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GRP78和caspase-12在支气管肺发育不良大鼠肺组织中的表达及意义 被引量：5
1
作者 张婷 卢红艳 +1 位作者 王秋霞 高楚楚 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2013年第11期1460-1464,共5页
目的探讨内质网应激(ERS)相关蛋白GRP78和caspase-12在支气管肺发育不良(BPD)大鼠肺组织中的表达及意义。方法利用早产新生大鼠持续高氧暴露复制BPD模型。将48只SD早产鼠随机分为高氧组和空气组。高氧组持续暴露于85%O2中,空气组置于同... 目的探讨内质网应激(ERS)相关蛋白GRP78和caspase-12在支气管肺发育不良(BPD)大鼠肺组织中的表达及意义。方法利用早产新生大鼠持续高氧暴露复制BPD模型。将48只SD早产鼠随机分为高氧组和空气组。高氧组持续暴露于85%O2中,空气组置于同一室内常压空气中。两组分别于建模后7、14和21 d取肺组织,HE染色观察肺组织病理改变并行辐射状肺泡计数(RAC),TUNEL法检测细胞凋亡,实时荧光定量RT-PCR和Western blot技术分别检测GRP78和caspase-12 mRNA和蛋白表达。结果高氧组早产大鼠出现肺结构简单化,肺泡变大及数量减少等类似BPD病理学特征。与同日龄空气组相比,高氧组RAC明显减少,细胞凋亡明显增加,GRP78和caspase-12 mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.01),且随高氧暴露时间延长,呈逐渐上升趋势。结论 GRP78和caspase-12表达增加可能与BPD发生发展有关。 展开更多
关键词 GRP78 CASPASE-12 高浓度氧 支气管肺发育不良
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SUMO化修饰C/EBPα在高氧暴露所致支气管肺发育不良早产大鼠中的动态表达及作用 被引量：5
2
作者 朱玥 卢红艳 +4 位作者 郝晓波 常明 王秋霞 万峰云 万雪晴 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期403-409,共7页
目的探讨小泛素相关修饰物(SUMO)化修饰CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)在支气管肺发育不良(BPD)早产大鼠中的表达及其作用。方法将18只早产大鼠随机分为空气组和高氧组(n=9),建立高氧暴露早产大鼠BPD模型。分别在4 d、7 d及14 d,每组各... 目的探讨小泛素相关修饰物(SUMO)化修饰CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)在支气管肺发育不良(BPD)早产大鼠中的表达及其作用。方法将18只早产大鼠随机分为空气组和高氧组(n=9),建立高氧暴露早产大鼠BPD模型。分别在4 d、7 d及14 d,每组各取3只大鼠采集肺组织,糖原染色观察肺组织分化情况;免疫组化检测Ki67表达;Western blot检测SUMO1及C/EBPα蛋白表达;免疫共沉淀检测SUMO化C/EBPα表达。结果与同时间点空气组相比,高氧组大鼠肺组织糖原染色强度4 d时减弱,7 d及14 d时明显增强;随高氧暴露时间延长,高氧组大鼠肺组织中Ki67表达逐渐升高,且均高于同时间点空气组;与空气组相比,高氧组C/EBPα蛋白4 d时表达增加,7 d及14 d时表达降低(P<0.05);高氧组SUMO1及SUMO化C/EBPα蛋白表达呈逐渐上升趋势,均明显高于同时间点空气组(P<0.05)。高氧组SUMO化C/EBPα表达与糖原染色强度及核增殖抗原Ki67均呈正相关(r=0.529、0.671,P<0.05)。结论高氧暴露所致早产大鼠BPD模型中,肺泡上皮细胞过度增殖与分化障碍可能与SUMO化C/EBPα表达增加相关。 展开更多
关键词 支气管肺发育不良 CCAAT增强子结合蛋白α 小泛素相关修饰物 大鼠
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内质网应激相关的蛋白激酶R样内质网激酶-转录活化因子4-CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白通路参与支气管肺发育不良大鼠肺细胞凋亡 被引量：5
3
作者 卢红艳 张婷 +1 位作者 王秋霞 唐炜 《中华实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期305-309,共5页
目的 探讨内质网应激（ERS）相关的蛋白激酶R 样内质网激酶（PERK）-转录活化因子 4（ATF4）-CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）通路在支气管肺发育不良（BPD）大鼠肺细胞凋亡中的作用。方法 将48只新生早产SD大鼠按随机数字表法分... 目的 探讨内质网应激（ERS）相关的蛋白激酶R 样内质网激酶（PERK）-转录活化因子 4（ATF4）-CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）通路在支气管肺发育不良（BPD）大鼠肺细胞凋亡中的作用。方法 将48只新生早产SD大鼠按随机数字表法分为 BPD 组和对照组。BPD 组持续暴露于体积分数为850 mL/L的高体积分数氧（高氧）中，对照组置于空气中。在7 d、14 d和21 d取肺组织，采用DNA断裂的原位末端标记法（TUNEL）检测肺细胞凋亡，实时荧光定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、PERK、ATF4和CHOP mRNA表达，W esternblot技术检测GRP78、磷酸化PERK（pho-PERK）、ATF4和CHOP蛋白表达。结果 随高氧暴露时间延长，BPD组大鼠肺细胞凋亡指数（AI）逐渐增加，与同时间点对照组比较差异均有统计学意义（7 d：15.50±0.58比 1.25±0.50，14 d：27.75±1.71比 3.25±0.96，21 d：50.50±3.70比 4.00±1.15；t=57.00、20.58、25.16，P均 〈0.01）；GRP78、PERK、ATF4和 CHOP mRNA 表达较同时间点对照组明显上升［GRP78：7 d（33.88±3.73）比（11.65±1.00），14 d（54.50±2.18）比（12.84±1.41），21 d（95.34±7.61）比（12.43 ±0.59）；PERK：7 d（5.23 ±0.92）比（1.45 ±0.46），14 d（7.60 ±1.56）比（2.18 ±0.97），21 d（16.55±0.50）比（2.90±1.18）；ATF4：7 d（23.04±2.45）比（12.56±2.81），14 d（28.66±2.66）比（15.18±2.92），21 d（36.63 ±2.99）比（15.14 ±2.09）；CHOP：7 d（2.21 ±0.19）比（0.81 ±0.02），14 d（4.19±0.17）比（0.90±0.08），21 d（6.08±0.38）比（0.88±0.10）；P均 〈0.05］；GRP78、pho-PERK、ATF4和CHOP蛋白表达较对照组亦明显增高［GRP78：7 d（1.33 ±0.03）比（0.85 ±0.04），14 d（1.31 ±0.02）比（0.92±0.01），21 d（1.82 ±0.28）比（0.87 ±0.01）；pho-PERK：7 d（0.68 ±0.02）比（0.54 ±0.01），14 d（1.04±0.01）比（0.65±0.01），21 d（1.29 ±0.02）� 展开更多
关键词 内质网应激 蛋白激酶R样内质网激酶 CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白 支气管肺发育不良 凋亡
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姜黄素对600mL／L氧致新生大鼠肺损伤保护作用的探讨 被引量：1
4
作者 王小玲 韦红 +3 位作者 张钰 刘玮 张晓萍 冯莉 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期225-229,244,共6页
目的观察姜黄素对支气管肺发育不良(BPD)大鼠模型的干预作用,探讨姜黄素对BPD的可能保护机制。方法足月新生SD大鼠108只随机分为3组:正常对照组;600mL/L O2处理组;姜黄素干预组。于实验的第4、7、14d每组随机处死8只,HE染色观察肺组织... 目的观察姜黄素对支气管肺发育不良(BPD)大鼠模型的干预作用,探讨姜黄素对BPD的可能保护机制。方法足月新生SD大鼠108只随机分为3组:正常对照组;600mL/L O2处理组;姜黄素干预组。于实验的第4、7、14d每组随机处死8只,HE染色观察肺组织病理结构改变;ELISA法检测血清和肺组织匀浆白介素(IL)-6、IL-10的表达;免疫组织化学法检测肺组织胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)蛋白的表达。结果肺组织形态学改变显示600mL/L O2处理组随着氧气暴露时间的延长,出现肺发育受阻表现,部分肺泡间隔变薄,肺泡大而简单化,而姜黄素干预组病理改变较600mL/L O2处理组改善;与正常对照组比较,600mL/L O2处理组和姜黄素干预组血清和肺组织匀浆IL-6和IL-10的表达均增高(P<0.05);姜黄素干预组IL-6的表达较600mL/L O2处理组下降,而IL-10的表达则上升(P<0.05);第4、7d时IGF-Ⅰ的表达在正常对照组中高于600mL/L O2处理组,第14d时低于600mL/L O2处理组,而姜黄素干预能增加BPD肺组织IGF-Ⅰ在第4、7d的表达(P<0.05),降低其在第14d的表达(P<0.05)。结论姜黄素可通过调控IL-6、IL-10和IGF-Ⅰ的合理表达部分逆转高氧引发的肺发育阻滞。 展开更多
关键词 姜黄素 支气管肺发育不良 白细胞介素-6 白细胞介素-10 胰岛素样生长因子-I
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