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CCR10通过NRF2抑制结直肠癌细胞铁死亡的机制研究
被引量：
1
1
作者
徐昰栋
刘子梅
+4 位作者
陈宁
褚敬申
姜晓星
刘湘帆
马俐君
《中国实验诊断学》
2024年第3期326-334,共9页
目的探究C-C趋化因子受体10(C-C chemokine receptor 10,CCR10)在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中对细胞增殖和铁死亡的影响,并探究其影响铁死亡的机制。方法在GEPIA数据库(Gene Expression Profiling Interactive Analysis)共表达分...
目的探究C-C趋化因子受体10(C-C chemokine receptor 10,CCR10)在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中对细胞增殖和铁死亡的影响,并探究其影响铁死亡的机制。方法在GEPIA数据库(Gene Expression Profiling Interactive Analysis)共表达分析CCR10与铁死亡关键基因的相关性。构建慢病毒介导的CCR10过表达(CCR10-OE)、敲除(CCR10-KO)及其阴性对照(NC)稳转HCT116细胞,采用细胞活力(CCK8)、克隆形成和裸鼠成瘤实验检测CCR10过表达或敲除后的细胞增殖。利用CCK8法、流式细胞术检测细胞铁死亡和脂质过氧化,评估CCR10过表达及敲除后细胞对铁死亡诱导剂erastin和rsl3的耐受。利用WB检测CCR10过表达和敲除后铁死亡关键蛋白质的表达。在CCR10敲除细胞株瞬时转染核因子E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,NRF2)质粒,鉴定铁死亡表型以及其下游分子溶质载体家族7成员11(solute Carrier Family 7 Member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione Peroxidase 4,GPX4)、铁重链蛋白1(ferritin Heavy Chain 1,FTH1)表达水平。结果CCR10表达与铁死亡抑制基因BCL-2(r=0.54,P<0.001)、FTH1(r=0.18,P<0.001)和NRF2(r=0.31,P<0.001)呈正相关,与铁死亡驱动基因TP53(r=-0.46,P<0.001)、TFRC(r=-0.45,P<0.001)和KEAP1(r=-0.29,P<0.001)呈负相关。CCR10过表达促进CRC细胞增殖(P<0.01),而CCR10缺失抑制CRC细胞增殖(P<0.01)和小鼠皮下肿瘤生长(P<0.001)。CCR10过表达或缺失分别抑制或促进其对铁死亡的敏感性(P<0.01),并影响转录因子NRF2表达。结论CCR10基因可以通过上调转录因子NRF2表达而抑制erastin和rsl3诱导的CRC细胞铁死亡。
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关键词
结直肠癌
c
-
c
趋化因子
受体
10
铁死亡
核
因子
E2相关
因子
2
下载PDF
职称材料
CCL28-CCR10通路在类风湿关节炎单核细胞迁移中的作用
被引量：
1
2
作者
程昉
杨邵英
+2 位作者
房星星
王璇
赵福涛
《北京大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第6期1074-1078,共5页
目的:观察类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者关节中单核/巨噬细胞趋化因子受体CCR10的表达,探讨趋化因子CCL28与其受体CCR10在RA单核细胞迁移中的作用及机制。方法:采用免疫组织化学法分析8例RA患者、4例骨关节炎(osteoarthrit...
目的:观察类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者关节中单核/巨噬细胞趋化因子受体CCR10的表达,探讨趋化因子CCL28与其受体CCR10在RA单核细胞迁移中的作用及机制。方法:采用免疫组织化学法分析8例RA患者、4例骨关节炎(osteoarthritis,OA)患者和4例正常对照者滑膜组织中CCR10的表达并进行细胞染色评分(0~5分),流式细胞术检测26例RA患者和20例健康对照者外周血、15例RA患者滑液CD14^(+)单核细胞中CCR10阳性细胞比例,Transwell迁移实验检测CCL28对RA和健康对照单核细胞的趋化性,Western blotting检测CCL28干预RA单核细胞的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)通路磷酸化。结果:CCR10表达在RA滑膜衬里层细胞及衬里下层的巨噬细胞、血管内皮细胞、淋巴细胞;RA滑膜衬里层细胞和衬里下层巨噬细胞的CCR10表达明显高于OA和正常对照的滑膜(P均<0.01)。RA患者外周血CD14^(+)单核细胞表达CCR10明显高于健康对照者[(15.6±3.0)%vs.(7.7±3.8)%,P<0.01];RA患者滑液单核细胞CCR10的表达为(32.0±15.0)%,明显高于RA外周血(P<0.01)。体外实验中,10~100μg/L的CCL28能有效诱导RA和健康对照外周血CD14^(+)单核细胞迁移(P均<0.01);抗CCR10单抗能明显抑制CCL28对RA单核细胞的趋化(P<0.01)。CCL28干预RA单核细胞明显增加ERK和Akt的磷酸化(P均<0.05);ERK抑制剂(U0126)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)抑制剂(LY294002)可明显降低CCL28诱导的RA单核细胞迁移(P均<0.01)。结论:RA患者外周血、滑液及滑膜单核/巨噬细胞CCR10表达增高,CCL28与CCR10结合并通过激活ERK、PI3K/Akt信号通路促使RA单核细胞迁移;CCL28-CCR10通路可能参与招募单核细胞进入RA关节,从而促进滑膜炎症和骨破坏。
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关键词
类风湿关节炎
单核细胞
趋化因子
c
c
L28
趋化因子
受体
c
c
R
10
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职称材料
题名
CCR10通过NRF2抑制结直肠癌细胞铁死亡的机制研究
被引量：
1
1
作者
徐昰栋
刘子梅
陈宁
褚敬申
姜晓星
刘湘帆
马俐君
机构
上海交通大学医学院附属同仁医院肿瘤科
上海交通大学医学院医学技术学院
上海交通大学医学院附属瑞金医院科技发展处
出处
《中国实验诊断学》
2024年第3期326-334,共9页
基金
国家自然科学基金面上项目(81672335)
上海交通大学医工交叉研究基金(YG2022QN115)。
文摘
目的探究C-C趋化因子受体10(C-C chemokine receptor 10,CCR10)在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中对细胞增殖和铁死亡的影响,并探究其影响铁死亡的机制。方法在GEPIA数据库(Gene Expression Profiling Interactive Analysis)共表达分析CCR10与铁死亡关键基因的相关性。构建慢病毒介导的CCR10过表达(CCR10-OE)、敲除(CCR10-KO)及其阴性对照(NC)稳转HCT116细胞,采用细胞活力(CCK8)、克隆形成和裸鼠成瘤实验检测CCR10过表达或敲除后的细胞增殖。利用CCK8法、流式细胞术检测细胞铁死亡和脂质过氧化,评估CCR10过表达及敲除后细胞对铁死亡诱导剂erastin和rsl3的耐受。利用WB检测CCR10过表达和敲除后铁死亡关键蛋白质的表达。在CCR10敲除细胞株瞬时转染核因子E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,NRF2)质粒,鉴定铁死亡表型以及其下游分子溶质载体家族7成员11(solute Carrier Family 7 Member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione Peroxidase 4,GPX4)、铁重链蛋白1(ferritin Heavy Chain 1,FTH1)表达水平。结果CCR10表达与铁死亡抑制基因BCL-2(r=0.54,P<0.001)、FTH1(r=0.18,P<0.001)和NRF2(r=0.31,P<0.001)呈正相关,与铁死亡驱动基因TP53(r=-0.46,P<0.001)、TFRC(r=-0.45,P<0.001)和KEAP1(r=-0.29,P<0.001)呈负相关。CCR10过表达促进CRC细胞增殖(P<0.01),而CCR10缺失抑制CRC细胞增殖(P<0.01)和小鼠皮下肿瘤生长(P<0.001)。CCR10过表达或缺失分别抑制或促进其对铁死亡的敏感性(P<0.01),并影响转录因子NRF2表达。结论CCR10基因可以通过上调转录因子NRF2表达而抑制erastin和rsl3诱导的CRC细胞铁死亡。
关键词
结直肠癌
c
-
c
趋化因子
受体
10
铁死亡
核
因子
E2相关
因子
2
Keywords
c
olore
c
tal
c
an
c
er
c
-
c
c
hemokine re
c
eptor
10
ferroptosis
nu
c
lear fa
c
tor E2 related fa
c
tor 2
分类号
R735.35 [医药卫生—肿瘤]
R735.37 [医药卫生—临床医学]
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职称材料
题名
CCL28-CCR10通路在类风湿关节炎单核细胞迁移中的作用
被引量：
1
2
作者
程昉
杨邵英
房星星
王璇
赵福涛
机构
上海交通大学医学院附属第九人民医院风湿免疫科
上海交通大学医学院附属仁济医院风湿科
同济大学附属同济医院风湿免疫科
出处
《北京大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第6期1074-1078,共5页
基金
国家自然科学基金(81302562)。
文摘
目的:观察类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者关节中单核/巨噬细胞趋化因子受体CCR10的表达,探讨趋化因子CCL28与其受体CCR10在RA单核细胞迁移中的作用及机制。方法:采用免疫组织化学法分析8例RA患者、4例骨关节炎(osteoarthritis,OA)患者和4例正常对照者滑膜组织中CCR10的表达并进行细胞染色评分(0~5分),流式细胞术检测26例RA患者和20例健康对照者外周血、15例RA患者滑液CD14^(+)单核细胞中CCR10阳性细胞比例,Transwell迁移实验检测CCL28对RA和健康对照单核细胞的趋化性,Western blotting检测CCL28干预RA单核细胞的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)通路磷酸化。结果:CCR10表达在RA滑膜衬里层细胞及衬里下层的巨噬细胞、血管内皮细胞、淋巴细胞;RA滑膜衬里层细胞和衬里下层巨噬细胞的CCR10表达明显高于OA和正常对照的滑膜(P均<0.01)。RA患者外周血CD14^(+)单核细胞表达CCR10明显高于健康对照者[(15.6±3.0)%vs.(7.7±3.8)%,P<0.01];RA患者滑液单核细胞CCR10的表达为(32.0±15.0)%,明显高于RA外周血(P<0.01)。体外实验中,10~100μg/L的CCL28能有效诱导RA和健康对照外周血CD14^(+)单核细胞迁移(P均<0.01);抗CCR10单抗能明显抑制CCL28对RA单核细胞的趋化(P<0.01)。CCL28干预RA单核细胞明显增加ERK和Akt的磷酸化(P均<0.05);ERK抑制剂(U0126)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)抑制剂(LY294002)可明显降低CCL28诱导的RA单核细胞迁移(P均<0.01)。结论:RA患者外周血、滑液及滑膜单核/巨噬细胞CCR10表达增高,CCL28与CCR10结合并通过激活ERK、PI3K/Akt信号通路促使RA单核细胞迁移;CCL28-CCR10通路可能参与招募单核细胞进入RA关节,从而促进滑膜炎症和骨破坏。
关键词
类风湿关节炎
单核细胞
趋化因子
c
c
L28
趋化因子
受体
c
c
R
10
Keywords
Rheumatoid arthritis
Mono
c
ytes
c
hemokine
c
c
L28
c
hemokine re
c
eptor
c
c
R
10
分类号
R593.22 [医药卫生—内科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
CCR10通过NRF2抑制结直肠癌细胞铁死亡的机制研究
徐昰栋
刘子梅
陈宁
褚敬申
姜晓星
刘湘帆
马俐君
《中国实验诊断学》
2024
1
下载PDF
职称材料
2
CCL28-CCR10通路在类风湿关节炎单核细胞迁移中的作用
程昉
杨邵英
房星星
王璇
赵福涛
《北京大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2022
1
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