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C1632通过MAPK和NF-κB抑制巨噬细胞M1型极化 被引量：8
1
作者 李思瑞 冯泽清 吴玉章 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期185-192,共8页
目的探讨C1632抑制巨噬细胞炎症和M1型极化的作用及机制。方法RAW264.7(小鼠单核巨噬细胞系)经LPS(10 ng/ml)和IFN-γ(20 ng/ml)处理24 h,诱导M1型极化后,分为对照组(DMSO 0.1%)、M1型巨噬细胞组(LPS和IFN-γ处理)、M1型巨噬细胞+C1632... 目的探讨C1632抑制巨噬细胞炎症和M1型极化的作用及机制。方法RAW264.7(小鼠单核巨噬细胞系)经LPS(10 ng/ml)和IFN-γ(20 ng/ml)处理24 h,诱导M1型极化后,分为对照组(DMSO 0.1%)、M1型巨噬细胞组(LPS和IFN-γ处理)、M1型巨噬细胞+C1632组(C1632质量浓度10μg/ml、25μg/ml和50μg/ml)。CCK8和流式细胞术检测C1632对M1型巨噬细胞活性和凋亡的影响。显微观察巨噬细胞极化形态。定量PCR检测炎性分子(IL-1β、IL-6、TNF-α、CXCL10、iNOS)和Lin28以及let7家族水平。流式细胞术检测CD80、CD86和MHC2水平。Western blot检测p38和NF-κB的磷酸化水平。LPS腹腔注射构建脓毒症小鼠模型。结果相较于对照组的M1型巨噬细胞,C1632处理后能明显抑制其活性和形态学改变,并且显著下调IL-1β、IL-6、TNF-α、iNOS和CXCL10等促炎因子的转录水平,抑制CD80、CD86和MHC2的蛋白水平。小鼠巨噬细胞中低表达或不表达Lin28,且C1632处理后未显著提高巨噬细胞成熟体let7水平。C1632处理后,p38和p65的磷酸化水平被显著抑制。C1632能显著提高脓毒症小鼠的生存率。结论C1632通过MAPK和NF-κB信号通路抑制巨噬细胞炎症和M1型极化,改善脓毒症小鼠的生存。 展开更多
关键词 c1632 巨噬细胞 炎症 脓毒症:MAPK NF-ΚB
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普通车床系统的数控改造研究
2
作者 沈景南 《广西轻工业》 2010年第6期69-71,共3页
数控机床很好地解决了现代机械制造中结构复杂、精密、批量小、多变零件的加工等问题,且能稳定产品的加工质量,大幅度地提高生产效率。针对目前国内企业现状,提处简易普通机床的传动系统数控化改造设计步骤和设计实例,以验证普通车床系... 数控机床很好地解决了现代机械制造中结构复杂、精密、批量小、多变零件的加工等问题,且能稳定产品的加工质量,大幅度地提高生产效率。针对目前国内企业现状,提处简易普通机床的传动系统数控化改造设计步骤和设计实例,以验证普通车床系统数控改造的可行性。 展开更多
关键词 数控车床 数控化改造 c1632车床
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