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补肾柔肝方对肝纤维化大鼠肝组织纤维化的影响及机制研究 被引量：5
1
作者 郑亚江 周振华 +3 位作者 杜艳芹 吴樱 任朦 祝峻峰 《上海中医药大学学报》 CAS 2014年第5期70-73,共4页
目的:观察补肾柔肝方对肝纤维化大鼠肝组织中TβRⅠ、TβRⅡ及α-SMA的mRNA和蛋白表达的影响,探讨补肾柔肝方抗肝纤维化的作用机制。方法:Wistar大鼠53只,随机分为4组,空白对照组、模型组、秋水仙碱组、补肾柔肝方组。除空白对照组外,... 目的:观察补肾柔肝方对肝纤维化大鼠肝组织中TβRⅠ、TβRⅡ及α-SMA的mRNA和蛋白表达的影响,探讨补肾柔肝方抗肝纤维化的作用机制。方法:Wistar大鼠53只,随机分为4组,空白对照组、模型组、秋水仙碱组、补肾柔肝方组。除空白对照组外,其余均造模,造模组首次于背部皮下注射纯CCl45 ml/kg,3 d后皮下注射40%(V/V)CCl4花生油3 ml/kg,每周2次,造膜8周制备肝纤维化模型。造模后秋水仙碱组用秋水仙碱水溶液灌胃(5 ml·kg-1·d-1),补肾柔肝方组给予补肾柔肝方流浸膏灌胃(5 ml·kg-1·d-1),连续8周。取各组大鼠肝组织,分别采用PT-PCR法和Western blot法检测肝组织TβRⅠ、TβRⅡ、α-SMA mRNA表达和蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠的TβRⅠ、TβRⅡ、α-SMA蛋白表达升高;TβRⅠ、TβRⅡmRNA、α-SMA mRNA表达明显升高(P<0.01);与模型组大鼠相比,秋水仙碱组及补肾柔肝方组TβRⅠa、TβRⅡ、α-SMA蛋白表达水平有所降低;TβRⅠ、TβRⅡmRNA、α-SMAmRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论:补肾柔肝方能够降低大鼠肝脏内TβRⅠ、TβRⅡ、α-SMA的mRNA和蛋白表达水平,减轻大鼠肝脏的纤维化程度。 展开更多
关键词 补肾柔肝方 肝纤维化 大鼠
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补肾柔肝方抑制血管新生的抗小鼠肝纤维化作用机制 被引量：1
2
作者 王欣 安梓铭 +1 位作者 董慧琳 聂红明 《上海中医药大学学报》 CAS 2022年第S01期167-173,共7页
目的:从血管新生角度探讨补肾柔肝方抗小鼠肝纤维化作用机制。方法:雄性C57小鼠按体质量分层随机分为正常组、模型组、补肾柔肝方组、索拉非尼(Sorafenib)组。模型组、补肾柔肝方组、索拉非尼组以0.4%二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射,1次/d,... 目的:从血管新生角度探讨补肾柔肝方抗小鼠肝纤维化作用机制。方法:雄性C57小鼠按体质量分层随机分为正常组、模型组、补肾柔肝方组、索拉非尼(Sorafenib)组。模型组、补肾柔肝方组、索拉非尼组以0.4%二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射,1次/d,每周3次,共8周,诱导肝纤维化模型。造模第5周开始给药,8周后处死留取血清、肝组织样本。记录小鼠体质量变化及死亡情况;取材后检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及白蛋白(ALB)含量。以天狼猩红胶原染色和肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量评估肝纤维化程度;以肝组织血小板内皮细胞粘附分子-1(CD31)和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)蛋白表达情况评价肝脏血管新生情况。结果:模型组小鼠死亡率为15.4%(2/13),补肾柔肝方组无小鼠死亡,索拉非尼组小鼠死亡率7.7%(1/13)。补肾柔肝方组及索拉非尼组小鼠血清ALT、AST含量较模型组降低(P<0.05),血清ALB含量升高(P<0.05);补肾柔肝方组和索拉非尼组小鼠肝组织Hyp含量较模型组显著降低(P<0.05)。天狼星红染色显示,补肾柔肝方组和索拉非尼组纤维化程度较模型组明显减轻;Western blot及肝组织免疫组化实验显示,补肾柔肝方组和索拉菲尼组小鼠肝组织CD31和VEGFR2蛋白表达较模型组均显著下调(P<0.05)。结论:补肾柔肝方可有效改善DMN诱导小鼠模型肝纤维化,其作用机制可能与抑制血管新生有关。 展开更多
关键词 补肾柔肝方 二甲基亚硝胺 肝纤维化 血管新生
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