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补肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病模型小鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能及PPARγ通路的影响 被引量：6
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作者 武颖烁 尚艺婉 +6 位作者 孟丹华 周哲旭 陈星 吴耀松 任闪闪 刘燕 陈玉龙 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2021年第23期2084-2091,共8页
目的探究补肺益肾方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的可能作用机制。方法60只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、补肺益肾组、抑制剂组、抑制剂合补肺益肾组,每组12只。除空白组外其余各组小鼠采用香烟烟雾熏吸8周的方法制备小鼠COPD模... 目的探究补肺益肾方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的可能作用机制。方法60只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、补肺益肾组、抑制剂组、抑制剂合补肺益肾组,每组12只。除空白组外其余各组小鼠采用香烟烟雾熏吸8周的方法制备小鼠COPD模型。造模后补肺益肾组给予补肺益肾方溶液5.31 g/(kg·d)灌胃,腹腔注射生理盐水(雄鼠0.20 ml/次,雌鼠0.15 ml/次);抑制剂组给予过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)通路抑制剂GW96621 mg/(kg·d)腹腔注射,灌胃生理盐水(雄鼠0.25 ml/次,雌鼠0.20 ml/次);抑制剂合补肺益肾组给予补肺益肾方溶液灌胃和腹腔注射GW9662(剂量同上);空白组与模型组小鼠采用生理盐水灌胃及腹腔注射(剂量同上)。各组均每日1次,每周6次。4周后检测小鼠体质量、肺功能指标[包括最终潮气量(TV)、每分钟呼气量(MV)、呼气峰流速(PEF)、50%潮气量呼气流量(EF50)],肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL-4)含量,肺泡巨噬细胞胞葬能力、肺组织细胞凋亡指数及巨噬细胞CD163、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、PPARγ表达。HE染色观察肺组织病理变化。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量、肺功能指标、肺泡巨噬细胞胞葬能力降低,肺组织匀浆中TNF-α、IL-4含量及肺组织凋亡指数上升,肺泡巨噬细胞CD163、iNOS表达上升,PPARγ表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,补肺益肾组小鼠体质量、肺功能明显改善,肺组织匀浆中TNF-α、IL-4含量,巨噬细胞CD163、iNOS表达及肺组织细胞凋亡指数显著下降,肺泡巨噬细胞胞葬能力及PPARγ表达上升(P<0.05或P<0.01);而抑制剂组、抑制剂合补肺益肾组小鼠体质量、肺功能指标、肺泡巨噬细胞胞葬能力、肺组织凋亡指数与CD163、PPARγ表达差异均无统计学意义(P>0.05),肺组织匀浆中TNF-α、IL-4含量上升(P<0.05或P<0.01)。结论补肺益肾方可能� 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 补肺益肾方 巨噬细胞 胞葬能力 过氧化物酶增殖物激活受体γ通路
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PM2.5对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑的影响及补肺益肾组分方的保护作用 被引量：3
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作者 王晶 李亚 +6 位作者 李建生 赵鹏 田燕歌 刘学芳 何慧慧 贾瑞 张彩丽 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2021年第24期2176-2183,共8页
目的观察PM2.5对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道重塑的影响及补肺益肾组分方的保护作用与可能机制。方法72只SD大鼠随机分为空白组、PM2.5组、COPD组、PM2.5+COPD组、补肺益肾组分方组和氨茶碱组,每组12只。第1~8周,除空白组和PM2.... 目的观察PM2.5对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道重塑的影响及补肺益肾组分方的保护作用与可能机制。方法72只SD大鼠随机分为空白组、PM2.5组、COPD组、PM2.5+COPD组、补肺益肾组分方组和氨茶碱组,每组12只。第1~8周,除空白组和PM2.5组外,其余各组给予香烟熏吸联合反复细菌感染制备COPD大鼠模型。第9~16周,除空白组和COPD组外,其余各组给予大气实时浓缩PM2.5全身暴露;同时,补肺益肾组分方组和氨茶碱组分别给予补肺益肾组分方6.48 mg/(kg·d)和氨茶碱混悬液54 mg/(kg·d)灌胃,其余各组给予生理盐水灌胃(雌鼠1.5 ml/只、雄鼠2 ml/只)。PM2.5末次暴露24 h内取材,观察肺组织病理形态和超微结构;采用免疫组化法检测肺组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ),Ⅲ型胶原蛋白(COLⅢ)表达;采用ELISA法检测支气管-肺泡灌洗液中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶12(MMP-12)和金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)水平。结果与空白组比较,PM2.5组、COPD组和PM2.5+COPD组大鼠肺组织出现肺泡壁和支气管壁增厚、支气管狭窄、血管增生、炎症细胞浸润和Ⅱ型肺泡上皮结构破坏,且以PM2.5+COPD组尤为显著;与PM2.5+COPD组比较,补肺益肾组分方组和氨茶碱组以上肺组织病理损伤显著改善。与空白组比较,PM2.5组、COPD组和PM2.5+COPD组大鼠肺组织中bFGF、VEGF、α-SMA、COLⅠ、COLⅢ阳性表达,支气管-肺泡灌洗液中MMP-9和MMP-12均显著升高,TIMP-1显著降低(P<0.05或P<0.01);与PM2.5组或COPD组比较,PM2.5+COPD组bFGF、VEGF、α-SMA、COLⅠ、COLⅢ和MMP-9、MMP-12显著升高,TIMP-1显著降低(P<0.05或P<0.01);与PM2.5+COPD组比较,补肺益肾组分方组和氨茶碱组bFGF、VEGF、α-SMA、COLⅠ、MMP-9、MMP-12显著降低,TIMP-1显著升高,补肺益肾组分方组COLⅢ显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论PM2.5暴露 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 补肺益肾方 PM2.5 气道重塑
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