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补肾活血方对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用及机制 被引量：11
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作者 陈松盛 李琛 +2 位作者 杨颖 胡春婷 何娅 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2014年第21期175-179,共5页
目的:观察补肾活血方对6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致帕金森病大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:每只雄性SD大鼠黑质内1次性注射6-OHDA 4μL(含9.0μg 6-OHDA和8.8μg抗坏血酸)制作帕金森病(PD)大鼠模型。分别以不同药物灌胃15 ... 目的:观察补肾活血方对6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致帕金森病大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:每只雄性SD大鼠黑质内1次性注射6-OHDA 4μL(含9.0μg 6-OHDA和8.8μg抗坏血酸)制作帕金森病(PD)大鼠模型。分别以不同药物灌胃15 d的方式进行治疗。分为正常对照组(生理盐水90 mg·kg-1),模型组(生理盐水90 mg·kg-1)、西药美多巴治疗组(美多巴20 mg·kg-1)、补肾活血方高、中、低(15,10,5 g·kg-1)6组,通过行为学检测、免疫组化法测定黑质酪氨酸羟化酶(TH)、黑质中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),观察补肾活血方对DA能神经元的保护作用。结果:1模型组引起典型的右侧旋转,补肾活血方高剂量组和美多巴组与模型组相比旋转圈数减少有显著性差异(P<0.05)。2美多巴组及补肾活血方高剂量组与模型组比较,黑质SOD活性增高(P<0.05),GSH-Px活性也增高(P<0.01),而MDA含量降低(P<0.01)。3TH免疫组化结果表明,与正常组比较PD模型组神经元数量明显减少(P<0.01),甚至消失,神经元胞体萎缩,突起不清晰。补肾活血方高剂量组及美多巴组大鼠黑质TH阳性神经元数量较多,胞体较大,突起明显。结论:补肾活血方对6-OHDA所致帕金森病大鼠黑质DA能神经元损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过抗氧化应激及提高黑质酪氨酸羟化酶水平实现的。 展开更多
关键词 补肾活血方 多巴胺能神经元 酪氨酸羟化酶 超氧化物歧化酶 丙二醛 谷胱甘肽过氧化物酶
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