ对人舌鳞癌细胞CAL27增殖抑制能力的影响。方法:设立空白对照组、地榆皂苷Ⅱ模型组、紫杉醇阳性对照组,采用CCK-8法检测两种药物不同浓度及作用时间对人舌鳞癌细胞CAL27增殖能力的影响。结果:CCK-8法结果显示,两种药物作用24 h后,随着药物浓度增大,地榆皂苷Ⅱ对细胞增殖抑制作用呈现升高趋势,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.001);药物作用时间48 h后,抑制作用与24 h相比有所降低,但也呈现一定的量效关系,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:地榆皂苷Ⅱ对人舌鳞癌细胞CAL27的增殖能力具有抑制作用。 展开更多
关键词 舌鳞状细胞癌 cal27细胞 紫杉醇 地榆皂苷Ⅱ 细胞增殖
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舌鳞癌Cal27裸鼠移植瘤模型的建立及其意义 被引量:4
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作者 吴京蔓 吴勇 《昆明医科大学学报》 CAS 2015年第5期5-7,16,共4页
目的为抑癌药物的临床研究建立人舌鳞癌动物模型.通过模拟与人体内环境及生物学特性相似的动物模型,观察肿瘤细胞的生物学、病理学行为及转移情况.方法选4~6周BALB/C-nu裸鼠,将体外培养的人舌鳞癌Cal27细胞接种于裸鼠右腋皮下,观察裸... 目的为抑癌药物的临床研究建立人舌鳞癌动物模型.通过模拟与人体内环境及生物学特性相似的动物模型,观察肿瘤细胞的生物学、病理学行为及转移情况.方法选4~6周BALB/C-nu裸鼠,将体外培养的人舌鳞癌Cal27细胞接种于裸鼠右腋皮下,观察裸鼠体质量、皮下成瘤情况、肿瘤体积;待裸鼠体质量下降至原体质量的25%时,用颈椎脱臼法处死裸鼠,剥离瘤体组织进行解剖学观察及病理学观察.结果实验裸鼠在接种Cal27细胞第7~12 d后右腋下出现肿瘤,接种浓度为每只0.1 m L约2×10^6个细胞,成瘤率为86.7%.HE染色示肿瘤组织呈典型鳞癌表现;淋巴结及主要脏器未见转移.结论成功建立舌鳞癌Cal27裸鼠移植瘤模型.此动物模型能较客观地反映人舌鳞癌的生物学行为,为进行抑癌药物的临床研究与治疗打下良好基础. 展开更多
关键词 舌鳞癌 cal27细胞 裸鼠 移植瘤 动物模型
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miR-19a过表达对口腔鳞癌细胞CAL27增殖和迁移的影响及其机制研究
3
作者 马诞骅 陈吉俊 +4 位作者 石宇远 范佳燕 高红燕 田柳 王梁 《现代实用医学》 2023年第8期987-991,共5页
目的探究miR-19a对口腔鳞癌细胞增殖和迁移的影响,进一步探究其机制与GRK6介导的PKC表达变化是否有关。方法脂质体法向CAL27细胞分别转染miR-19a模拟物(mimic组)和对照随机序列(对照组),RT-PCR检测miR-19a水平,MTT法检测增殖能力,划痕... 目的探究miR-19a对口腔鳞癌细胞增殖和迁移的影响,进一步探究其机制与GRK6介导的PKC表达变化是否有关。方法脂质体法向CAL27细胞分别转染miR-19a模拟物(mimic组)和对照随机序列(对照组),RT-PCR检测miR-19a水平,MTT法检测增殖能力,划痕实验检验CAL27各组细胞迁移能力。通过蛋白免疫印迹法检测GRK6和PKC的表达。结果转染后的CAL27细胞株miR-19a表达明显增加(P<0.05);与阴性对照组相比,miR-19a过表达的CAL27细胞增殖能力明显增强(P<0.05);划痕实验结果显示miR-19a过表达增强了CAL27细胞的迁移能力;与阴性对照组相比,miR-19a过表达组的GRK6蛋白水平下降,而PKC蛋白含量升高(均P<0.05)。结论miR-19a具有增强CAL27细胞增殖和迁移能力的作用,其机制可能与GRK6介导的PKC表达变化有关。 展开更多
关键词 miR-19a 口腔鳞癌 cal27细胞 细胞增殖 细胞迁移
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抑癌基因miR-195对口腔癌细胞CAL27生物学特性的影响 被引量:3
4
作者 程刚 高振 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期4689-4693,共5页
为了探究抑癌基因miR-195对体外培养的口腔癌细胞CAL27生物学特性的影响,本研究在口腔癌细胞CAL27中,通过质粒转染的方法,构建miR-195过表达和mimic空载体的CAL27细胞株,在用RT-PCR检测质粒构建成功的基础上,运用MTT法和Western blottin... 为了探究抑癌基因miR-195对体外培养的口腔癌细胞CAL27生物学特性的影响,本研究在口腔癌细胞CAL27中,通过质粒转染的方法,构建miR-195过表达和mimic空载体的CAL27细胞株,在用RT-PCR检测质粒构建成功的基础上,运用MTT法和Western blotting法分别检测过表达miR-195的人舌鳞癌细胞CAL27细胞增殖和凋亡的生物学特性。结果显示,过表达miR-195的CAL27细胞株构建成功(p〈0.05);与mimic空载体的CAL27细胞株相比,过表达miR-195的细胞株增殖能力明显下降(p〈0.05);与mimic空载体的CAL27细胞株相比,过表达miR-195的细胞株促凋亡蛋白Bax表达明显增加(p〈0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显降低(p〈0.05)。本研究表明过表达miR-195可有效抑制口腔癌细胞CAL27的生物学特性。 展开更多
关键词 miR-195 口腔癌 cal27细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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沉默RalBP1抑制口腔癌细胞增殖、侵袭、间质转化及炎症因子水平 被引量:1
5
作者 毕磊 贺钊 +2 位作者 武燃 刘辉 陈晖 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期1094-1098,1104,共6页
目的:探讨沉默RalBP1对口腔癌细胞CAL27增殖、凋亡、侵袭、间质转化及炎症因子水平的影响。方法:CAL27细胞分别转染3个不同序列(RalBP1-shRNA1、RalBP1-shRNA2及RalBP1-shRNA3),RT-PCR检测RalBP1 mRNA表达,Western blot检测RalBP1蛋白表... 目的:探讨沉默RalBP1对口腔癌细胞CAL27增殖、凋亡、侵袭、间质转化及炎症因子水平的影响。方法:CAL27细胞分别转染3个不同序列(RalBP1-shRNA1、RalBP1-shRNA2及RalBP1-shRNA3),RT-PCR检测RalBP1 mRNA表达,Western blot检测RalBP1蛋白表达,筛选最佳沉默序列进行后续实验;Western blot检测增殖相关蛋白的表达;EdU检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;划痕实验检测细胞迁移;Transwell检测细胞侵袭;Western blot检测间质转化标志物表达;ELISA检测炎症因子含量;RT-PCR检测炎症因子mRNA表达。结果:与shRNA-NC组相比,RalBP1-shRNA1组RalBP1 mRNA及蛋白表达降低最为显著,因此后续实验选用RalBP1-shRNA1组作为沉默组;与shRNA-NC组相比,Ki67、Survivin表达降低,p21表达升高,EdU染色阳性细胞数显著减少,凋亡率显著升高,侵袭细胞数显著减少,划痕闭合率显著降低,VEGF、N-cad、FN表达显著降低,IL-6、IL-1β、iNOS含量及相应mRNA表达显著降低。结论:沉默RalBP1可抑制口腔癌细胞CAL27增殖、侵袭、间质转化,促进其凋亡,改善炎症因子释放,抑制口腔癌发生发展。 展开更多
关键词 口腔癌 cal27细胞 RalBP1 间质转化
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上调LncRNA TUG1通过海绵miR-133a和激活Wnt/β-catenin信号通路对口腔鳞癌的影响
6
作者 朱磊 夏智敏 +1 位作者 王尘帅 李锟 《解放军医药杂志》 CAS 2022年第2期16-23,共8页
目的探讨LncRNA TUG1通过miR-133a对口腔鳞癌Cal27细胞的影响及其潜在的作用机制。方法选择2020年10月—2021年5月确诊的口腔鳞癌组织50例及癌旁正常组织40例。通过实时荧光定量PCR检测LncRNA TUG1和miR-133a在口腔鳞癌组织、癌旁正常... 目的探讨LncRNA TUG1通过miR-133a对口腔鳞癌Cal27细胞的影响及其潜在的作用机制。方法选择2020年10月—2021年5月确诊的口腔鳞癌组织50例及癌旁正常组织40例。通过实时荧光定量PCR检测LncRNA TUG1和miR-133a在口腔鳞癌组织、癌旁正常组织、口腔鳞癌Cal27细胞和口腔上皮HIOEC细胞中的差异表达;检测下调TUG1对Cal27细胞活力、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响。生物信息学软件miRanda预测LncRNA TUG1和miR-133a间的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验检测TUG1和miR-133a的相关性。下调miR-133a表达,检测Cal27细胞增殖、侵袭和EMT能力。pcDNA-TUG1和miR-133a mimics共转染Cal27细胞,检测LncRNA TUG1通过miR-133a对Cal27细胞增殖、侵袭和EMT的影响。过表达或下调TUG1表达后,蛋白免疫印迹试验检测β-catenin、Cyclin D1和c-myc蛋白表达量,XAV939作用Cal27细胞,检测过表达TUG1对Cal27细胞增殖、侵袭和EMT的影响。结果与癌旁正常组织比较,口腔鳞癌组织中LncRNA TUG1的表达上调,miR-133a表达下调(P<0.01)。与HIOEC细胞比较,Cal27细胞中LncRNA TUG1的表达上调,miR-133a表达下调(P<0.01)。下调LncRNA TUG1表达明显抑制了Cal27细胞增殖、侵袭与EMT;LncRNA TUG1靶向且负调控miR-133a;下调miR-133a促进Cal27细胞增殖、侵袭与EMT;上调LncRNA TUG1通过miR-133a促进Cal27细胞增殖、侵袭与EMT。上调LncRNA TUG1激活了Cal27细胞内Wnt/β-catenin信号通路,并通过此通路促进Cal27细胞增殖、侵袭与EMT。结论上调LncRNA TUG1通过miR-133a和激活Wnt/β-catenin信号通路促进口腔鳞癌的发展。 展开更多
关键词 口腔肿瘤 鳞状细胞 LncRNA TUG1 miR-133a WNT/Β-CATENIN cal27细胞 细胞增殖 肿瘤侵润
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十字孢碱对口腔鳞状细胞癌CAL27细胞增殖和凋亡的影响 被引量:1
7
作者 孙扬 周倩蓉 +3 位作者 程勇 吴启超 丁小军 余优成 《口腔医学》 CAS 2017年第7期598-602,共5页
目的探讨十字孢碱(staurosporine,ST)对人口腔鳞状细胞癌细胞株CAL27增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度的ST对CAL27细胞增殖的抑制作用,DAPI荧光染色法观察不同浓度的ST对CAL27细胞凋亡的改变,流式细胞术检测不同... 目的探讨十字孢碱(staurosporine,ST)对人口腔鳞状细胞癌细胞株CAL27增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度的ST对CAL27细胞增殖的抑制作用,DAPI荧光染色法观察不同浓度的ST对CAL27细胞凋亡的改变,流式细胞术检测不同浓度ST对CAL27细胞凋亡率和周期分布的影响;蛋白免疫印迹法检测不同浓度ST对CAL27细胞周期蛋白cyclin D1、Cdk4、Cdk6、p21表达的影响。结果 ST对CAL27细胞的增殖有明显抑制作用(P<0.05),抑制作用具有药物浓度依赖性。通过DAPT染色,ST能明显诱导细胞凋亡及凋亡形态改变。CAL27细胞出现Annexin V-FITC/PI流式细胞术观察发现与对照组相比,ST可诱导CAL27细胞凋亡率明显增加(P<0.05),并引起细胞周期阻滞于G2/M期(P<0.05)。蛋白免疫印迹法检测结果显示,经ST处理细胞后,cyclin D1、Cdk4和Cdk6蛋白表达明显降低,p21蛋白表达升高(P<0.05)。结论 ST可显著抑制口腔鳞状细胞癌CAL27细胞增殖并诱导其凋亡,其机制考虑是通过阻滞细胞周期于G2/M期,进而抑制肿瘤细胞生长并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 十字孢碱 细胞周期 细胞凋亡 cal27细胞
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抗肿瘤新药乙烷硒啉对人舌鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的影响 被引量:1
8
作者 邢龙 李杨 +4 位作者 马小龙 MOHAMMED H 黄莹 谢富强 冯正虎 《癌变.畸变.突变》 CAS CSCD 2018年第4期279-285,共7页
目的:探讨新型有机硒化合物乙烷硒啉(BBSKE)对人舌癌CAL27细胞株生长和增殖的影响。方法:分别采用体外细胞实验MTT、Hoechst 33258免疫荧光染色、Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术、Transwell小室实验检测2、5、10、20μmol/L(含1‰DMSO... 目的:探讨新型有机硒化合物乙烷硒啉(BBSKE)对人舌癌CAL27细胞株生长和增殖的影响。方法:分别采用体外细胞实验MTT、Hoechst 33258免疫荧光染色、Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术、Transwell小室实验检测2、5、10、20μmol/L(含1‰DMSO)的BBSKE对CAL27细胞增殖、细胞周期及迁移的影响,并设置溶剂对照组和正常对照组。结果:5、10、20μmol/L的BBSKE作用CAL27细胞后,其增殖抑制率较对照组明显增加(P<0.01),且随作用时间的延长而增加。Hoechst 33258免疫荧光染色结果显示5、10μmol/L BBSKE组相比对照组细胞出现凋亡形态改变。Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术分析结果显示与对照组相比,2、5、10、20μmol/L BBSKE组CAL27细胞G2/M期比率呈梯度增加(P<0.01),细胞周期被阻滞于G2/M期(P<0.01)。Transwell小室实验结果显示,CAL27细胞的迁移数量在2、5、10、20μmol/L BBSKE组相比对照组明显减少(P<0.01),且迁移细胞数与药物浓度呈反比。结论:BBSKE对CAL27细胞具有增殖抑制作用,其机制可能是通过引起细胞周期阻滞于G2/M期而诱导细胞凋亡,并且抑制细胞迁移,提示BBSKE可作为舌鳞状细胞癌患者化疗治疗的备选药物。 展开更多
关键词 乙烷硒啉 硫氧还蛋白 cal27细胞 细胞增殖 细胞周期 凋亡 迁移
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Syndecan1慢病毒干涉质粒的构建及其对舌鳞癌CAL27细胞增殖的影响 被引量:1
9
作者 王晓峰 孔晨飞 +1 位作者 王伟 张天夫 《中国实验诊断学》 2015年第9期1447-1449,共3页
目的探讨RNA干扰Syndecan1基因对舌鳞癌CAL27细胞增殖的影响,阐明其作用机制。方法构建靶向基因Syndecan1的siRNA载体重组质粒pDSL-hpUGIP-Syndecan1-1834、pDSL-hpUGIP-Syndecan1-1588、pDSLhpUGIP-Syndecan1-544作为RNA干扰质粒组,同... 目的探讨RNA干扰Syndecan1基因对舌鳞癌CAL27细胞增殖的影响,阐明其作用机制。方法构建靶向基因Syndecan1的siRNA载体重组质粒pDSL-hpUGIP-Syndecan1-1834、pDSL-hpUGIP-Syndecan1-1588、pDSLhpUGIP-Syndecan1-544作为RNA干扰质粒组,同时设立阴性对照质粒组(pDSL-hpUGIP-control siRNA质粒);采用荧光定量PCR检测Syndecan1mRNA的表达水平和表达抑制率;采用细胞计数法检测CAL27细胞的增殖率。结果倒置荧光显微镜下观察,细胞感染率为90%。荧光定量PCR检测,RNA干扰组Syndecan1mRNA表达水平低于阴性对照组(P<0.01),平均抑制率为68.6%。细胞增殖率检测,与阴性对照组比较,RNA干扰质粒组细胞增殖率明显升高(P<0.01)。结论干扰Syndecan1可抑制该基因的转录,并促进CAL27细胞的增殖。 展开更多
关键词 Syndecan1基因 舌鳞癌 cal27细胞 RNA干扰
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甘草甜素对人舌癌Cal-27细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响 被引量:12
10
作者 冯儒学 蔡仁刚 解丹丹 《现代医学》 2020年第6期747-751,共5页
目的:研究甘草甜素对人舌癌Cal-27细胞生物学行为的影响。方法:使用不同浓度的甘草甜素(10、20、40和80μmol·L^-1)处理人舌癌Cal-27细胞不同时间,分别采用细胞增殖实验(CCK-8法)检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;转移小... 目的:研究甘草甜素对人舌癌Cal-27细胞生物学行为的影响。方法:使用不同浓度的甘草甜素(10、20、40和80μmol·L^-1)处理人舌癌Cal-27细胞不同时间,分别采用细胞增殖实验(CCK-8法)检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;转移小室实验检测细胞侵袭能力;蛋白质免疫印迹法检测细胞中Bcl-2、Bax及p-Capase-3的蛋白表达水平。结果:甘草甜素对Cal-27细胞的增殖有较强的抑制作用(P<0.05),且呈时间和剂量依赖性,同时可显著诱导细胞凋亡(P<0.05),抑制细胞的侵袭能力(P<0.05)。蛋白质免疫印迹法检测结果显示,与对照组相比,甘草甜素处理后细胞中Bcl-2的蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bax及p-Capase-3的蛋白表达水平明显增加(P<0.05)。结论:甘草甜素能够抑制人舌癌Cal-27细胞株的体外增殖及侵袭能力并促进细胞凋亡,其机制可能是通过上调Bax和p-Capase-3的表达、下调Bcl-2的表达实现的。 展开更多
关键词 甘草甜素 舌癌 cal-27细胞系 增殖和凋亡 侵袭能力
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和厚朴酚对人舌癌CAL-27细胞增殖、迁移及凋亡的影响 被引量:10
11
作者 汤凯淇 张瑜 +1 位作者 陈丽竹 屈直 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期580-585,共6页
目的探讨和厚朴酚(HNK)对人舌鳞癌CAL-27细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法采用含10%胎牛血清的DMEM培养基培养CAL-27细胞。并将其分为对照组和3个实验组,实验组分别加入20、40、60μmol/L的HNK进行处理。用MTT法检测不同浓度和厚朴酚对... 目的探讨和厚朴酚(HNK)对人舌鳞癌CAL-27细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法采用含10%胎牛血清的DMEM培养基培养CAL-27细胞。并将其分为对照组和3个实验组,实验组分别加入20、40、60μmol/L的HNK进行处理。用MTT法检测不同浓度和厚朴酚对CAL-27细胞增殖的影响;划痕实验观察CAL-27细胞迁移能力;Hoechst33342荧光染色法和Annexin VFITC/PI法检测CAL-27细胞凋亡数及凋亡率;Western blot检测CAL-27细胞内p-Pi3k、p-Fak、Fak、MMP2、MMP9、p-Akt、Akt、Bax、Bcl-2和Cleaved-Caspase-3的蛋白表达量。结果 HNK(0、20、40、60μmol/L)处理24 h后CAL-27细胞增殖、迁移能力减弱;且随HNK浓度增大细胞凋亡数升高,凋亡率分别为(6.53±1.80)%、(15.24±2.06)%、(35.03±2.42)%、(48.13±4.61)%,细胞内p-Pi3k、p-Fak、p-Akt、MMP2、MMP9和Bcl-2蛋白表达量减少而Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达量增加(P<0.01)。结论 HNK能抑制CAL-27细胞体外增殖及迁移,同时还能诱导其凋亡,作用机制可能与调控细胞内p-Pi3k、p-Fak、p-Akt、MMP2、MMP9、Bax、Bcl-2和Cleaved-Caspase-3的蛋白表达量有关。 展开更多
关键词 和厚朴酚 cal-27细胞 增殖 迁移 凋亡
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柯里拉京体内外诱导口腔鳞癌CAL-27细胞凋亡及机制探讨
12
作者 李胜男 崔飞艳 +2 位作者 赵姗 杜琛 孟箭 《上海口腔医学》 CAS 北大核心 2023年第5期462-467,共6页
目的:观察柯里拉京(corilagin)对人舌鳞癌CAL-27细胞增殖和凋亡的作用,探讨诱导其凋亡的分子机制。方法:体外实验采用不同浓度的柯里拉京预处理CAL-27细胞,通过CCK-8法及平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;qRT-... 目的:观察柯里拉京(corilagin)对人舌鳞癌CAL-27细胞增殖和凋亡的作用,探讨诱导其凋亡的分子机制。方法:体外实验采用不同浓度的柯里拉京预处理CAL-27细胞,通过CCK-8法及平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;qRT-PCR和Western印迹法检测对细胞中Bax、Bcl-2、Caspase-3、Cleaved Caspase-3mRNA及蛋白表达水平的影响。通过CAL-27细胞构建裸鼠移植瘤模型,检测柯里拉京的体内抗肿瘤效果。采用GraphPad Prism 8.0软件包对数据进行统计学分析。结果:体外实验结果显示,柯里拉京以浓度依赖性方式抑制CAL-27细胞增殖,诱导细胞凋亡;在mRNA和蛋白水平上上调Bax、Caspase-3和Cleaved Caspase-3,下调Bcl-2,差异均有统计学意义(P<0.05)。体内实验表明,与对照组相比,柯里拉京组可显著减小裸鼠瘤体体积(P<0.05)。结论:柯里拉京在体内和体外均能显著抑制人舌鳞癌CAL-27细胞增殖并促进其凋亡,其作用机制可能与调控Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路有关。 展开更多
关键词 柯里拉京 cal-27细胞 增殖 凋亡 Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路
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具核梭杆菌感染的巨噬细胞对人舌鳞癌细胞系Cal-27细胞增殖与迁移的影响 被引量:1
13
作者 方媛春 孙颖 胡永 《口腔生物医学》 2021年第3期166-169,共4页
目的:观察具核梭杆菌(F.nucleatum)诱导的巨噬细胞对人舌鳞癌细胞系Cal-27细胞增殖、迁移的影响。方法:F.nucleatum以感染复数(MOI)100∶1,刺激THP-1细胞来源的巨噬细胞,24 h后收集细胞条件培养液,以THP-1细胞及THP-1细胞来源巨噬细胞... 目的:观察具核梭杆菌(F.nucleatum)诱导的巨噬细胞对人舌鳞癌细胞系Cal-27细胞增殖、迁移的影响。方法:F.nucleatum以感染复数(MOI)100∶1,刺激THP-1细胞来源的巨噬细胞,24 h后收集细胞条件培养液,以THP-1细胞及THP-1细胞来源巨噬细胞的条件培养液为对照。将获得的各组条件培养液与Cal-27细胞共培养,CCK-8法检测各组细胞增殖水平的变化,划痕实验检测Cal-27细胞迁移能力的变化。ELISA检测各组条件培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素(IL)-6表达水平。结果:与2个对照组相比,F.nucleatum诱导的巨噬细胞培养液上清使Cal-27细胞增殖减少(P<0.05),相对迁移率增高(P<0.05)。F.nucleatum刺激巨噬细胞后,条件培养液中TNF-α和IL-6水平均较刺激前明显增加(P<0.05)。结论:F.nucleatum感染能促进巨噬细胞分泌TNF-α和IL-6,进而可能促进Cal-27细胞迁移,抑制其增殖。 展开更多
关键词 具核梭杆菌 THP-1细胞 cal-27细胞 迁移 增殖
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二甲双胍对于人口腔鳞癌SCC-4和CAL-27细胞株的抑制作用
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作者 邬琪 冷颖 +2 位作者 段昌华 周子亮 彭助力 《口腔颌面外科杂志》 CAS 2017年第4期246-251,共6页
目的:探讨二甲双胍对于人口腔鳞癌SCC-4和CAL-27细胞的抑制作用。方法:对口腔鳞癌SCC-4细胞株和CAL-27细胞株进行复苏、培养和传代处理,运用MTT检测法、流式细胞术检测法、Western blot检测法,观察二甲双胍对人口腔鳞癌SCC-4和CAL-27细... 目的:探讨二甲双胍对于人口腔鳞癌SCC-4和CAL-27细胞的抑制作用。方法:对口腔鳞癌SCC-4细胞株和CAL-27细胞株进行复苏、培养和传代处理,运用MTT检测法、流式细胞术检测法、Western blot检测法,观察二甲双胍对人口腔鳞癌SCC-4和CAL-27细胞的体外增殖能力、细胞活性、克隆形成以及生长周期的影响。结果:SCC-4和CAL-27在二甲双胍干预48 h后细胞活性降低,且呈现明显的浓度依赖性;SCC-4和CAL-27在5 mmol/L浓度的二甲双胍干预12、24、48 h后,G0/G1期所占比例随时间推移而逐渐增高(P<0.05),但S期和G2/M期所占的比例却减小(P<0.05);SCC-4和CAL-27经二甲双胍处理2周后,细胞的克隆数显著减少,且呈现明显的浓度依赖性(P<0.05);SCC-4和CAL-27经5 mmol/L二甲双胍干预后,AMPKa憐酸化水平(Thrl72)显著提升,mTOR及其下游直接作用分子p-m TOR(Ser2448)、p-S6Kl(Thr389)、p-4E-BPl(Thr37/46)表达量显著下降,且有时间依赖性。结论:二甲双胍主要通过激活AMPK信号通路而抑制m TOR信号通路,来抑制口腔鳞癌SCC-4和CAL-27细胞的细胞活性,细胞增殖和克隆形成,使口腔鳞癌SCC-4和CAL-27细胞生长阻滞在G0/G1期,从而达到治疗口腔鳞癌的目的。 展开更多
关键词 二甲双胍 口腔鳞癌 SCC-4细胞 cal-27细胞 分子机制
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β肾上腺素受体在舌癌CAL-27细胞系的表达及β受体阻滞剂对其增殖、迁移、侵袭的影响
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作者 刘诗奇 羊良慧 +4 位作者 陈国生 王辉 房芳 廖显翔 麦华明 《中国口腔颌面外科杂志》 CAS 2018年第5期391-396,共6页
目的:研究舌癌CAL-27细胞系中β-AR的表达及β受体阻滞剂对其增殖、迁移、侵袭的影响。方法:采用Pan CK抗体对培养的正常口腔上皮细胞进行鉴定;免疫组织化学法及qRT-PCR法检测β-AR在舌癌CAL-27细胞的表达;CCK-8法、细胞划痕实验、Trans... 目的:研究舌癌CAL-27细胞系中β-AR的表达及β受体阻滞剂对其增殖、迁移、侵袭的影响。方法:采用Pan CK抗体对培养的正常口腔上皮细胞进行鉴定;免疫组织化学法及qRT-PCR法检测β-AR在舌癌CAL-27细胞的表达;CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell法分别检测普萘洛尔及美托洛尔对CAL-27细胞增殖、迁移、侵袭的影响。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:β1-AR、β2-AR在CAL-27细胞的表达均显著高于正常口腔上皮细胞(P<0.05);β2-AR在CAL-27细胞的mRNA水平表达低于正常口腔上皮细胞而β1-AR表达高于正常口腔上皮细胞;两种药物对CAL-27细胞增殖均有抑制作用,药物浓度>50μmol/L时,普萘洛尔抑制增殖的作用更强(P<0.05);2种药物浓度>2.5μmol/L,对CAL-27细胞迁移均有抑制作用,普萘洛尔的抑制作用更强;药物浓度>1.0μmol/L,2种药物对CAL-27细胞侵袭均有抑制作用(P<0.05),普萘洛尔对CAL-27细胞迁移抑制作用更强。结论 :在舌癌CAL-27细胞中,β1-AR在mRNA水平的表达高于正常口腔上皮细胞而β2-AR的表达低于正常口腔上皮细胞;低浓度普萘洛尔及美托洛尔对CAL-27细胞的增殖无明显抑制作用,但能抑制CAL-27的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 Β肾上腺素受体 cal-27细胞系 美托洛尔 普萘洛尔
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沉默KPNA2的表达对舌鳞癌细胞CAL-27迁移侵袭能力的影响 被引量:4
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作者 高丽 郁雷 +2 位作者 李春明 林枫 张斌 《现代口腔医学杂志》 CAS 2017年第4期198-201,共4页
目的探讨沉默KPNA2基因的表达对舌鳞癌细胞CAL-27迁移侵袭能力的影响。方法实验分为正常组、对照组、转染组、阴性对照组。转染组通过脂质体Lipofectamine誖2000将KPNA2-si RNA转染到舌鳞癌细胞CAL-27中,Western blot检测转染成功后,通... 目的探讨沉默KPNA2基因的表达对舌鳞癌细胞CAL-27迁移侵袭能力的影响。方法实验分为正常组、对照组、转染组、阴性对照组。转染组通过脂质体Lipofectamine誖2000将KPNA2-si RNA转染到舌鳞癌细胞CAL-27中,Western blot检测转染成功后,通过细胞划痕实验、侵袭实验检测KPNA2基因沉默后舌cal-27细胞系迁移侵袭能力的变化。结果 Western blot检测结果显示:转染KPNA2 si RNA 48h后,与正常对照组相比,KPNA2蛋白表达显著下降(P<0.05),细胞迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05)。结论 KPNA2-si RNA能够下调KPNA2在舌鳞癌细胞CAL-27中的蛋白表达,沉默KPNA2的表达将降低舌鳞癌细胞的迁移侵袭能力。KPNA2作为有望成为口腔鳞癌治疗的一个新的靶向因子。 展开更多
关键词 KPNA2 迁移 cal-27细胞
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