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各种病理类型乳腺癌组织中细胞增殖抗原标记物、血管内皮生长因子的表达及意义
被引量:
3
1
作者
谭敏
宾晓农
+3 位作者
何青莲
张维彬
肖刚
庞立
《中国现代医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第18期2773-2775,共3页
目的探讨细胞增殖抗原标记物(Ki67)及血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌组织中的表达,及其与ER、PR、C-erbB2、P53、淋巴结转移及病理类型之间的相关性。方法用免疫组化SP法检测118例乳腺癌组织中Ki67、VEGF及ER、PR、C-erbB2、P53的基因...
目的探讨细胞增殖抗原标记物(Ki67)及血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌组织中的表达,及其与ER、PR、C-erbB2、P53、淋巴结转移及病理类型之间的相关性。方法用免疫组化SP法检测118例乳腺癌组织中Ki67、VEGF及ER、PR、C-erbB2、P53的基因蛋白表达情况,并与淋巴结转移情况及病理类型一起进行等级相关分析。结果Ki67在乳腺癌组织中均有不同程度的表达,增殖率最高可达91%,最低在3%左右。其在浸润性导管癌中的平均增殖率最高,在导管内癌及预后好的乳腺癌中平均增殖率较低,与浸润性导管癌比较差异有显著性。VEGF在各种类型乳腺癌组织中表达差异无显著性。VEGF在各种类型乳腺癌组织中表达差异无显著性。等级相关分析,Kit67与雌孕激素受体的表达呈负相关,与P53及淋巴结转移呈正相关。VEGF的表达与Kit67及淋巴结转移呈正相关,与ER、PR、C-erbB2、P53的表达均无相关性。结论Ki67表达与乳腺癌的病理分型及预后相关,联合检测ER、PR、C-erbB2、P53、Ki67及VEGF有利于乳腺癌的分型及预后判断。
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关键词
乳腺癌
病理类型
细胞增殖抗原(Ki67)
血管内皮生长因子(VEGF)
下载PDF
职称材料
沉默miR-107对乳腺癌细胞侵袭及上皮-间质转化的影响
被引量:
1
2
作者
代云峰
曹春姚
+9 位作者
李昂
任明
魏环兵
贾翠英
郎尉雅
李鹏辉
鲍红光
刘云龙
张旭东
潘洪明
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2022年第4期897-901,共5页
目的探究miR-107对乳腺癌细胞侵袭及上皮-间质转化(EMT)的影响和机制。方法利用荧光定量PCR方法分析miR-107在正常乳腺细胞及乳腺癌细胞系中的表达差异;HS578T细胞分别转染对照miRNA和miR-107抑制剂,利用划痕实验分析细胞迁移能力,用Tra...
目的探究miR-107对乳腺癌细胞侵袭及上皮-间质转化(EMT)的影响和机制。方法利用荧光定量PCR方法分析miR-107在正常乳腺细胞及乳腺癌细胞系中的表达差异;HS578T细胞分别转染对照miRNA和miR-107抑制剂,利用划痕实验分析细胞迁移能力,用Transwell实验分析细胞侵袭能力,用实时荧光定量PCR方法检测细胞EMT标志物的表达水平,用蛋白质免疫印迹实验检测细胞PTEN/AKT信号通路。结果与正常乳腺细胞相比,miR-107在乳腺癌细胞株中高表达;沉默miR-107的表达抑制HS578T细胞的迁移、侵袭及EMT,促进PTEN/AKT信号通路。结论miR-107在乳腺癌细胞中高表达,沉默miR-107表达通过PTEN/AKT信号通路抑制乳腺癌细胞迁移、侵袭和EMT。
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关键词
miR-107
乳腺癌
侵袭
上皮-间质转化
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职称材料
题名
各种病理类型乳腺癌组织中细胞增殖抗原标记物、血管内皮生长因子的表达及意义
被引量:
3
1
作者
谭敏
宾晓农
何青莲
张维彬
肖刚
庞立
机构
广州中医药大学第二附属医院病理科
广州医学院预防医学教研室
出处
《中国现代医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第18期2773-2775,共3页
文摘
目的探讨细胞增殖抗原标记物(Ki67)及血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌组织中的表达,及其与ER、PR、C-erbB2、P53、淋巴结转移及病理类型之间的相关性。方法用免疫组化SP法检测118例乳腺癌组织中Ki67、VEGF及ER、PR、C-erbB2、P53的基因蛋白表达情况,并与淋巴结转移情况及病理类型一起进行等级相关分析。结果Ki67在乳腺癌组织中均有不同程度的表达,增殖率最高可达91%,最低在3%左右。其在浸润性导管癌中的平均增殖率最高,在导管内癌及预后好的乳腺癌中平均增殖率较低,与浸润性导管癌比较差异有显著性。VEGF在各种类型乳腺癌组织中表达差异无显著性。VEGF在各种类型乳腺癌组织中表达差异无显著性。等级相关分析,Kit67与雌孕激素受体的表达呈负相关,与P53及淋巴结转移呈正相关。VEGF的表达与Kit67及淋巴结转移呈正相关,与ER、PR、C-erbB2、P53的表达均无相关性。结论Ki67表达与乳腺癌的病理分型及预后相关,联合检测ER、PR、C-erbB2、P53、Ki67及VEGF有利于乳腺癌的分型及预后判断。
关键词
乳腺癌
病理类型
细胞增殖抗原(Ki67)
血管内皮生长因子(VEGF)
Keywords
breast
cacner
pathologic
types
proliferating
antigen
Ki67
vascular
endothelial
growth
factor
(VEGF)
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
沉默miR-107对乳腺癌细胞侵袭及上皮-间质转化的影响
被引量:
1
2
作者
代云峰
曹春姚
李昂
任明
魏环兵
贾翠英
郎尉雅
李鹏辉
鲍红光
刘云龙
张旭东
潘洪明
机构
齐齐哈尔医学院附属第二医院检验科
齐齐哈尔医学院附属第二医院心血管内五科
齐齐哈尔医学院基础医学院
齐齐哈尔医学院附属第二医院胸外科
齐齐哈尔医学院附属第二医院信息中心
出处
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2022年第4期897-901,共5页
基金
国家高技术研究发展计划(863计划)资助项目(2015AA021107)
齐齐哈尔市科学技术计划项目(SFGG-201937)
齐齐哈尔医学院科研基金项目(QY2016B-17)。
文摘
目的探究miR-107对乳腺癌细胞侵袭及上皮-间质转化(EMT)的影响和机制。方法利用荧光定量PCR方法分析miR-107在正常乳腺细胞及乳腺癌细胞系中的表达差异;HS578T细胞分别转染对照miRNA和miR-107抑制剂,利用划痕实验分析细胞迁移能力,用Transwell实验分析细胞侵袭能力,用实时荧光定量PCR方法检测细胞EMT标志物的表达水平,用蛋白质免疫印迹实验检测细胞PTEN/AKT信号通路。结果与正常乳腺细胞相比,miR-107在乳腺癌细胞株中高表达;沉默miR-107的表达抑制HS578T细胞的迁移、侵袭及EMT,促进PTEN/AKT信号通路。结论miR-107在乳腺癌细胞中高表达,沉默miR-107表达通过PTEN/AKT信号通路抑制乳腺癌细胞迁移、侵袭和EMT。
关键词
miR-107
乳腺癌
侵袭
上皮-间质转化
Keywords
miR-107
breast
cacner
Invasion
Epithelial-mesenchymal
transformation
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
各种病理类型乳腺癌组织中细胞增殖抗原标记物、血管内皮生长因子的表达及意义
谭敏
宾晓农
何青莲
张维彬
肖刚
庞立
《中国现代医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006
3
下载PDF
职称材料
2
沉默miR-107对乳腺癌细胞侵袭及上皮-间质转化的影响
代云峰
曹春姚
李昂
任明
魏环兵
贾翠英
郎尉雅
李鹏辉
鲍红光
刘云龙
张旭东
潘洪明
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2022
1
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职称材料
已选择
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引证文献
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