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蒲公英當醇对人舌癌CAL-27细胞增殖的影响及机制 被引量:8
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作者 刘学超 关键 +4 位作者 张国梁 王佳琦 崔荣垒 李帅 王彭议 《微量元素与健康研究》 CAS 2020年第2期39-41,共3页
目的:研究蒲公英禺醇对人舌癌CA1.-27细胞增殖的够响及机制。方法:采用体外培养的人舌癌CA1.-27细胞为研究对象.经蒲公英笛醇提取物处理CAL-27细胞后.采用MTT比色法研究蒲公英笛醇抗CAL-27细胞增殖的影响;Western Blot检测癌细胞相关凋... 目的:研究蒲公英禺醇对人舌癌CA1.-27细胞增殖的够响及机制。方法:采用体外培养的人舌癌CA1.-27细胞为研究对象.经蒲公英笛醇提取物处理CAL-27细胞后.采用MTT比色法研究蒲公英笛醇抗CAL-27细胞增殖的影响;Western Blot检测癌细胞相关凋亡蛋白(Cytochrome C、Bel-2、Caspase 3)的表达,并研究其抗CAL-27细胞增殖的机制。结果:蒲公英笛醇显著抑制CAL-27细胞的增殖,促进细胞色素C从线粒体释放到胞质中,促进促凋亡蛋白Caspase 3的表达并显著抑制抗凋亡蛋白Bel-2的表达,其作用呈浓度依赖性。结论:蒲公英笛醇能明显抑制CAL-27细胞增殖,其机制与线粒体介导的癌细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 蒲公英提取物 cal-27 线粒体凋亡途径 MTT 蛋白质印迹
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miRNA-32-5p对EZH2基因的靶向调控以及对口腔癌细胞CAL-27增殖的影响 被引量:2
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作者 郭明 郝文慧 +1 位作者 翟新颖 侯林妍 《中国口腔颌面外科杂志》 CAS 2016年第2期111-116,共6页
目的:构建miR-32-5p慢病毒载体,研究其对EZH2基因的靶向调控作用以及对CAL-27细胞增殖作用的影响。方法:分别构建p Sico R-miR-32-5p及p MIR-Report-EZH2过表达载体,应用双荧光素酶报告基因系统、Western免疫印迹及实时定量荧光PCR方法... 目的:构建miR-32-5p慢病毒载体,研究其对EZH2基因的靶向调控作用以及对CAL-27细胞增殖作用的影响。方法:分别构建p Sico R-miR-32-5p及p MIR-Report-EZH2过表达载体,应用双荧光素酶报告基因系统、Western免疫印迹及实时定量荧光PCR方法验证miR-32-5p与EZH2的靶向调控关系,应用MTT法检测过表达miR-32-5p后对CAL-27细胞的增殖调节作用,采用SPSS20.0软件包对数据进行统计学分析。结果:成功构建了p Sico R-miR-32-5p及p MIR-Report-EZH2重组质粒,并证实miR-32-5p过表达可明显抑制EZH2的蛋白及m RNA的表达水平(P<0.05);抑制miR-32-5p的表达,则明显上调EZH2的蛋白及m RNA的表达水平(P<0.05);MTT结果显示,miR-32-5p可显著抑制CAL-27的增殖。结论 :miR-32-5p可通过靶向作用于EZH2-3’UTR的特异序列,直接抑制EZH2基因的表达并调控CAL-27细胞的增殖。 展开更多
关键词 miRNA-32-5p 口腔癌 EZH2 cal-27
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牙本质基质蛋白1在口腔鳞癌细胞中的表达 被引量:1
3
作者 孟祥 朴松林 +2 位作者 孙长生 杨帅 李吉辰 《现代生物医学进展》 CAS 2017年第5期806-809,共4页
目的:观察牙本质基质蛋白1(dentin matrix protein 1,DMP1)在舌鳞癌细胞Cal-27、Tca-8113以及人永生化表皮细胞Hacat中的表达情况,初步探讨DMP1与口腔鳞癌的相关性。方法:免疫荧光染色用于人永生化表皮细胞Hacat与舌鳞癌细胞Cal-27中,... 目的:观察牙本质基质蛋白1(dentin matrix protein 1,DMP1)在舌鳞癌细胞Cal-27、Tca-8113以及人永生化表皮细胞Hacat中的表达情况,初步探讨DMP1与口腔鳞癌的相关性。方法:免疫荧光染色用于人永生化表皮细胞Hacat与舌鳞癌细胞Cal-27中,于共聚焦显微镜下观察DMP1在两组细胞的染色情况;采用Western blot方法,分别提取Hacat,Cal-27和人舌鳞癌细胞Tca-8113中DMP1蛋白并检测其含量。结果:通过免疫荧光实验观察到DMP1在Cal-27细胞及Hacat细胞中都表达于细胞质,同时发现DMP1在Hacat细胞中的荧光强度为41.2,高于Cal-27细胞荧光强度26.5;Western blot实验结果显示Hacat细胞中DMP1蛋白的灰度分析值为100和109,明显高于Cal-27和Tca-8113细胞的40.8和37.6。结论:DMP1在口腔鳞癌细胞和Hacat细胞中的表达存在差异,提示DMP1可能与口腔鳞癌的发生相关。 展开更多
关键词 DMP1 cal-27 TCA-8113 HACAT
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乳杆菌A-2代谢产物LSPM1通过JAK/STAT3通路调节人舌鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡
4
作者 孙智辉 徐仲秋 +5 位作者 董丽 毕闯 王惠琳 韩新文 李志帅 李丽 《南昌大学学报(医学版)》 2022年第5期14-18,37,共6页
目的探讨乳杆菌A-2代谢产物LSPM1对人舌鳞状细胞癌(鳞癌)细胞Cal-27的生物学功能影响和机制。方法制备LSPM1和培养人舌鳞癌细胞Cal-27,分组实验:Blank组(空白对照)、LSPM1组(加入LSPM1冻干粉稀释液,终浓度30 mg·mL^(-1))、AG-490组... 目的探讨乳杆菌A-2代谢产物LSPM1对人舌鳞状细胞癌(鳞癌)细胞Cal-27的生物学功能影响和机制。方法制备LSPM1和培养人舌鳞癌细胞Cal-27,分组实验:Blank组(空白对照)、LSPM1组(加入LSPM1冻干粉稀释液,终浓度30 mg·mL^(-1))、AG-490组(加入JAK/STAT3信号通路抑制剂AG-490)和LSPM1+AG-490组(同时加入LSPM1和AG-490)。采用MTT法、细胞划痕实验和流式细胞术测定细胞增殖、迁移和凋亡,采用JAK/STAT3信号通路抑制剂AG-490观察细胞生物学功能,Western Blot方法检测JAK/STAT3信号通路关键蛋白JAK2和STAT3的表达和磷酸化水平。结果72 h内LSPM1组细胞增殖率(0.81±0.03)明显低于Blank组(0.93±0.03)(P<0.01)。加入AG-490后,LSPM1对细胞增殖的抑制作用减弱;72 h内AG-490组和LSPM1+AG-490组细胞增殖率与Blank组相比差异无统计学意义(P>0.05),即30 mg·mL^(-1) LSPM1对Cal-27细胞的增殖具有明显抑制作用;LSPM1组72 h内细胞划痕面积缩小2.3×10^(4)个单位,Blank组划痕面积缩小4.2×10^(4)个单位,2组比较差异有统计学意义(P<0.01),LSPM1抑制人舌鳞癌细胞Cal-27迁移;Blank组细胞凋亡率为0.11±0.01,LSPM1组细胞凋亡率为0.21±0.01,2组比较差异有统计学意义(P<0.05),LSPM1促进人舌鳞癌细胞Cal-27细胞凋亡。Western blot实验中Blank组、LSPM1组、AG-490组和LSPM1+AG-490组JAK蛋白相对表达量分别为1.00、1.62、0.20、0.60;p-JAK蛋白相对表达量分别为1.00、1.66、0.30、0.60;STAT3蛋白相对表达量分别为1.00、1.22、0.09、0.12;p-STAT3蛋白相对表达量分别为1.00、1.17、0.07、0.10;加入AG-490抑制剂后,LSPM1+AG-490组STAT3、JAK2蛋白表达及磷酸化水平较LSPM1组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乳杆菌A-2代谢产物LSPM1通过JAK2/STAT3信号抑制人舌鳞癌细胞系Cal-27增殖和迁移,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 人舌鳞状细胞癌 cal-27 乳杆菌A-2 LSPM1 JAK2/STAT3
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Apicidin对人舌鳞癌CAL-27细胞作用的初步研究
5
作者 毛立民 赵晶 +3 位作者 韩斯琴高娃 李国松 李国林 郭福林 《现代口腔医学杂志》 CAS CSCD 2012年第2期117-119,共3页
目的探讨Apicidin对体外培养人舌鳞癌CAL-27细胞影响及作用机制。方法体外培养人舌鳞癌CAL-27细胞,采用不同浓度的Apicidin作为实验组,并设立对照组,倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测细胞增殖、TUNEL、流式细胞仪检测Apicidin对CAL-2... 目的探讨Apicidin对体外培养人舌鳞癌CAL-27细胞影响及作用机制。方法体外培养人舌鳞癌CAL-27细胞,采用不同浓度的Apicidin作为实验组,并设立对照组,倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测细胞增殖、TUNEL、流式细胞仪检测Apicidin对CAL-27细胞凋亡作用。结果 Apicidin可显著抑制CAL-27细胞的生长(P<0.05),呈时间剂量依赖性。通过TUNEL法、流式细胞仪检测显示CAL-27细胞的凋亡,并且使CAL-27细胞停留在G2期。结论 Apicidin能显著抑制CAL-27的体外生长并能诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 APICIDIN cal-27 细胞凋亡
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Cal-27舌鳞癌动物模型的建立及其意义
6
作者 李娜娜 卢恕来 +4 位作者 李培媛 董刚 李涛 杨丕山 郑建金 《临床口腔医学杂志》 2016年第3期131-134,共4页
目的:建立Cal-27舌鳞癌动物移植瘤模型,研究肿瘤细胞的生物学行为及转移瘤的特性。方法:将107/0.2 m L Cal-27细胞悬液通过在裸鼠左腋背部皮下注射接种,建立移植瘤模型。达到成瘤标准后,定期测量肿瘤大小并记录体质量变化,4周后处死裸鼠... 目的:建立Cal-27舌鳞癌动物移植瘤模型,研究肿瘤细胞的生物学行为及转移瘤的特性。方法:将107/0.2 m L Cal-27细胞悬液通过在裸鼠左腋背部皮下注射接种,建立移植瘤模型。达到成瘤标准后,定期测量肿瘤大小并记录体质量变化,4周后处死裸鼠,通过组织切片HE染色法观察组织结构异型性和细胞异型性,并观察肺、肝有无转移。结果:实验裸鼠在接种后平均14 d达到成瘤标准,24只裸鼠移植瘤中,成瘤率100%。未见有肺、肝脏的转移。结论:在细胞接种的数量、肿瘤接种的部位、实验动物的周龄及状态等内外部条件都适宜的情况下,成瘤率可以达到100%。该模型较客观地反应了人舌鳞癌的生物学行为,为以后的动物模型研究提供了较为适宜的注射剂量,为实验研究提供了理想的动物模型。 展开更多
关键词 cal-27 舌鳞癌 裸鼠 动物模型
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人脐带血间充质干细胞对人舌鳞癌移植瘤生长的影响及作用机制
7
作者 黄磊 董刚 +5 位作者 徐晓娜 李涛 李凤梅 李娜娜 俆玥 郑建金 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第9期1348-1352,共5页
目的:探讨人脐带血间充质干细胞(HUC-MSCs)对人舌鳞癌细胞(Cal-27)移植瘤生长的影响及其相关特异性蛋白表达机制。方法:将Cal-27细胞移植到BALB/c裸小鼠皮下,待裸鼠肿瘤体积达到50mm3成瘤标准后通过裸鼠尾静脉注射经GFP绿色荧光蛋白标记... 目的:探讨人脐带血间充质干细胞(HUC-MSCs)对人舌鳞癌细胞(Cal-27)移植瘤生长的影响及其相关特异性蛋白表达机制。方法:将Cal-27细胞移植到BALB/c裸小鼠皮下,待裸鼠肿瘤体积达到50mm3成瘤标准后通过裸鼠尾静脉注射经GFP绿色荧光蛋白标记的HUC-MSCs,然后研究HUC-MSCs对预先建立的Cal-27细胞移植瘤生长状况的影响。为了阐明其发生机制,我们对具体阳性实验组及阳性对照组肿瘤组织的细胞增殖及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、c-Myc、β-catenin的相对mRNA表达量进行了q-PCR分析实验。结果:在预先建立人舌鳞癌的体内模型中,通过尾静脉注射的经GFP绿色荧光蛋白标记的HUCMSCs可以在肿瘤组织内富集并可抑制肿瘤生长。通过实时荧光定量PCR实验,我们发现阳性实验组相较于阳性对照组肿瘤组织细胞内Bax的mRNA表达量上调,Bcl-2、β-catenin、c-Myc的mRNA表达量下调。结论:HUC-MSCs通过促进Bax/Bcl-2形成同源二聚体以及抑制Wnt/β-catenin信号通路可抑制Cal-27细胞移植瘤生长。 展开更多
关键词 HUC-MSCs cal-27 趋向性 抑制
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沉默Icmt基因对舌鳞癌CAL-27和SCC-4细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响
8
作者 陈正岗 王奇民 +6 位作者 童磊 王云英 徐晓娜 王莹 韩红钰 盛善桂 王少如 《中国口腔颌面外科杂志》 CAS 2021年第2期97-104,共8页
目的 :探讨异戊二烯基半胱氨酸羧基甲基转移酶(isoprenylcysteine carboxyl methyltransferase,Icmt)对舌鳞癌CAL-27和SCC-4细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响及其相关机制。方法:针对人Icmt基因序列设计并构建3条小干扰RNA(small interfe... 目的 :探讨异戊二烯基半胱氨酸羧基甲基转移酶(isoprenylcysteine carboxyl methyltransferase,Icmt)对舌鳞癌CAL-27和SCC-4细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响及其相关机制。方法:针对人Icmt基因序列设计并构建3条小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),采用脂质体载体瞬时转染Icmt-siRNA抑制舌鳞癌CAL-27和SCC-4细胞Icmt表达,将实验组分为Icmt-siRNA-1组、Icmt-siRNA-2组、Icmt-siRNA-3组;同时将脂质体转染NC-siRNA作为阴性对照组,只加转染试剂作为空白对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质免疫印记法(Western blot)检测转染后各组细胞Icmt、K-Ras的mRNA和蛋白表达及K-Ras膜蛋白的表达;Western免疫印迹检测Cyclin D1、p21、Akt、p-Akt蛋白表达;细胞增殖活性检测试剂盒和流式细胞术检测细胞的增殖活性、周期变化和凋亡能力。应用GraphPad Prism 8.2.1软件对实验数据进行统计学分析。结果:qRT-PCR和Western免疫印迹检测结果显示,与对照组相比,实验组Icmt mRNA和蛋白表达显著下降(P<0.05),K-Ras mRNA和蛋白表达无显著差异(P>0.05),K-Ras膜蛋白表达显著下降(P<0.05);周期相关蛋白Cyclin D1表达显著下调,p21表达显著上调(P<0.05);Ras/PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白Akt表达无统计学差异(P>0.05),但p-Akt表达显著下降(P<0.05)。细胞增殖活性检测结果表明,与对照组相比,实验组细胞增殖能力显著下降(P<0.05);流式细胞术检测结果表明,实验组细胞凋亡水平较对照组显著增加,细胞周期被阻滞在G1/S期(P<0.05)。结论:体外沉默Icmt基因可有效抑制CAL-27和SCC-4细胞增殖且诱导凋亡,其作用可能是通过影响K-Ras膜蛋白靶向膜定位,负性调控细胞周期和下调Ras/PI3K/Akt/mTOR信号通路而实现。 展开更多
关键词 异戊二烯基半胱氨酸羧基甲基转移酶 K-RAS 舌鳞状细胞癌 cal-27 SCC-4 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡
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体外二维和三维立体培养的CAL-27差异表达蛋白的筛选
9
作者 严伟红 严明 +2 位作者 张萍 徐骎 陈万涛 《中国口腔颌面外科杂志》 CAS 2010年第6期542-547,共6页
目的:比较体外二维和三维培养的CAL-27的蛋白表达,试图获得CAL-27立体培养和平面培养之间蛋白质表达的差异。方法:将CAL-27分别进行体外二维与三维培养,提取细胞总蛋白质,蛋白质样品通过双向电泳分离,扫描获得数字化的电泳凝胶图像并用P... 目的:比较体外二维和三维培养的CAL-27的蛋白表达,试图获得CAL-27立体培养和平面培养之间蛋白质表达的差异。方法:将CAL-27分别进行体外二维与三维培养,提取细胞总蛋白质,蛋白质样品通过双向电泳分离,扫描获得数字化的电泳凝胶图像并用PDquest图像分析软件比较分析,识别二维和三维培养CAL-27间的差异蛋白质点。实验在相同条件下重复3次。结果:二维和三维培养的CAL-27抽提的总蛋白质,经双向电泳、凝胶扫描、图像PDQuest软件分析、鉴定,发现蛋白质表达有差异,二维培养的口腔鳞状细胞癌细胞双向电泳凝胶图像上有1875个蛋白质点;三维培养的口腔鳞状细胞癌有1630个蛋白质点,重合的蛋白质点有867个,两者差异明显的蛋白质点38个。结论:三维立体培养与二维培养的CAL-27相比,存在明显的蛋白质表达差异,这些差异表达的蛋白质,值得深入研究。 展开更多
关键词 口腔鳞癌 cal-27 三维立体培养 差异表达蛋白 双向凝胶电泳 生物质谱
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α桐酸对舌鳞状细胞癌CAL-27细胞的体外抑制作用
10
作者 王子昱 丁宇洁 +3 位作者 陈冰 沈昊翀 孟箭 仝伟凤 《中国口腔颌面外科杂志》 CAS 2020年第6期490-494,共5页
目的:探讨苦瓜籽油中的α桐酸(α-eleostearic acid,α-ESA)对舌鳞状细胞癌CAL-27细胞增殖、迁移、凋亡的影响。方法:将0、70、80、90、100、110、120μmol/L的α-ESA培养CAL-27细胞后,用CCK-8法和流式细胞术分别检测加药24、48、72 h... 目的:探讨苦瓜籽油中的α桐酸(α-eleostearic acid,α-ESA)对舌鳞状细胞癌CAL-27细胞增殖、迁移、凋亡的影响。方法:将0、70、80、90、100、110、120μmol/L的α-ESA培养CAL-27细胞后,用CCK-8法和流式细胞术分别检测加药24、48、72 h后细胞增殖抑制率和加药48 h后细胞凋亡率。再分别以0、80、100μmol/L的α-ESA培养CAL-27细胞不同时间后,用细胞划痕实验检测加药24 h后细胞的迁移能力,Hoechst 33258染色在荧光显微镜下观察加药48 h后凋亡细胞形态。采用SPSS 21.0软件包对实验数据进行统计学分析。结果:α-ESA对CAL-27细胞的增殖抑制作用呈明显时间和浓度依赖性(P<0.05)。作用24、48、72 h后,半数抑制浓度(IC50)逐渐降低,分别为(123.48±1.00)、(80.22±0.03)和(69.27±80.34)μmol/L。流式细胞检测结果显示,细胞凋亡率随着α-ESA浓度的增加而大幅增高(P<0.05)。培养24 h后,加入80、100μmol/L的α-ESA的细胞划痕愈合率分别为(40.08±2.19)%、(22.06±2.04)%,显著低于对照组(74.74±2.17)%(P<0.01)。荧光显微镜下观察到致密浓染或碎块状亮蓝色荧光的细胞凋亡现象。结论:α-ESA能够抑制CAL-27细胞的体外增殖及迁移能力,并可诱导细胞凋亡,从而产生一定的抗肿瘤生长作用。 展开更多
关键词 苦瓜籽油 α桐酸 α-ESA 舌鳞状细胞癌 cal-27 细胞增殖 迁移 凋亡
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口腔鳞癌细胞CAL-27行SLC7A11-AS1调控miR-429对其细胞增殖、凋亡及迁移的影响
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作者 杨晋 马素伟 +2 位作者 高杰 靳昊 张娟 《益寿宝典》 2021年第22期161-163,共3页
探讨通过 SLC7A11-AS1 对 miR-429 的调控对口腔鳞癌细胞 CAL-27 细胞增殖、凋亡与迁移的影响。 方法:选取 2020 年 1 月到 2020 年 12 月期间本院收治的 32 例口腔鳞癌患者,提取其口腔鳞癌与癌旁组织进行实施荧光定量实验、细胞凋亡与... 探讨通过 SLC7A11-AS1 对 miR-429 的调控对口腔鳞癌细胞 CAL-27 细胞增殖、凋亡与迁移的影响。 方法:选取 2020 年 1 月到 2020 年 12 月期间本院收治的 32 例口腔鳞癌患者,提取其口腔鳞癌与癌旁组织进行实施荧光定量实验、细胞凋亡与迁移实验,分析 SLC7A11-AS1 与 miR429 的关系。 结果:口腔鳞癌组织中 SLC7A11-AS1 表达水平高于癌旁组织,miR-429 表达水平低于癌旁组织;在不同分组中,SLC7A11-AS1 与 miR-429 的表达水平有显著的差异;si-SLC7A11-AS1 组别中 CAL-27 凋亡率显著高于 si-NC,迁移细胞数低于 si-NC;si-SLC7A11-AS1+anti-miR-429 组别中 CAL-27 凋亡率明显低于 si-SLC7A11-AS1+anti-miR-NC,迁移细胞数较高,P<0.05。 结论:通过 SLC7A11-AS1 调控 miR-429 能够影响到口腔鳞癌细胞 CAL-27 的增殖、凋亡与迁移。 展开更多
关键词 口腔鳞癌 癌旁组织 cal-27 表达水平 增殖与凋亡
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甘草甜素对人舌癌Cal-27细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响 被引量:12
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作者 冯儒学 蔡仁刚 解丹丹 《现代医学》 2020年第6期747-751,共5页
目的:研究甘草甜素对人舌癌Cal-27细胞生物学行为的影响。方法:使用不同浓度的甘草甜素(10、20、40和80μmol·L^-1)处理人舌癌Cal-27细胞不同时间,分别采用细胞增殖实验(CCK-8法)检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;转移小... 目的:研究甘草甜素对人舌癌Cal-27细胞生物学行为的影响。方法:使用不同浓度的甘草甜素(10、20、40和80μmol·L^-1)处理人舌癌Cal-27细胞不同时间,分别采用细胞增殖实验(CCK-8法)检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;转移小室实验检测细胞侵袭能力;蛋白质免疫印迹法检测细胞中Bcl-2、Bax及p-Capase-3的蛋白表达水平。结果:甘草甜素对Cal-27细胞的增殖有较强的抑制作用(P<0.05),且呈时间和剂量依赖性,同时可显著诱导细胞凋亡(P<0.05),抑制细胞的侵袭能力(P<0.05)。蛋白质免疫印迹法检测结果显示,与对照组相比,甘草甜素处理后细胞中Bcl-2的蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bax及p-Capase-3的蛋白表达水平明显增加(P<0.05)。结论:甘草甜素能够抑制人舌癌Cal-27细胞株的体外增殖及侵袭能力并促进细胞凋亡,其机制可能是通过上调Bax和p-Capase-3的表达、下调Bcl-2的表达实现的。 展开更多
关键词 甘草甜素 舌癌 cal-27细胞系 增殖和凋亡 侵袭能力
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和厚朴酚对人舌癌CAL-27细胞增殖、迁移及凋亡的影响 被引量:10
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作者 汤凯淇 张瑜 +1 位作者 陈丽竹 屈直 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期580-585,共6页
目的探讨和厚朴酚(HNK)对人舌鳞癌CAL-27细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法采用含10%胎牛血清的DMEM培养基培养CAL-27细胞。并将其分为对照组和3个实验组,实验组分别加入20、40、60μmol/L的HNK进行处理。用MTT法检测不同浓度和厚朴酚对... 目的探讨和厚朴酚(HNK)对人舌鳞癌CAL-27细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法采用含10%胎牛血清的DMEM培养基培养CAL-27细胞。并将其分为对照组和3个实验组,实验组分别加入20、40、60μmol/L的HNK进行处理。用MTT法检测不同浓度和厚朴酚对CAL-27细胞增殖的影响;划痕实验观察CAL-27细胞迁移能力;Hoechst33342荧光染色法和Annexin VFITC/PI法检测CAL-27细胞凋亡数及凋亡率;Western blot检测CAL-27细胞内p-Pi3k、p-Fak、Fak、MMP2、MMP9、p-Akt、Akt、Bax、Bcl-2和Cleaved-Caspase-3的蛋白表达量。结果 HNK(0、20、40、60μmol/L)处理24 h后CAL-27细胞增殖、迁移能力减弱;且随HNK浓度增大细胞凋亡数升高,凋亡率分别为(6.53±1.80)%、(15.24±2.06)%、(35.03±2.42)%、(48.13±4.61)%,细胞内p-Pi3k、p-Fak、p-Akt、MMP2、MMP9和Bcl-2蛋白表达量减少而Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达量增加(P<0.01)。结论 HNK能抑制CAL-27细胞体外增殖及迁移,同时还能诱导其凋亡,作用机制可能与调控细胞内p-Pi3k、p-Fak、p-Akt、MMP2、MMP9、Bax、Bcl-2和Cleaved-Caspase-3的蛋白表达量有关。 展开更多
关键词 和厚朴酚 cal-27细胞 增殖 迁移 凋亡
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lncRNA XIST/miR-34a-5p/SIRT6分子轴调控口腔鳞癌细胞的增殖及转移 被引量:9
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作者 陈曦 徐文娣 +1 位作者 谭军艳 刘晓斌 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期896-903,共8页
目的:探究lncRNA XIST/miR-34a-5p/SIRT6分子轴调控口腔鳞癌细胞增殖和转移及其分子机制。方法:收集2013年3月至2018年3月在青岛市口腔医院就诊的OSCC患者47例癌组织和癌旁组织标本,采用qPCR检测OSCC患者组织及细胞系中lncRNA XIST、miR... 目的:探究lncRNA XIST/miR-34a-5p/SIRT6分子轴调控口腔鳞癌细胞增殖和转移及其分子机制。方法:收集2013年3月至2018年3月在青岛市口腔医院就诊的OSCC患者47例癌组织和癌旁组织标本,采用qPCR检测OSCC患者组织及细胞系中lncRNA XIST、miR-34a-5p、SIRT6 m RNA的表达,WB检测OSCC患者组织及细胞系中SIRT6、Ki67、pcDNA、cleaved-caspase3、cleaved-caspase8、E-cadherin、Vimentin蛋白的表达,采用CCK-8实验检测敲降lncRNA XIST对Cal-27及Tca-8113细胞增殖的影响,Transwell小室法检测Cal-27及Tca-8113细胞迁移及侵袭;流式细胞术检测Cal-27及Tca-8113细胞凋亡情况,双荧光素酶报告基因检测lncRNA XIST与miR-34a-5p、miR-34a-5p与SIRT6靶向结合关系。结果:lncRNA XIST和SIRT6在OSCC患者癌组织及细胞系中高表达(均P<0.05),miR-34a-5p则呈低表达(P<0.01);敲降lncRNA XIST抑制OSCC细胞的增殖、迁移及侵袭并促进细胞凋亡(均P<0.01),同时转染miR-34a-5p抑制剂或pcDNA-SIRT6载体作用则相反;敲降lncRNA XIST促进OSCC细胞中增殖及转移相关蛋白表达(均P<0.01),同时转染miR-34a-5p抑制剂或pcDNA-SIRT6载体作用则相反;lncRNA XIST与miR-34a靶向结合,miR-34a与SIRT6靶向结合;lncRNA XIST通过靶向miR-34a-5p上调SIRT6表达(P<0.01)。结论:lncRNA XIST/miR-34a-5p/SIRT6分子轴能够调控OSCC细胞增殖及转移,为OSCC治疗提供潜在靶点。 展开更多
关键词 长链非编码RNA XIST miR-34a-5p SIRT6 口腔鳞癌 cal-27细胞 Tca-8113细胞 增殖 转移
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枸杞多糖诱导自噬抑制人舌鳞状癌细胞增殖 被引量:9
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作者 姜鸣 李卓能 《临床口腔医学杂志》 2017年第11期656-659,共4页
目的:研究枸杞多糖体外抑制人舌鳞状癌CAL-27细胞增殖的效果及机制。方法:用不同浓度枸杞多糖分别作用CAL-27细胞,CCK-8法检测对细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期和凋亡变化;免疫荧光法检测自噬相关蛋白LC3的表达。结果:枸杞多糖... 目的:研究枸杞多糖体外抑制人舌鳞状癌CAL-27细胞增殖的效果及机制。方法:用不同浓度枸杞多糖分别作用CAL-27细胞,CCK-8法检测对细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期和凋亡变化;免疫荧光法检测自噬相关蛋白LC3的表达。结果:枸杞多糖呈剂量/时间依赖性抑制CAL-27细胞增殖,抑制率最高达25.19%;改变细胞生长周期,阻滞在G2期,并诱导细胞凋亡,呈剂量-反应关系。枸杞多糖调控LC3-Ⅰ型蛋白向LC3-Ⅱ型蛋白转化,诱导细胞发生自噬。结论:枸杞多糖可抑制人舌鳞状癌CAL-27细胞增殖,其机制可能与诱导细胞凋亡和自噬相关。 展开更多
关键词 枸杞多糖 细胞自噬 人舌鳞状癌 cal-27细胞
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红景天苷对人舌鳞状细胞癌CAL-27细胞增殖、凋亡、周期及迁移的影响 被引量:7
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作者 王志强 刘娅丽 +3 位作者 马丽娟 杨兰 王若宇 高舒婷 《国际口腔医学杂志》 CAS CSCD 2018年第6期678-685,共8页
目的研究红景天苷对人舌鳞状细胞癌CAL-27细胞体外增殖及迁移的影响。方法用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、流式细胞检测术、Western?blot、Transwell小室实验等探究红景天苷对人舌鳞状细胞癌CAL-27细胞增殖、凋亡、周期及迁移的影响。结果红... 目的研究红景天苷对人舌鳞状细胞癌CAL-27细胞体外增殖及迁移的影响。方法用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、流式细胞检测术、Western?blot、Transwell小室实验等探究红景天苷对人舌鳞状细胞癌CAL-27细胞增殖、凋亡、周期及迁移的影响。结果红景天苷对CAL-27细胞的增殖抑制作用与浓度-时间呈正相关(P<0.05);不同浓度红景天苷处理组凋亡发生率的差异均有意义(P<0.05),且与浓度呈正相关;红景天苷对CAL-27细胞周期产生显著影响,诱导其发生G_0/G_1期阻滞;随着红景天苷浓度的增加,CAL-27细胞迁移能力显著降低(P<0.05)。结论红景天苷对人舌鳞状细胞癌CAL-27细胞的增殖、凋亡、周期及迁移产生影响,具有显著的体外抑制作用。 展开更多
关键词 红景天苷 人舌鳞状细胞癌cal-27细胞 凋亡 细胞增殖 细胞周期 细胞迁移
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miR-222-3p对口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞增殖、凋亡和侵袭的影响 被引量:1
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作者 杨淑银 岳二丽 +2 位作者 郭留云 陆珂 杨梦宇 《医学新知》 CAS 2023年第5期343-349,共7页
目的探讨微小RNA-222-3p(miR-222-3p)对口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法采用qRT-PCR检测口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞和正常口腔角质细胞株(hNOK)中miR-222-3p的表达,培养CAL-27细胞并分为对照组(NC组)、inhibitor N... 目的探讨微小RNA-222-3p(miR-222-3p)对口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法采用qRT-PCR检测口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞和正常口腔角质细胞株(hNOK)中miR-222-3p的表达,培养CAL-27细胞并分为对照组(NC组)、inhibitor NC组(转染阴性对照质粒)和miR-222-3p inhibitor组(转染miR-222-3p inhibitor)。分别采用MTT法、流式细胞术及Trasnwell法检测细胞增殖、凋亡及侵袭能力变化,蛋白质印迹法检测BAX、Bcl-2、MMP-2、N-cadherin及E-cadherin的表达。结果CAL-27细胞中miR-222-3p的表达水平显著高于hNOK细胞(P<0.05)。与inhibitor NC组和NC组相比,miR-222-3p inhibitor组CAL-27细胞的凋亡率显著升高,增殖、侵袭能力显著降低(P<0.05),且Bcl-2、MMP-2和N-cadherin蛋白表达水平显著降低,BAX和E-cadherin蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论miR-222-3p在CAL-27细胞中高表达,下调miR-222-3p可抑制CAL-27细胞的增殖和侵袭能力,并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 微小RNA-222-3p cal-27细胞 增殖 凋亡 侵袭
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沉默KPNA2的表达对舌鳞癌细胞CAL-27迁移侵袭能力的影响 被引量:4
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作者 高丽 郁雷 +2 位作者 李春明 林枫 张斌 《现代口腔医学杂志》 CAS 2017年第4期198-201,共4页
目的探讨沉默KPNA2基因的表达对舌鳞癌细胞CAL-27迁移侵袭能力的影响。方法实验分为正常组、对照组、转染组、阴性对照组。转染组通过脂质体Lipofectamine誖2000将KPNA2-si RNA转染到舌鳞癌细胞CAL-27中,Western blot检测转染成功后,通... 目的探讨沉默KPNA2基因的表达对舌鳞癌细胞CAL-27迁移侵袭能力的影响。方法实验分为正常组、对照组、转染组、阴性对照组。转染组通过脂质体Lipofectamine誖2000将KPNA2-si RNA转染到舌鳞癌细胞CAL-27中,Western blot检测转染成功后,通过细胞划痕实验、侵袭实验检测KPNA2基因沉默后舌cal-27细胞系迁移侵袭能力的变化。结果 Western blot检测结果显示:转染KPNA2 si RNA 48h后,与正常对照组相比,KPNA2蛋白表达显著下降(P<0.05),细胞迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05)。结论 KPNA2-si RNA能够下调KPNA2在舌鳞癌细胞CAL-27中的蛋白表达,沉默KPNA2的表达将降低舌鳞癌细胞的迁移侵袭能力。KPNA2作为有望成为口腔鳞癌治疗的一个新的靶向因子。 展开更多
关键词 KPNA2 迁移 cal-27细胞
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枸杞多糖通过p53信号通路调节人舌鳞状癌CAL-27细胞增殖和凋亡 被引量:3
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作者 姜鸣 李卓能 《临床口腔医学杂志》 2022年第3期140-143,共4页
目的:观察枸杞多糖(LBP)对体外培养人舌鳞状癌CAL-27细胞凋亡和p53表达的影响,探讨LBP抗人口腔癌的作用机制。方法:用含0(正常对照组)、10、50、100、200、400、800μg/mL的LBP溶液分别作用CAL-27细胞48 h,采用流式细胞术检测细胞凋亡变... 目的:观察枸杞多糖(LBP)对体外培养人舌鳞状癌CAL-27细胞凋亡和p53表达的影响,探讨LBP抗人口腔癌的作用机制。方法:用含0(正常对照组)、10、50、100、200、400、800μg/mL的LBP溶液分别作用CAL-27细胞48 h,采用流式细胞术检测细胞凋亡变化,利用Western Blot检测p53蛋白表达,qPCR检测p53 mRNA表达。结果:不同剂量LBP处理后CAL-27细胞凋亡率上升,LBP 50、100、200、400、800μg/mL与正常对照组相比,呈剂量/效应关系;LBP低剂量组显著上调p53蛋白和p53 mRNA表达,但LBP高剂量组下调p53蛋白和mRNA表达。结论:LBP可通过p53信号通路调节人舌鳞状癌CAL-27细胞凋亡,存在剂量阈值和双向调控作用。 展开更多
关键词 枸杞多糖 细胞凋亡 人舌鳞状癌 cal-27细胞 P53
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柯里拉京体内外诱导口腔鳞癌CAL-27细胞凋亡及机制探讨
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作者 李胜男 崔飞艳 +2 位作者 赵姗 杜琛 孟箭 《上海口腔医学》 CAS 北大核心 2023年第5期462-467,共6页
目的:观察柯里拉京(corilagin)对人舌鳞癌CAL-27细胞增殖和凋亡的作用,探讨诱导其凋亡的分子机制。方法:体外实验采用不同浓度的柯里拉京预处理CAL-27细胞,通过CCK-8法及平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;qRT-... 目的:观察柯里拉京(corilagin)对人舌鳞癌CAL-27细胞增殖和凋亡的作用,探讨诱导其凋亡的分子机制。方法:体外实验采用不同浓度的柯里拉京预处理CAL-27细胞,通过CCK-8法及平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;qRT-PCR和Western印迹法检测对细胞中Bax、Bcl-2、Caspase-3、Cleaved Caspase-3mRNA及蛋白表达水平的影响。通过CAL-27细胞构建裸鼠移植瘤模型,检测柯里拉京的体内抗肿瘤效果。采用GraphPad Prism 8.0软件包对数据进行统计学分析。结果:体外实验结果显示,柯里拉京以浓度依赖性方式抑制CAL-27细胞增殖,诱导细胞凋亡;在mRNA和蛋白水平上上调Bax、Caspase-3和Cleaved Caspase-3,下调Bcl-2,差异均有统计学意义(P<0.05)。体内实验表明,与对照组相比,柯里拉京组可显著减小裸鼠瘤体体积(P<0.05)。结论:柯里拉京在体内和体外均能显著抑制人舌鳞癌CAL-27细胞增殖并促进其凋亡,其作用机制可能与调控Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路有关。 展开更多
关键词 柯里拉京 cal-27细胞 增殖 凋亡 Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路
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