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融合肽CTP-OD1和CTP-OD2对K562和K562G01细胞凋亡作用及分子机制研究
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作者 王海霞 肖恒 +5 位作者 曹唯希 陶崑 刘鑫 李会 黄世峰 冯文莉 《临床检验杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期848-851,共4页
目的探讨融合肽CTP-OD1和CTP-OD2对伊马替尼(imatinib)敏感和耐药的慢性粒细胞白血病细胞株(K562、K562G01)的促凋亡生物学效应及其分子机制。方法将CTP-OD1、CTP-OD2融合肽分别处理K562和K562G01细胞,用瑞氏染色和DAPI染色检测两种细... 目的探讨融合肽CTP-OD1和CTP-OD2对伊马替尼(imatinib)敏感和耐药的慢性粒细胞白血病细胞株(K562、K562G01)的促凋亡生物学效应及其分子机制。方法将CTP-OD1、CTP-OD2融合肽分别处理K562和K562G01细胞,用瑞氏染色和DAPI染色检测两种细胞的凋亡形态学变化;western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及pBcr-Abl、pStat5、pCrkL变化。结果 CTP-OD1和CTP-OD2处理K562和K562G01细胞后,胞浆出现空泡,细胞核碎裂,染色质浓缩、边缘化;western blot结果表明,与阴性对照组相比,融合肽处理组Bax蛋白表达上调(P<0.05),Bcl-2、pBcr-Abl、pStat5、pCrkL蛋白均表达减少(P均<0.05)。结论 CTP-OD1和CTP-OD2通过抑制Bcr-Abl激酶活性促进imatinib敏感株K562和耐药株K562G01细胞凋亡。 展开更多
关键词 bcr—abl癌蛋白 伊马替尼 融合肽 细胞凋亡
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