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黄芪甲苷通过Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的机制研究 被引量：47
1
作者 裴岩岩 李雅 +1 位作者 闫春生 王辉 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1077-1082,共6页
目的观察黄芪甲苷(Astragaloside-IV,AS)抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖及诱导凋亡作用,并探讨其Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路作用机制。方法将MCF-7细胞分为空白对照组(AS,0μmol·L-1)和黄芪甲苷50、25、12.5μmol·L-1浓度组。采... 目的观察黄芪甲苷(Astragaloside-IV,AS)抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖及诱导凋亡作用,并探讨其Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路作用机制。方法将MCF-7细胞分为空白对照组(AS,0μmol·L-1)和黄芪甲苷50、25、12.5μmol·L-1浓度组。采用CCK-8和台盼蓝计数法检测黄芪甲苷对MCF-7细胞增殖和生长曲线的影响;采用Hoechst 33258荧光染色法观察黄芪甲苷对MCF-7细胞凋亡形态学的影响;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western Blot法分析黄芪甲苷对MCF-7细胞Bax、Bcl-2、Caspase-3、Cleaved Caspase-3 mRNA及蛋白表达的影响。结果与空白对照组比较,黄芪甲苷25、50μmol·L-1组MCF-7细胞增殖明显被抑制(P<0.01),生长曲线(2~7 d)显著减缓(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡明显增多;RT-PCR和Western Blot试验结果发现黄芪甲苷25、50μmol·L-1组MCF-7细胞Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平显著上调(P<0.01),Cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.01),Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显下调(P<0.01)。结论黄芪甲苷可抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,诱导其凋亡,其作用机制可能与调控Bax/Bcl-2/Caspase-3凋亡信号通路有关。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 人乳腺癌MCF-7细胞 增殖 凋亡 bax/bcl-2/caspase-3信号通路
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制冰片介导Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路改善心肌细胞H/R损伤 被引量：6
2
作者 支文冰 余金花 +4 位作者 王春柳 刘琪琪 李晔 张红 刘洋 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2022年第5期68-73,267,共7页
目的研究天竺黄制冰片对缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用及潜在作用机制。方法通过给予H9C2心肌细胞不同的缺氧时间体外模拟缺血再灌注损伤,测定损伤后H9C2心肌细胞中超氧化物歧化酶(superioxide d... 目的研究天竺黄制冰片对缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用及潜在作用机制。方法通过给予H9C2心肌细胞不同的缺氧时间体外模拟缺血再灌注损伤,测定损伤后H9C2心肌细胞中超氧化物歧化酶(superioxide diamutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogense,LDH)水平,评估模型是否成功建立。MTT方法测定天竺黄、冰片及制冰片对H9C2细胞的安全浓度范围,并检测天竺黄、冰片及制冰片对H/R诱导后心肌细胞中MDA、SOD和LDH生成的影响。采用Real-time PCR和Western blot方法检测天竺黄制冰片对H/R诱导H9C2细胞中Bcl-2、Bax和Caspase-3基因和蛋白的表达。结果缺氧6 h,复氧4 h,心肌细胞存活率小于50%,细胞中MDA和LDH水平显著增加,SOD活性显著降低,成功模拟缺血再灌注模型。天竺黄、冰片及制冰片在12.5~100μg/mL浓度范围内,对心肌细胞活力均没有影响。天竺黄(6.25~100μg/mL)对H/R诱导的H9C2细胞活力没有显著影响;冰片(25~100μg/mL)显著增加H/R诱导的H9C2细胞活力(P<0.05),制冰片(25~100μg/mL)极显著增加了H/R诱导的H9C2细胞活力(P<0.01)。同时,与模型组相比,冰片和制冰片分别给药均降低了H/R诱导的心肌细胞中MDA和LDH的水平,提高了SOD的活性,且同浓度制冰片调节作用优于冰片。同时,天竺黄制冰片通过上调了Bcl-2基因和蛋白表达,下调Bax、Caspase-3基因和蛋白表达,发挥抑制细胞凋亡的作用。结论天竺黄制冰片可通过调控Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路阻碍心肌细胞凋亡,进而达到保护心肌的作用。 展开更多
关键词 冰片 缺血性心肌病 H/R损伤 H9C2细胞 bax/bcl-2/caspase-3信号通路
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网络药理学研究筒鞘蛇菰治疗药源性肝损伤的机制
3
作者 王超 蔡华俊 +2 位作者 王晨晖 谭伟 吴昊 《华西药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期515-521,共7页
目的通过网络药理学和实验验证探讨筒鞘蛇菰Balanophora involucrata Hook.f.对药源性肝损伤(DILI)的保护作用及其机制。方法文献检索筒鞘蛇菰的化学成分,用多重数据库分析预测筒鞘蛇菰的药理机制。用对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠DILI模... 目的通过网络药理学和实验验证探讨筒鞘蛇菰Balanophora involucrata Hook.f.对药源性肝损伤(DILI)的保护作用及其机制。方法文献检索筒鞘蛇菰的化学成分,用多重数据库分析预测筒鞘蛇菰的药理机制。用对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠DILI模型,以联苯双酯为阳性药,通过组织病理检查、生化检测、免疫组化及分子生物学检查验证筒鞘蛇菰提取物蛇菰多糖(BPS)对DILI的疗效及作用机制。结果筒鞘蛇菰调控DILI的主要活性成分为圣草酚、β-香树脂醇、β-谷甾醇等,核心靶点有TNF、MAPK3、PTGS2、BCL2L1等;GO功能富集分析显示:核心蛋白参与的生物过程涉及凋亡过程调节;KEGG富集分析显示:筒鞘蛇菰调节APAP肝损伤的通路主要涉及凋亡相关信号通路。BPS可显著降低DILI模型小鼠的肝指数及肝组织中转氨酶的含量,改善肝组织的病理状态和炎症浸润;同时,BPS可减轻模型小鼠肝细胞的凋亡程度,抑制凋亡蛋白caspase 3、C-caspase 3的激活,促凋蛋白Bax的表达,升高抑凋蛋白Bcl-2的表达。结论筒鞘蛇菰可能通过Bax/Bcl-2/caspase 3信号通路调控细胞凋亡对小鼠DILI起预防和治疗作用。 展开更多
关键词 筒鞘蛇菰 对乙酰氨基酚 药源性肝损伤 网络药理学 凋亡 蛇菰多糖 bax/bcl-2/caspase 3信号通路
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黄夏白冬消癌汤对Lewis肺癌小鼠Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路的影响 被引量：2
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作者 刘利 周佩夏 +5 位作者 边娜 王旭辉 王坤 赵国静 胡海波 陆学超 《现代中西医结合杂志》 CAS 2022年第18期2502-2507,共6页
目的观察黄夏白冬消癌汤对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路的影响。方法选取40只雄性C57BL/6小鼠,于小鼠右侧腋窝皮下注射Lewis肺癌细胞悬液建立肺癌模型。将造模成功的Lewis肺癌小鼠随机分为4组,每组10只。模型组... 目的观察黄夏白冬消癌汤对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路的影响。方法选取40只雄性C57BL/6小鼠,于小鼠右侧腋窝皮下注射Lewis肺癌细胞悬液建立肺癌模型。将造模成功的Lewis肺癌小鼠随机分为4组,每组10只。模型组给予生理盐水灌胃(1次/d),顺铂组给予顺铂2 mg/kg腹腔注射(每2 d 1次),黄夏白冬消癌汤低、高剂量组分别给予2 g/mL和4 g/mL黄夏白冬消癌汤灌胃(1次/d),均连续干预14 d。测量各组干预2,4,6,8,10,12,14 d后肿瘤长径与短径,计算肿瘤体积;干预结束后脱颈椎处死小鼠,称瘤重,计算抑瘤率;取各组小鼠瘤组织,采用Western blot法检测瘤组织中NF-κBp65、p-NF-κB p65、Bax、Bcl-2、Caspase-3、Cleved-Caspase-3蛋白表达情况,采用qPCR法检测瘤组织中NF-κB p65、Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA相对表达量。结果黄夏白冬消癌汤低剂量组干预6~14 d期间各时间点肿瘤体积及干预结束后瘤重与模型组比较差异均无统计学意义(P均>0.05);顺铂组及黄夏白冬消癌汤高剂量组肿瘤生长延缓,各时间点肿瘤体积及干预结束后瘤重均明显低于模型组(P均<0.05),抑瘤率均明显高于黄夏白冬消癌汤低剂量组(P均<0.05),顺铂组与黄夏白冬消癌汤高剂量组各时间点肿瘤体积、干预结束后瘤重、抑瘤率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。顺铂组及黄夏白冬消癌汤低、高剂量组p-NF-κB p65/NF-κB p65及NF-κB p65、Bcl-2 mRNA相对表达量均明显低于模型组(P均<0.05),Cleved-Caspase-3/Caspase-3均明显高于模型组(P均<0.05);顺铂组及黄夏白冬消癌汤高剂量组Bax/Bcl-2及Bax、Caspase-3 mRNA相对表达量均明显高于模型组(P均<0.05),黄夏白冬消癌汤低剂量组与模型组比较差异均无统计学意义(P均>0.05);黄夏白冬消癌汤低、高剂量组p-NF-κB p65/NF-κB p65及Bcl-2 mRNA相对表达量均明显高于顺铂组(P均<0.05),Cleved-Caspase-3/Caspase-3及Bax、Caspase-3 mRNA相对表达量 展开更多
关键词 肺癌 黄夏白冬消癌汤 细胞凋亡 bax/bcl-2/caspase-3信号通路 NF-κB p65
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去氢木香内酯诱导乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡的机制研究 被引量：11
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作者 马强 陈洁 +6 位作者 熊书 李国利 罗娇 杨贞妮 孙厚良 邓雪松 苗加伟 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期200-207,共8页
目的观察去氢木香内酯(Dehydrocostuslactone,Dehy)对乳腺癌SK-BR-3细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法体外培养乳腺癌SK-BR-3细胞,分别加入不同浓度Dehy(5、10、20、30、40、50、60、80、100μmol·L-1)作用24、48、72 h... 目的观察去氢木香内酯(Dehydrocostuslactone,Dehy)对乳腺癌SK-BR-3细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法体外培养乳腺癌SK-BR-3细胞,分别加入不同浓度Dehy(5、10、20、30、40、50、60、80、100μmol·L-1)作用24、48、72 h,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率。将SK-BR-3细胞分为空白对照组(0μmol·L-1)和Dehy 10、20、30μmol·L-1浓度组,干预48 h后,利用倒置显微镜观察乳腺癌SK-BR-3细胞的形态;采用流式细胞术检测细胞周期;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;Hoechst 33258荧光染色法检测细胞凋亡的形态学变化;Western Blot法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3和Cleaved Caspase-3蛋白的表达。结果Dehy干预SK-BR-3细胞24、48、72 h后的IC50值分别为24.84、19.39、11.45μmol·L-1,且呈现浓度和时间依赖性。与空白对照组比较,Dehy 10、20、30μmol·L-1浓度组的SK-BR-3细胞数量明显减少,细胞结构松散、轮廓消失、变圆,贴壁不良;Dehy 10、20、30μmol·L-1浓度组的G2/M期细胞比例及细胞凋亡率均显著升高(P<0.05,P<0.01),呈明显的浓度依赖性;Dehy 10、20、30μmol·L-1浓度组的SK-BR-3细胞出现不同程度的细胞核浓染、固缩及碎裂等凋亡现象,且细胞核致密浓染的比例显著升高(P<0.05,P<0.01);Dehy 10、20、30μmol·L-1浓度组的Bax、Caspase-3和Cleaved Caspase-3蛋白表达显著上调(P<0.05,P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01),Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论Dehy能够抑制乳腺癌SK-BR-3细胞的增殖及诱导其凋亡,可能与其调控Bax/Bcl-2/Caspase-3凋亡信号通路来抑制乳腺癌细胞的抗凋亡能力有关。 展开更多
关键词 去氢木香内酯 人乳腺癌SK-BR-3细胞 增殖 细胞周期 凋亡 机制 bax/bcl-2/caspase-3信号通路
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