基于ERK/NF-κB通路探讨苦杏仁苷对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移的影响

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作者 章阳 刘晖杰 +1 位作者 曹立功 许华 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期81-85,共5页

目的探讨苦杏仁苷对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移及细胞外信号调节激酶(ERK)/核因子(NF)-κB通路的影响。方法将乳腺癌MDA-MB-231细胞随机分成对照组、紫杉醇组(10μg/ml)、苦杏仁苷低剂量组(20μg/ml)、苦杏仁苷高剂量组(40μ... 目的探讨苦杏仁苷对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移及细胞外信号调节激酶(ERK)/核因子(NF)-κB通路的影响。方法将乳腺癌MDA-MB-231细胞随机分成对照组、紫杉醇组(10μg/ml)、苦杏仁苷低剂量组(20μg/ml)、苦杏仁苷高剂量组(40μg/ml);以上各组每孔设6个平行样,培养72 h。实验结束后,噻唑蓝(MTT)法测定乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖水平,Transwell小室测定乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭迁移水平,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)及Western印迹法测定乳腺癌MDA-MB-231细胞ERK、NF-κB mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,紫杉醇组、苦杏仁苷低、高剂量组光密度(OD)值、细胞存活率、穿膜数、ERK、NF-κB mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与紫杉醇组比较,苦杏仁苷低剂量组上述指标显著升高(P<0.05),苦杏仁苷高剂量组上述指标无显著差异(P>0.05);与苦杏仁苷低剂量组比较,苦杏仁苷高剂量组上述指标显著降低(P<0.05)。结论苦杏仁苷能明显抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移,其机制可能与苦杏仁苷抑制ERK、NF-κB mRNA和蛋白表达进而抑制ERK/NF-κB通路的激活有关。 展开更多

关键词 细胞外信号调节激酶/核因子-κB通路 苦杏仁苷 乳腺癌mda-mb-231细胞

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过表达lncRNA LINC00886靶向调控miR-451a影响乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为

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作者 高建朝 张京力 +6 位作者 张志生 李晓霞 马科 冯志林 周海丰 王展海 梁晚平 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第14期2593-2600,共8页

目的:探究过表达长链非编码RNA(lncRNA)LINC00886通过调控微小RNA-451a(miR-451a)对乳腺癌(BC)MDA-MB-231细胞生物学行为的影响。方法:荧光定量PCR(qRT-PCR)检测人乳腺上皮细胞系(MCF-12A)和4种BC细胞系(HCC1937、SUM159、SK-BR-3和MDA-... 目的:探究过表达长链非编码RNA(lncRNA)LINC00886通过调控微小RNA-451a(miR-451a)对乳腺癌(BC)MDA-MB-231细胞生物学行为的影响。方法:荧光定量PCR(qRT-PCR)检测人乳腺上皮细胞系(MCF-12A)和4种BC细胞系(HCC1937、SUM159、SK-BR-3和MDA-MB-231)中lncRNA LINC00886、miR-451a表达。将MDA-MB-231细胞分为对照组、LINC00886-NC组、LINC00886组、LINC00886+miR-NC组、LINC00886+miR-451a组。qRT-PCR法检测MDA-MB-231细胞中lncRNA LINC00886、miR-451a表达水平;克隆形成实验和EdU染色检测MDA-MB-231细胞增殖能力;流式细胞术、Transwell小室实验、划痕愈合实验分别用来检测MDA-MB-231细胞凋亡、侵袭、迁移;蛋白印迹法检测MDA-MB-231细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved caspase-3)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测lncRNA LINC00886与miR-451a的靶向关系。结果:与人乳腺上皮细胞MCF-12A相比,BC细胞系中lncRNA LINC00886表达水平降低,miR-451a表达水平升高(P<0.05);过表达lncRNA LINC00886可升高MDA-MB-231细胞凋亡率、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达,降低miR-451a表达、集落形成数、EdU阳性细胞百分比、侵袭细胞数、迁移率以及PCNA、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05);上调miR-451a表达可减弱lncRNA LINC00886过表达对MDA-MB-231细胞的影响(P<0.05);lncRNA LINC00886可靶向调控miR-451a表达。结论:过表达lncRNA LINC00886可通过靶向抑制miR-451a表达促进MDA-MB-231细胞凋亡并抑制MDA-MB-231细胞增殖、侵袭和迁移。 展开更多

关键词 长链非编码RNA LINC00886 微小RNA-451a 乳腺癌mda-mb-231细胞 生物学行为

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HOTAIR在Matrigel三维培养乳腺癌细胞的表达 被引量：1

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作者 李苗 李锡 谢芳 《解剖科学进展》 2019年第1期8-10,共3页

目的建立乳腺癌MDA-MB-231细胞株三维培养模型,观察三维培养条件下乳腺癌细胞的形态、增殖以及HOTAIR表达水平的变化。方法 Matrigel三维培养乳腺癌细胞,采用倒置显微镜观察乳腺癌细胞的生长情况,通过检测DNA含量测定细胞增殖情况,Real ... 目的建立乳腺癌MDA-MB-231细胞株三维培养模型,观察三维培养条件下乳腺癌细胞的形态、增殖以及HOTAIR表达水平的变化。方法 Matrigel三维培养乳腺癌细胞,采用倒置显微镜观察乳腺癌细胞的生长情况,通过检测DNA含量测定细胞增殖情况,Real time-RCR检测HOTAIR表达水平。结果与二维细胞培养条件相比,Matrigel三维培养的乳腺癌细胞成团生长,细胞数量显著增加,并且HOTAIR mRNA表达水平上调。结论 Matrigel三维培养体系能较好维持乳腺癌MDA-MB-231细胞形态,长链非编码RNA-HOTAIR表达在三维培养时显著升高。 展开更多

关键词 HOX转录反义RNA 乳腺癌mda-mb-231细胞株 三维培养

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茯苓均一多糖的分离纯化及其硫酸化衍生物对人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移的影响 被引量：13

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作者 胡康 罗清 +4 位作者 朱晓峰 孙素红 冯国丽 刘正芸 程晓明 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第13期2835-2840,共6页

SATB1在乳腺癌的侵袭转移中起到决定性作用,抑制SATB1的表达能够有效地控制乳腺癌的转移。该实验从茯苓中分离纯化得到均一多糖并制备硫酸化衍生物,筛选具有抑制SATB1表达的多糖成分。茯苓经醇提去除小分子成分,水提醇沉后得茯苓粗多糖P... SATB1在乳腺癌的侵袭转移中起到决定性作用,抑制SATB1的表达能够有效地控制乳腺癌的转移。该实验从茯苓中分离纯化得到均一多糖并制备硫酸化衍生物,筛选具有抑制SATB1表达的多糖成分。茯苓经醇提去除小分子成分,水提醇沉后得茯苓粗多糖PPS,PPS经DEAE Sepharose Fast Flow阴离子交换树脂分离和Superdex-75系列凝胶纯化后得PPSW-1,并对PPSW-1进行结构分析、硫酸衍生化和抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移作用考察。结果显示从茯苓中得到一种具有抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移作用的均一多糖PPSW-1,相对分子质量为3. 06×104,结构为1,3连接α-D-半乳聚糖为主链,1,6连接α-D-半乳聚糖为支链的多糖,PPSW-1表现出较强的抑制细胞迁移的作用,经硫酸衍生化后产物Sul-W-1活性较PPSW-1并未有明显的增强,但水溶性有明显增加,并且发现茯苓多糖及其硫酸化衍生物能抑制SATB1的表达。该研究从茯苓中成功分离到具有抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移作用的均一多糖,并经过硫酸衍生化得到活性不变溶解性更好的多糖,该发现为茯苓多糖及其衍生物的抗乳腺癌研究提供依据。 展开更多

关键词 茯苓 多糖 硫酸衍生化 抑制人乳腺癌mda-mb-231细胞迁移 抑制SATB1的表达

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人参皂苷Rb1对人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间质转化及ROR1表达的影响 被引量：4

5

作者 王楠 廖莎 +4 位作者 陈璐 黄超 曹森林 范利锋 王莹 《中国药业》 CAS 2020年第21期25-29,共5页

目的探讨人参皂苷Rb1通过干扰人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间质转化(EMT)和Ⅰ型受体酪氨酸激酶样孤儿受体(ROR1)的表达来影响乳腺癌的发生和发展的可行性。方法细胞培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞生存率... 目的探讨人参皂苷Rb1通过干扰人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间质转化(EMT)和Ⅰ型受体酪氨酸激酶样孤儿受体(ROR1)的表达来影响乳腺癌的发生和发展的可行性。方法细胞培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞生存率,并根据人参皂苷Rb1的质量浓度分为空白对照组,高、中、低剂量组(240,120,60μg/m L),阳性对照组(阿霉素,75 nmol/L)。采用细胞划痕法检测细胞的迁移能力,采用实时定量PCR检测细胞ROR1 mRNA的表达水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞ROR1蛋白的表达水平。结果与空白对照组比较,随着人参皂苷Rb1质量浓度的增加,细胞的迁移能力显著降低,人参皂苷Rb1各剂量组具有明显的量-效关系(P<0.05),高剂量组与阳性对照组结果基本一致(P>0.05);与空白对照组比较,随着人参皂苷质量浓度的增加,细胞生存率逐渐降低(P<0.05),且高剂量组与阳性对照组结果一致(P>0.05);与空白对照组比较,人参皂苷Rb1各剂量组和阳性对照组ROR1 mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),随着质量浓度的增加,表达量逐渐降低,量-效关系明显(P<0.05),人参皂苷Rb1高剂量组与阳性对照组结果一致(P>0.05)。结论人参皂苷Rb1可能通过抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间质转化和ROR1表达来减缓乳腺癌的发生、发展。 展开更多

关键词 人参皂苷RB1 人乳腺癌mda-mb-231细胞 上皮-间质转化 Ⅰ型受体酪氨酸激酶样孤儿受体

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MTT法测定细胞因子信号负调控因子3稳转乳腺癌细胞株对他莫昔芬的耐药性 被引量：3

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作者 李永福 王莉 熊亮发 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2016年第4期417-419,424,共4页

目的 MTT法检测细胞因子信号负调控因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)稳转乳腺癌细胞株对他莫昔芬(tamoxifen,TAM)的耐药性。方法用慢病毒LV-SOCS3(5775-1)感染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,经氨苄西林筛选及扩增后,建立SOCS... 目的 MTT法检测细胞因子信号负调控因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)稳转乳腺癌细胞株对他莫昔芬(tamoxifen,TAM)的耐药性。方法用慢病毒LV-SOCS3(5775-1)感染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,经氨苄西林筛选及扩增后,建立SOCS3稳转乳腺癌细胞株。常规培养正常及SOCS3稳转人乳腺癌MDA-MB-231细胞,并分别加入不同浓度的TAM(0、10、20、30、40μmol/L),采用MTT法检测各组细胞的相对增殖率。结果相同TAM浓度下,SOCS3稳转人乳腺癌MDA-MB-231细胞的相对增殖率明显低于人乳腺癌MDA-MB-231细胞(P<0.05)。结论 SOCS3稳转细胞株对TAM耐药性显著降低,为内分泌治疗耐药的乳腺癌患者提供了一种新的治疗方法。 展开更多

关键词 MTT法 细胞因子信号负调控因子3 人乳腺癌mda-mb-231细胞 他莫昔芬

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阿霉素对二氢卟吩e6声动力抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231生长体外增敏作用 被引量：4

7

作者 高慧洁 张为民 +1 位作者 王晓怀 郑锐年 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期2291-2294,共4页

目的声动力治疗(SDT)是通过超声波激活聚集在肿瘤细胞内声敏剂治疗肿瘤的一种新方法。本文研究观测阿霉素对二氢卟吩e6为声敏剂声动力抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231生长的作用,旨在探讨阿霉素对二氢卟吩e6声动力是否具增敏作用。方法二氢卟... 目的声动力治疗(SDT)是通过超声波激活聚集在肿瘤细胞内声敏剂治疗肿瘤的一种新方法。本文研究观测阿霉素对二氢卟吩e6为声敏剂声动力抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231生长的作用,旨在探讨阿霉素对二氢卟吩e6声动力是否具增敏作用。方法二氢卟吩e6声动力单独及联合阿霉素处理MDA-MB-231细胞,45min后四甲基偶氮唑盐(MTT)显色分光光度法检测细胞增殖。结果 1.1.0MHz频率超声强度0.5～2.0W/cm2范围作用60s呈强度依赖性抑制MDA-MB-231细胞生长;二氢卟吩e6和阿霉素分别在0.05及0.1μg/ml～0.4μg/ml范围内浓度依赖性抑制MDA-MB-231细胞生长。2.与超声(0.5W/cm2×1.0 MHz×60s)和二氢卟吩e6(0.05～0.2mg/ml)单独作用相比,超声和二氢卟吩e6两者联合作用抑制MDA-MB-231细胞生长作用显著增强(P<0.05)。3.与二氢卟吩e6声动力(超声:0.5W/cm2×1.0MHz×60s;二氢卟吩e6:0.1mg/ml)和阿霉素(0.1～0.4g/ml)单独作用相比,声动力联合阿霉素抑制MDA-MB-231细胞生长作用显著增强(P<0.05),其抑制作用与联合时序相关,声动力作用后用阿霉素比先用阿霉素后进行声动力更显著抑制乳腺癌细胞的生长(P<0.05)。结论阿霉素对二氢卟吩e6声动力抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231生长具增敏作用。 展开更多

关键词 二氢卟吩e6 声动力 乳腺癌细胞 阿霉素 细胞生长

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黄癸素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖抑制作用及对NF-κβ、P65、P53蛋白表达的影响 被引量：2

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作者 陈湖海 黄涛 《中国临床研究》 CAS 2016年第7期884-887,共4页

目的探讨黄癸素(α-羟基-δ-癸酰乙基磺酸小檗碱)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖抑制作用及对核转录因子(NF)-κβ、P65、P53蛋白表达的影响。方法体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,分别加入不同终浓度黄癸素(0.4 mg/L、0.8 mg/L、1.6 mg/... 目的探讨黄癸素(α-羟基-δ-癸酰乙基磺酸小檗碱)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖抑制作用及对核转录因子(NF)-κβ、P65、P53蛋白表达的影响。方法体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,分别加入不同终浓度黄癸素(0.4 mg/L、0.8 mg/L、1.6 mg/L、3.2 mg/L、6.4 mg/L)处理作为实验组,未用黄癸素处理的细胞作为对照组。采用噻唑蓝(MTT)比色法、4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色法、碘化丙啶(PI)单染流式细胞术、Annexin VFITC/PI双染流式细胞术、Western bolt法,分别检测黄癸素对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖抑制作用、细胞凋亡形态、细胞周期各时相细胞比例、细胞凋亡水平和NF-κβ、P65、P53蛋白表达水平的影响。结果经黄癸素处理后,5个浓度实验组MDA-MB-231细胞增殖抑制率随黄癸素浓度的增加而递增(P<0.01),呈药物剂量依赖性;不同浓度实验组培养48 h的细胞增殖抑制率明显高于培养24 h(P均<0.01);培养24 h的半抑制浓度(IC50)=3.03 mg/L,培养48 h的IC50=2.00 mg/L。1.6 mg/L和3.2 mg/L两个实验组作用48 h后,随黄癸素浓度的增加(0→1.6 mg/L→3.2 mg/L),MDA-MB-231细胞G0/G1期百分数递增(P<0.01),G2/M期百分数基本不变(P>0.05),S期细胞百分数则递减(P<0.01);细胞凋亡率递增(P<0.01);NF-κβ表达水平递减,P53、P65蛋白表达水平递升;均呈剂量依赖性。结论黄癸素具有明显抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的作用,且呈药物-剂量依赖性,其可能通过下调NF-κβ,上调P65、P53蛋白表达诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 黄癸素 人乳腺癌mda-mb-231细胞 增殖抑制 核转录因子-κβ P65蛋白 P53蛋白

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小叶莲有效成分对人乳腺癌细胞增殖、细胞周期及线粒体膜电位的影响 被引量：9

9

作者 孔越 王庆辉 +3 位作者 尚明英 肖军军 孟书聪 蔡少青 《中国药房》 CAS 北大核心 2017年第10期1368-1371,共4页

目的:探讨小叶莲提取物、有效成分及成分组合对人乳腺癌细胞增殖的影响及机制。方法:采用酸性磷酸酶法测定小叶莲4种提取物[乙醇提取物(X_c)、乙醇提取物石油醚萃取物(X_p)、乙醇提取物乙酸乙酯萃取物(X_e)、乙醇提取物正丁醇萃取物(X_... 目的:探讨小叶莲提取物、有效成分及成分组合对人乳腺癌细胞增殖的影响及机制。方法:采用酸性磷酸酶法测定小叶莲4种提取物[乙醇提取物(X_c)、乙醇提取物石油醚萃取物(X_p)、乙醇提取物乙酸乙酯萃取物(X_e)、乙醇提取物正丁醇萃取物(X_z)]、5种有效成分[鬼臼毒素(S_1)、去氧鬼臼毒素(S_2)、4-去甲去氧鬼臼毒素(S_3)、8-异戊烯基山柰酚(S_4)、8,2′-二异戊烯基槲皮素-3-甲醚(S_5)]以及3种有效成分组合{组合1[S_1-S_2-S_3-S_4-S_5(2∶4∶1∶4∶32),Z_1]、组合2[S_2-S_4(1∶1),Z_2]、组合3[S_3-S_4(1∶4),Z_3]}对人乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7细胞增殖的影响;流式细胞仪检测上述样品对MDA-MB-231、MCF-7(或T47D)细胞周期和细胞线粒体膜电位的影响。结果:小叶莲有效成分组合Z_1对MDA-MB-231、MCF-7细胞具有显著抑制作用,其半数抑制浓度(IC_(50))分别为(0.27±0.2)、(0.11±0.1)μg/mL;提取物X_c、X_p、X_e,有效成分S_2、S_4以及成分组合Z_2、Z_3对MDA-MB-231、MCF-7(或T47D)细胞的增殖均有较强抑制作用,IC_(50)均小于15μg/mL;各提取物和有效成分均可阻滞MDA-MB-231、MCF-7细胞周期于G_2/M期;各有效成分组合均可阻滞MDA-MB-231、T47D细胞周期于G_0/G_1期,并能降低MDA-MB-231、T47D细胞线粒体膜电位。结论:小叶莲有效成分及成分组合可通过影响细胞周期和线粒体膜电位,从而抑制乳腺癌细胞的增殖。 展开更多

关键词 小叶莲 有效成分 有效成分组合 人乳腺癌mda-mb-231细胞 人乳腺癌MCF-7细胞 人乳腺癌T47D细胞 细胞周期 线粒体膜电位

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追毒方调控c-JUN抑制糖基化异常逆转三阴性乳腺癌耐药的机制 被引量：3

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作者 李雨璇 刘春亮 +7 位作者 袁琴 陈婷 蒋言涛 姚霏 孙华 郝敏侠 张露蓉 刘敏 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期474-482,共9页

目的从c-JUN调控的糖基化角度探究追毒方逆转三阴性乳腺癌(TNBC)耐药的机制。方法MTT检测细胞增殖,采用Western blot检测c-JUN、β3GnT8和ppGalNAc-T1/2、CD147、耐药蛋白BCRP和MDR1的表达。采用转染c-JUN质粒建立过表达c-JUN的MDA-MB-2... 目的从c-JUN调控的糖基化角度探究追毒方逆转三阴性乳腺癌(TNBC)耐药的机制。方法MTT检测细胞增殖,采用Western blot检测c-JUN、β3GnT8和ppGalNAc-T1/2、CD147、耐药蛋白BCRP和MDR1的表达。采用转染c-JUN质粒建立过表达c-JUN的MDA-MB-231/ADR细胞。体内实验采用耐药TNBC原位移植裸鼠模型。结果追毒方可显著抑制MDA-MB-231/ADR细胞的增殖(P<0.01),具有时效和量效关系;可明显抑制耐药TNBC原位移植裸鼠的肿瘤质量(P<0.01);降低耐药蛋白BCRP和MDR1表达(P<0.01),并同时明显降低c-JUN、β3GnT8和ppGalNAc-T1/2、CD147蛋白的表达(P<0.05)。过表达c-JUN后,与空白质粒对照组比较,β3GnT8、ppGalNAc T1/2、CD147、BCRP和MDR1的表达均显示增加(P<0.05,P<0.01)。而空白质粒对上述蛋白的表达无影响。追毒方可以显著降低过表达c-JUN后的上述蛋白的表达,但其表达水平还是显著高于空白质粒加药组(P<0.05,P<0.01)。结论追毒方通过作用于调控因子c-JUN,下调β3GnT8和ppGalNAc-T1/2的激活,从而抑制CD147的糖基化修饰,导致耐药蛋白BCRP和MDR1下调而逆转TNBC耐药。 展开更多

关键词 追毒方 三阴性乳腺癌mda-mb-231耐药细胞 β3GnT8 逆转耐药 ppGalNAc-T1/2

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追毒方逆转三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞耐药的作用机制 被引量：3

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作者 刘敏 刘春亮 +5 位作者 梁国强 姚霏 张晓迪 陈婷 袁雅琴 吴士良 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期63-67,共5页

目的基于糖基转移酶β3GnT8探讨追毒方逆转三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞耐药的作用机制。方法通过MTT法观察追毒方对MDA-MB-231耐药细胞增殖的抑制作用,通过转染β3GnT8得到高表达β3GnT8的MDA-MB-231/TAX细胞株,采用Western blot观察糖... 目的基于糖基转移酶β3GnT8探讨追毒方逆转三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞耐药的作用机制。方法通过MTT法观察追毒方对MDA-MB-231耐药细胞增殖的抑制作用,通过转染β3GnT8得到高表达β3GnT8的MDA-MB-231/TAX细胞株,采用Western blot观察糖基转移酶β3GnT8和耐药蛋白BCRP、P-gp的表达,通过凝集素流式细胞术观察转染β3GnT8MDA-MB-231/TAX细胞膜表面β3GnT8的荧光强度。结果追毒方有效成分能明显抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231耐药细胞的增殖,作用72h抑制率达到50.16%,能有效下调β3GnT8和耐药蛋白BCRP、P-gp的表达,并且β3GnT8的表达与BCRP、P-gp呈正相关。结论追毒方可通过下调糖基转移酶β3GnT8,从而降低耐药蛋白BCRP、P-gp的表达,逆转三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞耐药性。 展开更多

关键词 追毒方 三阴性乳腺癌mdamb231耐药细胞 β3GnT8 逆转耐药

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