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补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠皮质神经细胞凋亡的影响 被引量:29
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作者 王新高 童萼塘 孙圣刚 《现代中西医结合杂志》 CAS 2005年第3期306-309,共4页
目的 研究补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠皮质神经细胞凋亡的影响。方法 将 36只SD大鼠随机分为 3组 :假手术组 (P ,n =12 )、模型对照组 (C ,n =12 )、补阳还五汤组 (B ,n =12 )。线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型 ,脑缺血再灌注 4 8h... 目的 研究补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠皮质神经细胞凋亡的影响。方法 将 36只SD大鼠随机分为 3组 :假手术组 (P ,n =12 )、模型对照组 (C ,n =12 )、补阳还五汤组 (B ,n =12 )。线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型 ,脑缺血再灌注 4 8h后TTC染色计算脑梗死体积 ,TUNEL染色检测神经细胞凋亡 ,免疫组化方法检测缺血侧皮质Bcl- 2 /Bax的表达 ,电镜观察线粒体的变化。结果 脑缺血再灌注后缺血侧皮质神经细胞凋亡增多 ,同时Bcl- 2表达减少 ,Bax表达增多 ,Bcl- 2 /Bax比值下降 ,线粒体肿胀且大多破裂。补阳还五汤干预后 ,细胞凋亡减少 ,脑梗死体积减小 ,Bcl- 2 /Bax比值上升 ,线粒体肿胀减轻。结论 补阳还五汤可能通过抑制神经细胞凋亡而减小脑梗死体积 ,其机制可能是通过上调Bcl- 2 /Bax比值 ,保护线粒体 ,防止发生线粒体通透性转变。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 补阳还五汤 细胞凋亡 bcl-2/bax 线粒体通透性转变(MPT)
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黄精多糖对新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的影响 被引量:20
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作者 胡国柱 聂荣庆 +3 位作者 肖移生 张进 文珠 吴东风 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期37-39,共3页
目的探讨黄精多糖对体外培养的新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的保护作用。方法采用“Neurobasal加B27Supplement”体外培养新生大鼠大脑皮层神经细胞,使用Hoechst33342荧光染色、免疫细胞化学染色观察黄精多糖对缺氧复氧性神经细... 目的探讨黄精多糖对体外培养的新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的保护作用。方法采用“Neurobasal加B27Supplement”体外培养新生大鼠大脑皮层神经细胞,使用Hoechst33342荧光染色、免疫细胞化学染色观察黄精多糖对缺氧复氧性神经细胞凋亡的保护作用。结果缺氧前加入500μg/ml^1.5mg/ml的黄精多糖能显著地降低缺氧复氧培养诱导的神经细胞凋亡率,增加缺氧的神经细胞Bcl-2蛋白的表达,减少Bax蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax比值。而缺氧12h后加入黄精多糖则无明显的抗凋亡作用。结论缺氧前加入黄精多糖可以通过上调缺氧神经细胞Bcl-2表达、下调Bax表达和提高Bcl-2/Bax的比值以避免缺氧的神经细胞凋亡。 展开更多
关键词 黄精多糖 新生大鼠 神经细胞 缺氧 原代培养 凋亡 bcl-2 bax 大脑皮层神经细胞 细胞凋亡率 黄精多糖 新生大鼠 缺氧性 bcl-2/bax 神经细胞凋亡 Hoechst bcl-2蛋白
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Correlation between expression of gastrin, somatostatin and cell apoptosis regulation gene bcl-2/bax in large intestine carcinoma 被引量:27
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作者 Jia-DingMao PeiWu +3 位作者 Xiang-HouXia Ji-QunHu Wen-BinHuang Guo-QiangXu 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2005年第5期721-725,共5页
AIM: To explore the correlation between expression of somatostatin (SS), gastrin (GAS) and cell apoptosis regulation gene bcl-2/bax in large intestine carcinoma.METHODS: Sixty-two large intestine cancer tissue samples... AIM: To explore the correlation between expression of somatostatin (SS), gastrin (GAS) and cell apoptosis regulation gene bcl-2/bax in large intestine carcinoma.METHODS: Sixty-two large intestine cancer tissue samples were randomly and retrospectively selected from patients with large intestine carcinoma. Immunohistochemical staining for bcl-2, bax, GAS, SS was performed according to the standard streptavidin-biotin-peroxidase (S-P) method.According to the semi-quantitative integral evaluation, SS and GAS were divided into three groups as follows. Scores1-3 were defined as the low expression group, 4-8 as the intermediate expression group, 9-16 as the high expression group. Bax and bcl-2 protein expressions in different GAS and SS expression groups of large intestine carcinoma were assessed.RESULTS: The positive expression rate of bax had a prominent difference between SS and GAS high, intermediate and low expression groups (P<0.05, x2ss = 9.246; P<0.05,x2GAS = 6.981). The positive expression rate of bax in SS high (80.0%, 8/10) and intermediate (76.5%, 13/17)expression groups was higher than that in low expression group (40.0%, 14/35) (P<0.05, x2high vs low = 5.242; P<0.05,x2middle vs low = 6.097). The positive expression rate of bax in GAS high expression group (27.3%, 3/8) was lower than that in low expression group (69.4%, 25/36) (P<0.05,x2 = 4.594). However, bax expression in GAS intermediate expression group (46.7%, 7/15) was lower than that in low expression group, but not statistically significant. The positive expression rate of bcl-2 had a prominent difference between SS and GAS high, intermediate and low expression groups (P<0.05, x2ss = 7.178; P<0.05, x2GAS = 13.831). The positive expression rate of bcl-2 in GAS high (90.9%, 10/11)and intermediate (86.7%, 13/15) expression groups was higher than that in low expression group (44.4%, 16/36)(P<0.05,x2high vs low = 5.600; P<0.05, x2 middle vs low = 7.695).However, the positive expression rate of bcl-2 in SS high (40.0%, 4/10) and interme 展开更多
关键词 Large intestine carcinoma GASTRIN SOMATOSTATIN bcl-2 gene bax gene APOPTOSIS
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茅莓总皂苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响 被引量:25
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作者 王继生 邱宗荫 +2 位作者 夏永鹏 李惠芝 任凌燕 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期224-228,共5页
目的探讨茅莓总皂苷对缺血性脑损伤的神经保护机制。方法采用大鼠大脑中动脉阻塞造成局灶性脑缺血2h,再灌注24 h模型,以HE染色,TUNEL标记和免疫组化的方法观察茅莓总皂苷5、10、20 mg.kg-1对凋亡细胞数目及相关蛋白Bc l-2,Bax表达的变... 目的探讨茅莓总皂苷对缺血性脑损伤的神经保护机制。方法采用大鼠大脑中动脉阻塞造成局灶性脑缺血2h,再灌注24 h模型,以HE染色,TUNEL标记和免疫组化的方法观察茅莓总皂苷5、10、20 mg.kg-1对凋亡细胞数目及相关蛋白Bc l-2,Bax表达的变化。结果3个剂量的茅莓总皂苷治疗组显示神经元形态病理改变明显减轻,降低残存细胞中TUNEL阳性细胞的百分率。增加Bc l-2阳性细胞的表达,降低Bax阳性细胞的表达,Bc l-2/Bax的表达比例增加。结论茅莓总皂苷有明显的抗凋亡作用,其机制可能与增加Bc l-2阳性细胞的表达,降低Bax阳性细胞的表达,提高Bc l-2/Bax有关。 展开更多
关键词 脑缺血/再灌注 茅莓总皂苷 细胞凋亡 bcl-2 bax bcl-2/bax
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胃癌及癌前病变细胞增殖和凋亡与bcl-2/bax表达的关系 被引量:16
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作者 李子俊 林秋雄 +3 位作者 王启仪 林华欢 骆新兰 詹德娟 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2000年第11期999-1001,共3页
目的:观察细胞凋亡和增殖及其调控基因在胃癌及癌前病变发生发展过程中的异常变化 ,探讨细胞凋亡在胃癌演变中的作用。方法:对 128例胃癌及癌前病变患者和正常人 ,采用原位末端标记法 (terminal deoxynucleotidly transferase mediate... 目的:观察细胞凋亡和增殖及其调控基因在胃癌及癌前病变发生发展过程中的异常变化 ,探讨细胞凋亡在胃癌演变中的作用。方法:对 128例胃癌及癌前病变患者和正常人 ,采用原位末端标记法 (terminal deoxynucleotidly transferase mediated labelling, TUNEL)及免疫组化技术检测胃粘膜上皮细胞凋亡、增殖及 bcl- 2/bax表达。结果:正常人、浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌的细胞凋亡指数分别依次为 (4.58± 1.92)%、 (10.14± 2.56)%、 (24.6± 35.19)%、 (26.26± 9.34)%、 (19.35± 4.04)%、 (19.81± 4.66)% ;PCNA指数分别为 (3.93± 1.02)%、 (13.58± 4.65)%、 (20.16± 4.89)%、 (24.30± 4.44)%、 (39.79± 6.37)%、 (54.79± 10.6)% ; bcl- 2蛋白表达分别为: 0%、 18.6%、 20%、 38.5%、 44.4%、 58.3% ;bax蛋白表达分别为 20%、 51.2%、 55%、 30.85%、 27.8%、 16.7%。结论:胃粘膜癌变过程中 ,起初三个阶段细胞凋亡和 PCNA同时增加 ,而至肠化生后 ,细胞凋亡指数显著减少, PCNA指数显著增加 ;凋亡调控基因 bcl- 2和 bax的比值逐渐增加 ,尤其肠化生阶段后增加显著 ,说明在胃癌演变过程中它们起重要作用 ,临床防治胃癌发生应从肠化生之前着手。 展开更多
关键词 胃肿瘤 bcl-2/bax 癌前病变 PCNA 细胞凋亡
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大黄素诱导白血病U937细胞凋亡及机制初探 被引量:18
6
作者 连晓岚 胡建达 +2 位作者 郑志宏 陈英玉 郑合勇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1312-1316,共5页
目的研究中药大黄素(Emodin)对人髓系白血病细胞株U937细胞增殖及凋亡的影响,探讨bcl-2/bax比值变化和procaspase-3(CPP32)的激活在其中的作用。方法MTT法绘制细胞生长曲线;克隆形成试验观察大黄素对U937细胞增殖的影响;线粒体膜电位检... 目的研究中药大黄素(Emodin)对人髓系白血病细胞株U937细胞增殖及凋亡的影响,探讨bcl-2/bax比值变化和procaspase-3(CPP32)的激活在其中的作用。方法MTT法绘制细胞生长曲线;克隆形成试验观察大黄素对U937细胞增殖的影响;线粒体膜电位检测、DNA倍体分析及DNA凝胶电泳分析细胞凋亡;PCR及检测大黄素作用前后bcl-2/bax基因及蛋白表达的变化;流式细胞术测定大黄素作用前后caspase-3活性变化及检测CPP32的蛋白表达的变化。结果大黄素能抑制U937细胞增殖,作用72h的半数抑制浓度(IC50)约为30μmol·L-1;线粒体膜电位、亚G1峰(凋亡峰)及DNA片段化的检出证实大黄素能诱导U937细胞凋亡,并呈量效关系。大黄素作用后G0/G1期细胞比例较对照组增高,S期比例下降,且与药物浓度呈正相关。大黄素作用后U937细胞bcl-2/bax基因及蛋白的表达水平比值下降,被激活的caspase-3阳性细胞增多,CPP32蛋白表达水平下降,并呈时效关系。结论大黄素能通过诱导凋亡来抑制U937细胞增殖,bcl-2/bax比值的降低及CPP32的活化可能参与了大黄素抑制U937细胞增殖和诱导凋亡的过程。 展开更多
关键词 U937细胞 大黄素 细胞凋亡 bcl-2/bax CPP32
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南瓜多糖对糖尿病大鼠胰岛Fas、Fas-L、Bcl-2及Bax表达的影响 被引量:20
7
作者 朱红艳 徐济良 朱清 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期248-251,共4页
目的观察南瓜多糖(PP)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠胰腺组织中Fas、Fas-L、Bcl-2及Bax表达的影响。方法建立链脲佐菌素性糖尿病模型,PP(150、300、600mg.kg-1)灌胃进行治疗。3wk后检测大鼠空腹血糖值;采用免疫组化的方法探讨PP对... 目的观察南瓜多糖(PP)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠胰腺组织中Fas、Fas-L、Bcl-2及Bax表达的影响。方法建立链脲佐菌素性糖尿病模型,PP(150、300、600mg.kg-1)灌胃进行治疗。3wk后检测大鼠空腹血糖值;采用免疫组化的方法探讨PP对链脲佐菌素性糖尿病大鼠Fas和Fas-L蛋白表达的影响;采用RT-PCR的方法观察PP对实验性糖尿病大鼠胰岛凋亡调控基因Bax和Bcl-2表达的影响。结果PP(300、600mg.kg-1)能明显降低STZ诱导的糖尿病大鼠的空腹血糖值;PP(150、300、600mg.kg-1)治疗后大鼠胰腺组织中Fas/Fas-L蛋白的表达率明显低于STZ模型组;PP(150、300、600mg.kg-1)给药3wk后,大鼠Bcl-2基因的表达明显增加,PP(300、600mg.kg-1)治疗后大鼠Bax基因的表达明显下降,Bcl-2与Bax的比值明显增加。结论PP对实验性糖尿病大鼠有降血糖作用,其作用与降低大鼠胰腺组织中Fas、Fas-L蛋白的表达、调节Bcl-2与Bax基因的表达有关。 展开更多
关键词 南瓜多糖 链脲佐菌素 Fas/Fas—L bcl-2/bax 糖尿病大鼠
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白藜芦醇诱导肺癌A549细胞凋亡 被引量:24
8
作者 刘盛楠 邵淑丽 +3 位作者 隋文静 张伟伟 赵彬 陈微微 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期685-691,共7页
本实验以人肺腺癌A549细胞为实验对象,白藜芦醇(Res)诱导细胞凋亡的效应及其机制进行了研究。用不同浓度Res处理A549细胞48 h后,癌细胞的形态和生物学反应发生了明显的变化。为了确证这些变化是特征性的细胞凋亡现象,采用MTT法检验了细... 本实验以人肺腺癌A549细胞为实验对象,白藜芦醇(Res)诱导细胞凋亡的效应及其机制进行了研究。用不同浓度Res处理A549细胞48 h后,癌细胞的形态和生物学反应发生了明显的变化。为了确证这些变化是特征性的细胞凋亡现象,采用MTT法检验了细胞存活率;光学和荧光显微镜观察了细胞形态结构;流式细胞术分别检测了细胞凋亡率、细胞周期和线粒体膜电位(△ψm);Real Time RT-PCR和Western blot测定了Bcl-2/Bax表达水平。结果显示,白藜芦醇能够抑制A549细胞生长,并呈剂量依赖性关系,经Res处理后的A549细胞48 h的最佳药物浓度是30μmol/L,增殖抑制率为(60.85±0.84)%,显微镜下观察细胞呈明显凋亡现象,细胞凋亡率为(17.44±0.28)%,△ψm显著下降(p<0.01),使细胞阻滞于G2期和S期;下调Bcl-2,使Bax的表达明显增加,从而导致Bcl-2/Bax比值显著降低(p<0.01)。这些结果表明白藜芦醇可能通过调节Bcl-2/Bax基因的途径,诱导人肺腺癌A549细胞凋亡,并抑制癌细胞的进一步增殖。 展开更多
关键词 凋亡 白藜芦醇 A549细胞 bcl-2/bax
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肉苁蓉对帕金森病模型大鼠PI3K、Akt、Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 被引量:20
9
作者 林瑶 杨莎莎 +3 位作者 刘婷 许茜 付建华 蔡晶 《江西中医药大学学报》 2019年第1期83-86,共4页
目的:观察肉苁蓉对帕金森病(PD)模型大鼠行为学及中脑黑质-纹状体组织PI3K、Akt、Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其对神经细胞的保护作用机制。方法:将48只健康SD雄性大鼠随机分为正常组、溶剂对照组、模型组、肉苁蓉低、中、高剂量组6... 目的:观察肉苁蓉对帕金森病(PD)模型大鼠行为学及中脑黑质-纹状体组织PI3K、Akt、Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其对神经细胞的保护作用机制。方法:将48只健康SD雄性大鼠随机分为正常组、溶剂对照组、模型组、肉苁蓉低、中、高剂量组6组,采用颈背部皮下注射鱼藤酮葵花油乳化液建立PD大鼠模型,给予肉苁蓉水煎剂后,第3、7、14天分别进行行为学步幅试验;第14天行为学检测后,处死大鼠,提取黑质-纹状体蛋白,Western Blot检测PI3K、Akt、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:肉苁蓉干预14天后,与模型组比较,中、高剂量组步幅明显增大(P <0. 01),低、中、高剂量组PI3K、Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax值明显升高(P <0. 01或P <0. 05),中剂量组Akt蛋白表达明显升高(P <0. 01),低、中、高剂量组Bax表达明显降低(P <0. 01)。结论:肉苁蓉能改善帕金森病模型大鼠的行为障碍,其对多巴胺神经细胞的保护作用可能是通过影响PI3K/Akt信号通路,上调Bcl-2表达,下调Bax表达,升高Bcl-2/Bax值,进而抑制神经细胞的凋亡实现的。 展开更多
关键词 帕金森病 肉苁蓉 行为学 PI3K/AKT信号通路 bcl-2 bax bcl-2/bax
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凋亡调控基因Bcl-2/BaxmRNA在子宫平滑肌瘤中的表达 被引量:17
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作者 李卫平 严隽鸿 +2 位作者 林其德 裴军 丁传伟 《上海第二医科大学学报》 CSCD 2000年第6期514-517,共4页
目的探讨细胞凋亡调控基因Bcl- 2 /BaxmRNA在子宫肌瘤中的表达及与ER、PR的关系。 方法应用免疫组化法测定子宫肌瘤内ER、PR的含量 (2 8例 )。用RT -PCR法测定肌瘤内Bcl- 2 /BaxmRNA (2 1例 )。以肌瘤邻近的正常子宫平滑肌作对照。 ... 目的探讨细胞凋亡调控基因Bcl- 2 /BaxmRNA在子宫肌瘤中的表达及与ER、PR的关系。 方法应用免疫组化法测定子宫肌瘤内ER、PR的含量 (2 8例 )。用RT -PCR法测定肌瘤内Bcl- 2 /BaxmRNA (2 1例 )。以肌瘤邻近的正常子宫平滑肌作对照。 结果子宫肌瘤内ER、PR ,Bcl- 2 /Bax比值显著高于正常子宫平滑肌 (P<0 .0 5 和P<0 .0 1) ;肌瘤ER、PR与Bcl- 2 /BaxmRNA比值呈正相关。 结论细胞凋亡调控基因Bcl- 2 /Bax可能参与子宫肌瘤的发生 ;而雌、孕激素与ER、PR结合刺激肌瘤生长则可能与影响这一基因的表达有关。 展开更多
关键词 子宫平滑肌瘤 细胞凋亡 bcl-2/bax 雌激素受体 孕激素受体
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补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠皮质神经细胞凋亡的影响 被引量:18
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作者 王新高 童萼塘 孙圣刚 《中国比较医学杂志》 CAS 2005年第6期363-367,共5页
目的研究补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠皮质神经细胞凋亡的影响。方法36只SD大鼠随机分为3组,每组12只:①假手术组;②模型对照组;③补阳还五汤组。线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,脑缺血-再灌注48 h后TTC染色计算脑梗塞体积,TUNEL染色... 目的研究补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠皮质神经细胞凋亡的影响。方法36只SD大鼠随机分为3组,每组12只:①假手术组;②模型对照组;③补阳还五汤组。线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,脑缺血-再灌注48 h后TTC染色计算脑梗塞体积,TUNEL染色检测神经细胞凋亡,免疫组化方法检测缺血侧皮质Bcl-2/Bax的表达,电镜观察线粒体的变化。结果脑缺血再灌注后缺血侧皮质神经细胞凋亡增多,同时Bcl-2表达减少,Bax表达增多,Bcl-2/Bax比值下降,线粒体肿胀且大多破裂。补阳还五汤干预后,细胞凋亡减少,脑梗塞体积减小,Bcl-2/Bax比值上升,线粒体肿胀减轻。结论补阳还五汤可能通过抑制神经细胞凋亡而减小脑梗塞体积,其机制可能是通过上调Bcl-2/Bax比值,保护线粒体,防止发生线粒体通透性转变。 展开更多
关键词 再灌注损伤 脑缺血 补阳还五汤 细胞凋亡 Bel-2/bax 通透性 线粒体
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没食子酸对大鼠缺血再灌注损伤后细胞凋亡的保护作用及机制研究 被引量:20
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作者 卜丽梅 关凤英 +3 位作者 乔萍 于艳华 赵丽红 石卓 《中国实验诊断学》 北大核心 2010年第11期1693-1697,共5页
目的探讨没食子酸(GA)对大鼠实验性缺血/再灌住损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法 wistar大鼠32只,随机分成四组:假手术组、模型组、阳性药丹参组(DS)(100 mg.kg-1)、没食子酸组(GA)(20 mg.kg-1),每组8只;采用结扎大鼠左冠状... 目的探讨没食子酸(GA)对大鼠实验性缺血/再灌住损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法 wistar大鼠32只,随机分成四组:假手术组、模型组、阳性药丹参组(DS)(100 mg.kg-1)、没食子酸组(GA)(20 mg.kg-1),每组8只;采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血/再灌注损伤模型。测定缺血再灌注前给予GA对损伤大鼠血清中LDH、CPK、AST生成的影响,并检测对大鼠心电图ST段的影响;同时以TTC染色检测心肌梗死面积变化、TUNNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,免疫组化法检测心肌细胞Bax、Bcl-2的蛋白表达。结果与模型组比较,GA抑制大鼠血清中LDH、CPK、AST生成(P<0.01),GA及阳性药DS给药组在缺血104、0 min和再灌注101、20 minST段抬高明显降低(P<0.05),心肌梗死面积明显降低(P<0.05),减少损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生(P<0.05),免疫组化法检测结果显示,GA可上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达(P<0.05),且心肌细胞Bcl-2/Bax比值高于模型组(P<0.05)。结论黄芪可以抑制大鼠缺血/再灌注损伤后凋亡率,其作用机制可能与上调Bcl-2/Bax有关。 展开更多
关键词 没食子酸 缺血再灌住损伤 凋亡 bcl-2/bax
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补阳还五汤对脑出血模型大鼠脑组织PI3K、Akt、Bcl-2、BAX蛋白表达的影响 被引量:22
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作者 吴晓光 仇志富 +3 位作者 孟杰 祖炳学 李蒙蒙 苗惠 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第40期5933-5938,共6页
背景:补阳还五汤具有出色的神经保护作用,能够高效抑制脑缺血再灌注损伤导致的神经细胞凋亡。目的:研究补阳还五汤对脑出血大鼠血肿周围神经元凋亡的影响及作用机制。方法:将72只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、银... 背景:补阳还五汤具有出色的神经保护作用,能够高效抑制脑缺血再灌注损伤导致的神经细胞凋亡。目的:研究补阳还五汤对脑出血大鼠血肿周围神经元凋亡的影响及作用机制。方法:将72只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、银杏叶片组,除假手术组,其余3组建立大鼠脑出血模型,造模后第2天开始,补阳还五汤组、银杏叶片组分别灌胃给予补阳还(kg五汤26 g/·d)、银杏叶片3.5 mg/(kg·d),假手术组及模型组灌胃给予等量生理盐水,连续给药14 d。末次给药后,取脑组织,TUNEL法检测神经元凋亡,免疫组织化学法检测PI3K、Akt、Bcl-2、BAX蛋白表达,干湿重法检测脑组织水含量,伊文思蓝法检测血脑屏障通透性。结果与结论:(1)与假手术组比较,模型组大鼠脑组织神经元凋亡数目、脑组织水含量、伊文思蓝含量及PI3K、Akt、Bcl-2、BAX蛋白表达增加(P<0.05);(2)与模型组比较,补阳还五汤组、银杏叶片组凋亡神经元数目、BAX蛋白表达、脑组织水含量、伊文思蓝含量显著降低(P<0.05),PI3K、Akt、Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05);(3)结果表明:补阳还五汤可能通过降低血脑屏障通透性,减轻脑水肿,激活PI3K/Akt信号转导通路,进而调控Bcl-2与BAX蛋白表达比值,起到抑制脑出血神经元凋亡、保护脑组织的作用。 展开更多
关键词 实验动物 神经损伤与修复动物模型 补阳还五汤 PI3K/AKT bcl-2bax 组织神经细胞凋亡 脑水肿 血脑屏障
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黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:20
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作者 张力 龚明玉 +3 位作者 张泓波 刘永平 周晓慧 杨鹤梅 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 北大核心 2007年第5期437-440,共4页
目的探讨黄芩茎叶总黄酮(Scutellaria baiculensis stem-leaf total flavonoid,SSTF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和SSTF预处理组。SSTF组大鼠于术前1周分别灌胃不同剂量的SSTF〔... 目的探讨黄芩茎叶总黄酮(Scutellaria baiculensis stem-leaf total flavonoid,SSTF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和SSTF预处理组。SSTF组大鼠于术前1周分别灌胃不同剂量的SSTF〔(17.5、35、70mg/(kg.d)〕,另两组给等量生理盐水。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30min、再灌注2h后,观察大鼠心电图的变化;并用免疫组织化学法检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果SSTF抑制了缺血再灌注损伤大鼠心电图T波升高,降低了心律失常发生率。缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达阳性细胞率明显比假手术组低(P<0.05),Bax蛋白表达阳性细胞率明显较假手术组高,而SSTF预处理组Bcl-2蛋白表达阳性细胞率明显高于缺血再灌注组(P<0.05),Bax蛋白表达阳性细胞率明显较缺血再灌注组为低(P<0.05)。结论SSTF预处理对缺血再灌注的心肌细胞具有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达进而抑制心肌细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 黄芩茎叶总黄酮 细胞凋亡 心电图 缺血再灌注 bcl-2/bax
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非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡与线粒体膜通透性转换孔开放的关系 被引量:20
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作者 康敏 李森 +2 位作者 钟德君 杨志敏 李鹏 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期1062-1066,共5页
目的通过研究肝细胞凋亡及线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放在大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成中的作用,探讨NAFLD的发病机理。方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和高脂饲料4、8、12周组;流式细胞仪检测肝细胞凋亡;紫外分光光度... 目的通过研究肝细胞凋亡及线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放在大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成中的作用,探讨NAFLD的发病机理。方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和高脂饲料4、8、12周组;流式细胞仪检测肝细胞凋亡;紫外分光光度计检测MPTP开放程度;免疫组织化学法检查Bcl-2、Bax在肝组织中表达情况;Western Blot检测肝脏Bax表达及变化情况。结果与正常对照组比较,高脂4~12周组肝细胞凋亡指数增加;紫外分光光度计检测显示高脂组随着造模时间延长,MPTP开放增加;免疫组化显示Bcl-2在4、8、12周高脂组表达,但组间比较阳性细胞数增加不明显;Bax在高脂组随造模时间延长阳性细胞数增加;Western Blot进一步证实Bax在高脂组随造模时间延长蛋白表达量增加;并且随着脂肪肝的进展,Bcl-2/Bax比率进行性下降。结论 NAFLD大鼠模型中存在肝细胞凋亡,线粒体损伤与肝细胞凋亡密切相关,MPTP开放是NAFLD大鼠重要线粒体损伤机制,而Bax表达量增加、Bcl-2/Bax比率异常是MPTP开放的分子基础。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝 凋亡 线粒体 细胞膜通透性 bcl-2 bax
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三七总皂苷抑制大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡及其机制研究 被引量:20
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作者 贺旭 葛金文 +3 位作者 邓长青 郭太平 潘爱华 李志远 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1337-1344,共8页
目的探讨三七总皂苷(TSPN)抑制大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元的凋亡作用及其相关机制。方法采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血模型,缺血后30 min再灌注;大鼠分成假手术组、模型组和TSPN组。TSPN组ip不同剂量(25、50、75、100 mg/kg)TSP... 目的探讨三七总皂苷(TSPN)抑制大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元的凋亡作用及其相关机制。方法采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血模型,缺血后30 min再灌注;大鼠分成假手术组、模型组和TSPN组。TSPN组ip不同剂量(25、50、75、100 mg/kg)TSPN。再灌注第14天,通过海马CA1区尼氏染色和大鼠的生存率确定TSPN发挥神经保护作用的最佳剂量。对模型组和最佳剂量TSPN组大鼠在不同再灌注时间点(1、3、7、14 d)进行神经功能评分,采用免疫组化法观察CA1区Caspase-3、Bcl-2、Bax的阳性细胞密度,并采用免疫印迹技术检测Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白在海马的表达水平。结果 75 mg/kg TSPN组大鼠生存率为100%,CA1区神经元密度显著高于模型组和其他剂量TSPN组(P<0.05);TSPN(75 mg/kg)组神经功能评分显著少于模型组(P<0.01);TSPN(75 mg/kg)组CA1区Caspase-3阳性细胞密度在全脑缺血第7、14天显著低于模型组(P<0.001);20 000的Caspase-3第3、7、14天的蛋白水平及17 000的Caspase-3在第7、14天蛋白水平均显著低于模型组(P<0.001);TSPN(75 mg/kg)组CA1区Bcl-2阳性细胞密度及蛋白水平在第7、14天高于模型组(P<0.001),而Bax阳性细胞密度第7、14天低于模型组(P<0.001),TSPN组第3、7、14天海马Bax蛋白水平显著低于模型组(P<0.001);TSPN组Bcl-2和Bax阳性细胞及蛋白水平的比值在第7、14天显著高于模型组(P<0.001)。结论 TSPN可通过上调Bcl-2和Bax阳性细胞和蛋白水平的比值,减少Caspase-3的活化而抑制全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元的凋亡。 展开更多
关键词 三七总皂苷 bcl-2/bax 凋亡 Caspase-3 海马CA1区 全脑缺血
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Effects of penehyclidine hydrochloride on apoptosis of lung tissues in rats with traumatic acute lung injury 被引量:19
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作者 王伶俐 詹丽英 +1 位作者 吴晓静 夏中元 《Chinese Journal of Traumatology》 CAS 2010年第1期15-19,共5页
Objective: To investigate the effects ofpenehyclidine hydrochloride on apoptosis of lung tissue cells and its mechanism in acute lung injury following blunt chest trauma in rats. Methods: Sprague Dawley (SD) r... Objective: To investigate the effects ofpenehyclidine hydrochloride on apoptosis of lung tissue cells and its mechanism in acute lung injury following blunt chest trauma in rats. Methods: Sprague Dawley (SD) rats (n=54) weighing (250-25) g were divided equally and randomly into three groups: normal control group (C group, n= 18), trauma model group (T group, n= 18) and penehyclidine hydrochloride treatment group (P group, n=18). Each group was further divided into three subgroups according to the time points of 3, 12 and 24 hours after experiment (at each time point, n=6 for each subgroup). Rats of P group were intraperitoneally injected with penehyclidine hydrochloride for 2 mg/kg immediately after blunt chest trauma and rats in its 24 hours subgroup were once again injected with penehyclidine hy- drochloride in the same dose 12 hours after injury. Lung tissue samples were collected at every time point and cell apoptosis in lung tissues were measured by TUNEL. Apoptotic index (AI) was calculated, expressions of bax and bcl-2 were detected by immunohistochemical staining of SABC, and lung tissue sections were taken for light and electron microscopic observation. Results: As compared with C group, at every time point, AI and expressions ofbax and bcl-2 in T group were higher (P〈0.05), and the ratio of bcl-2/bax markedly decreased (P〈0.05), especially in the 24 hours subgroup. The ratio in T group (0.468±0.007) was lower than that in C group (1.382±0.058, t=12.5, P〈0.01). Lung tissue injuries were significant under a light microscope, and the number of apoptotic cells increased obviously under a transmission electron microscope. As compared with T group at the same phase, AI and expression of bax decreased in P group (P〈0.05 and P〈0.01), while the expression of bcl-2 increased significantly (P〈0.01), and the ratio of bcl-2/bax markedly increased (P〈0.05), especially in the 24 hours subgroup. The ratio in P group (1.012-0.07 展开更多
关键词 PENEHYCLIDINE Acute lung injury APOPTOSIS bax protein human Genes bcl-2 Wounds and injuries
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阿司匹林抗脑缺血/再灌注损伤的作用及机制 被引量:19
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作者 邱丽颖 余涓 陈崇宏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期972-976,共5页
目的观察阿司匹林对大鼠脑缺血/再灌损伤72h的保护作用及机制。方法线栓法制作局部大脑缺血2h、再灌72h模型,观察60mg·kg-1阿司匹林对脑损伤面积、水肿程度及死亡率的影响;并从抗凋亡、能量代谢及钙调神经磷酸酶活性变化探讨其机... 目的观察阿司匹林对大鼠脑缺血/再灌损伤72h的保护作用及机制。方法线栓法制作局部大脑缺血2h、再灌72h模型,观察60mg·kg-1阿司匹林对脑损伤面积、水肿程度及死亡率的影响;并从抗凋亡、能量代谢及钙调神经磷酸酶活性变化探讨其机制。结果阿司匹林明显缩小再灌注72h引起的脑损伤范围,减轻水肿,降低死亡率,明显降低脑细胞凋亡数目,提高Bcl2/Bax,改善能量代谢,抑制钙调神经磷酸酶的异常升高。结论阿司匹林对脑缺血/再灌损伤72h有明显保护作用,其机制可能与抗凋亡、提高Bcl2/Bax、改善能量代谢及对钙调神经磷酸酶的影响有关。 展开更多
关键词 阿司匹林 脑缺血/再灌注损伤 凋亡 bcl-2/bax 能量代谢 钙调神经磷酸酶
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葛根素预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 被引量:11
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作者 吴青 周祖玉 陶大昌 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2005年第2期147-151,共5页
目的观察葛根素(Pur)预处理对缺血再灌注(I/R)心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其作用的可能机理。方法将原代培养的新生大鼠心肌细胞随机分为(1)正常对照组及正常+Pur组;(2 )模拟缺血组及缺血+Pur组;(3)模拟再灌注组及再灌注+Pur组。末... 目的观察葛根素(Pur)预处理对缺血再灌注(I/R)心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其作用的可能机理。方法将原代培养的新生大鼠心肌细胞随机分为(1)正常对照组及正常+Pur组;(2 )模拟缺血组及缺血+Pur组;(3)模拟再灌注组及再灌注+Pur组。末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞凋亡百分率,透射电镜观察心肌细胞凋亡的形态学特征、免疫组织化学法检测Bcl 2 /Bax蛋白表达,并检测胞内Ca2 + 浓度。结果(1)心肌细胞I/R后电镜观察到典型的凋亡超微结构特征;TUNEL染色可见心肌细胞凋亡阳性反应;免疫组化检测发现Bcl 2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调;胞内明显Ca2 + 超载。(2 )葛根素可显著降低I/R心肌细胞内Ca2 + 浓度、降低凋亡指数和凋亡百分率、上调Bcl 2蛋白表达、下调Bax蛋白表达。结论葛根素具有抗心肌细胞凋亡的作用,其机理可能与抑制胞内Ca2 + 超载,干预Bcl 2 /Bax蛋白表达有关。 展开更多
关键词 心肌细胞凋亡 葛根素 缺血再灌注 bcl-2蛋白表达 bax蛋白 CA^2+超载 bcl-2/bax 下调 上调 作用
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SP600125对大鼠肺缺血/再灌注损伤的保护作用及机制 被引量:18
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作者 邱晓晓 戴雍月 +2 位作者 宋张娟 方周溪 王万铁 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2012年第3期255-258,I0004,共5页
目的:探讨SP600125-c-Jun氨基末端激酶(JNK)特异性抑制剂对大鼠肺缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法:复制在体大鼠原位单肺缺血/再灌注模型,随机分3组(n=10):假手术对照组(Control组)、缺血再灌注组(I/R组)与缺血再灌注+SP600125... 目的:探讨SP600125-c-Jun氨基末端激酶(JNK)特异性抑制剂对大鼠肺缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法:复制在体大鼠原位单肺缺血/再灌注模型,随机分3组(n=10):假手术对照组(Control组)、缺血再灌注组(I/R组)与缺血再灌注+SP600125干预组(SP600125组)。实验结束时取肺组织测湿/干重比(W/D)、肺泡损伤率(IAR);采用蛋白印迹法检测肺组织磷酸化JNK(p-JNK)、JNK蛋白的表达;免疫组化法检测肺组织Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达;原位末端标记法检测肺组织细胞凋亡指数(AI);电镜观察肺组织超微结构的改变。结果:SP600125组肺组织p-JNK、Bax、caspase-3的蛋白表达显著低于I/R组(均P<0.01),Bcl-2的蛋白表达及Bcl-2/Bax的比值显著高于I/R组(均P<0.01),AI、W/D及IAR显著低于I/R组(均P<0.01),肺组织超微结构损伤不同程度减轻。结论:SP600125可能通过抑制JNK信号通路,上调Bcl-2/Bax的比值减少caspase-3依赖性的肺细胞凋亡,从而减轻肺缺血/再灌注损伤。 展开更多
关键词 缺血/再灌注损伤 细胞凋亡 bcl-2/bax 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 C-JUN氨基末端激酶 SP600125
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