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β-catenin在慢性粒细胞白血病中的表达及与bcr/abl的关系 被引量：12
1
作者 李增军 邱录贵 +6 位作者 李新 麦玉洁 王国蓉 于珍 王亚非 李长虹 李茜 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第5期931-935,共5页
本研究检测β-catenin在慢性粒细胞白血病(CML)各期中的表达情况,并与bcr/abl的表达变化相比较,为进一步探讨β-catenin在CML急性变中的意义提供依据。首先分离CML各期患者及正常供者骨髓单个核细胞(BMMNC),提取总RNA,逆转录为cDNA,用... 本研究检测β-catenin在慢性粒细胞白血病(CML)各期中的表达情况,并与bcr/abl的表达变化相比较,为进一步探讨β-catenin在CML急性变中的意义提供依据。首先分离CML各期患者及正常供者骨髓单个核细胞(BMMNC),提取总RNA,逆转录为cDNA,用实时定量PCR的方法检测β-catenin的表达情况,同时检测部分标本bcr/abl的表达情况,分析二者在CML进展过程中的表达变化及两者的相关性。结果表明:β-catenin在CML急性变期BMMNC的表达明显高于慢性粒细胞白血病(CML)慢性期(p<0.001)、加速期(p=0.016)及正常人(p=0.004),而在后三者之间未见统计学差异。急性变期bcr/abl的表达明显高于慢性期(p=0.001)。β-catenin的表达量与bcr/abl表达水平有明显的相关性(r=0.620,p<0.001)。结论:CML急性变期β-catenin的表达明显升高,并与bcr/abl的表达量有相关性。β-catenin的表达增高可能与CML急性变有关。 展开更多
关键词 慢性粒细胞白血病 慢性粒细胞白血病急性变期 bcr/abl基因 Β-CATENIN 表达
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汉防己甲素联合屈洛昔芬对K562细胞bcr/abl表达的影响 被引量：9
2
作者 陈宝安 钱习军 +1 位作者 程坚 高峰 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第1期95-99,共5页
为了研究汉防己甲素 (Tet)联合屈洛昔芬 (DRL)对K5 6 2细胞株凋亡相关因子bcr ablmRNA及蛋白表达的影响 ,Tet(1μmol L)和DRL(5 μmol L)单用及联合应用于K5 6 2细胞一定时间后 ,分别采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)和Westernblot方法检... 为了研究汉防己甲素 (Tet)联合屈洛昔芬 (DRL)对K5 6 2细胞株凋亡相关因子bcr ablmRNA及蛋白表达的影响 ,Tet(1μmol L)和DRL(5 μmol L)单用及联合应用于K5 6 2细胞一定时间后 ,分别采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)和Westernblot方法检测K5 6 2细胞bcr ablmRNA和蛋白表达的变化。结果表明 :Tet和DRL单独应用对K5 6 2细胞bcr ablmRNA及蛋白表达均无影响 ,两药联合应用于 4 8小时K5 6 2细胞bcr ablmRNA表达开始下调 ,K5 6 2细胞P2 1 0 BCR ABL蛋白表达于 72小时开始下调。结论 :Tet和DRL联合应用可下调K5 6 2细胞bcr abl的表达 ,这可能是两药联用逆转耐药的机制之一。 展开更多
关键词 汉防己甲素 屈洛昔芬 bcr/abl基因 P^210bcr/abl蛋白 K562细胞
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小檗胺对K562细胞体外及体内作用的实验研究 被引量：8
3
作者 吴东 林茂芳 赵小英 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第3期373-378,共6页
为了探讨小檗胺(berbamine,BER)在体外及体内抗人白血病细胞株K562细胞的作用及其可能的机制,用MTT法测定K562细胞的增殖抑制,用流式细胞术检测凋亡细胞,用RTPCR方法检测bcr/abl基因表达,用Westernblot方法检测BCR/ABL蛋白质水平表达,利... 为了探讨小檗胺(berbamine,BER)在体外及体内抗人白血病细胞株K562细胞的作用及其可能的机制,用MTT法测定K562细胞的增殖抑制,用流式细胞术检测凋亡细胞,用RTPCR方法检测bcr/abl基因表达,用Westernblot方法检测BCR/ABL蛋白质水平表达,利用K562细胞荷瘤裸鼠模型观察小檗胺治疗后瘤体大小、组织病理及bcr/abl基因表达的改变。结果表明:小檗胺对K562细胞有明显的增殖抑制作用,呈时间浓度依赖关系。经8.0μg/mlBER作用24、48、72小时,对K562细胞的抑制率分别为(26.63±3.57)%,(61.84±4.74)%,(75.32±1.95)%,与对照组相比,P<0.01。IC50值(72小时)为(5.227±1.307)μg/ml。与空白对照组相比,经8.0μg/ml小檗胺处理72小时后,K562细胞凋亡率明显增加[(61.77±4.35)%vs(0.50±0.14)%,P<0.01]。小檗胺能下调K562细胞bcr/ablmRNA表达和P210水平,且呈浓度时间依赖效应,并与细胞凋亡率有一定的相关性。经8.0μg/mlBER处理后,与同浓度点对照组相比,72小时组的表达明显地减弱(0.97±0.01vs1.38±0.02,P<0.01)。4.0-16.0μg/mlBER处理24小时后,P210的相对表达量由未加药对照组的1.04±0.02降至16.0μg/ml组的0.63±0.01(P<0.01),与所设的对照组药物酪氨酸蛋白激酶抑制剂STI571的作用结果相似。在K562荷瘤裸鼠模型,小檗? 展开更多
关键词 小檗胺 K562细胞 细胞凋亡 bcr/abl基因 bcr/abl融合蛋白 慢性粒细胞白血病
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bcr-abl基因阳性血小板增多症八例报告——附文献复习 被引量：9
4
作者 林凤茹 王艳 陈静 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期528-531,共4页
目的　分析 8例bcr abl融合基因阳性 (Bcr+ )血小板增多症特点并对其归属提出探讨意见。方法　回顾性分析 8例Bcr+ 血小板增多症患者的临床、血液学、治疗转归 ,并与经典原发性血小板增多症 (ET)和血小板增多的慢性粒细胞白血病慢性期 (... 目的　分析 8例bcr abl融合基因阳性 (Bcr+ )血小板增多症特点并对其归属提出探讨意见。方法　回顾性分析 8例Bcr+ 血小板增多症患者的临床、血液学、治疗转归 ,并与经典原发性血小板增多症 (ET)和血小板增多的慢性粒细胞白血病慢性期 (CML CP T)比较其异同 ,以PCR法检查bcr abl融合基因。结果　除bcr abl融合基因外 ,Bcr+ 血小板增多症在临床、血液学、治疗转归与ET无明显差异 ;与CML CP T不同在于 :女性较多 ,脾脏多不肿大或轻度肿大 ,外周血白细胞增高 ,但 <4 0× 10 9/L ,嗜碱粒细胞不增高 ,幼稚粒细胞少见 ,骨髓有核细胞以粒、巨核两系或单巨核系增生 ,中性粒细胞碱性磷酸酶 (NAP)积分正常或增高 ,少有急性转化。结论　Bcr+ 血小板增多症作为慢性骨髓增殖性疾病新的一员变异型ET ,尚需进一步研究。 展开更多
关键词 血小板增多症 bcr-abl融合基因 治疗 ET 阳性 增高 bcr-abl基因 性转化 PCR法 血液学
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慢性粒细胞性白血病中SHIP1基因的表达变化及机制探讨 被引量：10
5
作者 刘小军 罗建民 +5 位作者 杨琳 温树鹏 姚丽 杜行严 杨敬慈 董作仁 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期701-703,共3页
目的观察SHIP1基因在慢性粒细胞性白血病(CML)患者中的表达变化,并通过特异性小干扰RNA(siRNA)封闭K562细胞株BCR-ABL基因的表达,探讨BCR-ABL基因表达对SHIP1基因的影响。方法应用RQ-PCR方法检测CML患者骨髓、正常人外周血白细胞及白血... 目的观察SHIP1基因在慢性粒细胞性白血病(CML)患者中的表达变化,并通过特异性小干扰RNA(siRNA)封闭K562细胞株BCR-ABL基因的表达,探讨BCR-ABL基因表达对SHIP1基因的影响。方法应用RQ-PCR方法检测CML患者骨髓、正常人外周血白细胞及白血病细胞株K562中SHIP1基因表达的差异。另取K562细胞分为3组:空白对照组(不加任何干扰成分);非特异性siRNA处理组(加非特异性siRNA);特异性siRNA处理组(加入特异性siRNA封闭BCR/ABL融合基因),应用RQ-PCR及Western blot方法分别检测3组中BCR/ABL、SHIP1基因的mRNA及其相应蛋白P210(BCR/ABL编码)、P145(SHIP1基因编码)的表达,并比较各组中表达水平的变化。结果CML患者骨髓白细胞和K562细胞中SHIP1基因的表达明显低于正常人的外周血白细胞。特异性siRNA处理组中BCR-ABL基因mRNA和P210蛋白的表达水平明显下降,SHIP1基因mRNA和P145蛋白表达水平随BCR-ABL表达下降而增加;非特异性siRNA处理组与空白组相比无明显差异。结论CML患者SHIP1基因的表达低于正常人;特异性siRNA能够抑制BCR-ABL基因的表达;BCR-ABL基因能抑制SHIP1基因及其蛋白表达。 展开更多
关键词 白血病 髓样 慢性 bcr/abl基因 SHIP1基因 RNA 小分子干扰
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慢性粒细胞白血病和真性红细胞增多症bcr/abl融合基因表达及临床意义 被引量：10
6
作者 陈燕 李惠玉 吴裕丹 《临床血液学杂志》 CAS 1999年第4期156-158,共3页
目的：探讨慢性粒细胞白血病和真性红细胞增多症ｂｃｒ／ａｂｌ融合基因出现的频率及临床意义。方法：采用逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术，研究了慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）、真性红细胞增多症（ＰＶ）ｂｃｒ／ａｂｌ基因的... 目的：探讨慢性粒细胞白血病和真性红细胞增多症ｂｃｒ／ａｂｌ融合基因出现的频率及临床意义。方法：采用逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术，研究了慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）、真性红细胞增多症（ＰＶ）ｂｃｒ／ａｂｌ基因的变化。结果：４８ 例慢性期ＣＭＬ，４３ 例呈现ｂｃｒ／ａｂｌ基因阳性，占８９．６％ ，１４ 例加速，急变期ＣＭＬ，６ 例出现ｂｃｒ／ａｂｌ基因，阳性率为４２．９％ ，与慢性期ＣＭＬ相比Ｐ＜ ０．０１；１０ 例ＰＶ出现１ 例ｂｃｒ／ａｂｌ基因阳性，占１０．０％ 。结论：ｂｃｒ／ａｂｌ基因检测对于ＣＭＬ的临床分型有重要意义，ｂｃｒ／ａｂｌ阴性的ＣＭＬ预后差，而ｂｃｒ／ａｂｌ基因的阳性有助于初诊时的ＣＭＬ急变与急性非淋巴细胞白血病（ＡＭＬ）Ｍ２ 的鉴别和ＣＭＬ与慢性粒单细胞白血病（ＣＭＭＬ）的鉴别。 展开更多
关键词 白血病 慢性 真性红细胞增多 bcr/abl基因
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慢性粒细胞白血病BCR/ABL融合基因及复杂变异的染色体核型分析 被引量：6
7
作者 张丽君 张蕊 +3 位作者 于锦香 王艳萍 何娟 李艳 《中国实用内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期130-132,共3页
目的探讨慢性粒细胞白血病(CML)患者BCR/ABL融合基因及其复杂变异的染色体核型变化及临床意义。方法在常规细胞遗传学(CC)方法检测基础上,运用分子生物学方法——荧光原位杂交(FISH)技术,采用多种位点特异性DNA探针(染色体全染、特殊位... 目的探讨慢性粒细胞白血病(CML)患者BCR/ABL融合基因及其复杂变异的染色体核型变化及临床意义。方法在常规细胞遗传学(CC)方法检测基础上,运用分子生物学方法——荧光原位杂交(FISH)技术,采用多种位点特异性DNA探针(染色体全染、特殊位点、双色易位融合探针),对2002年9月至2007年2月中国医科大学附属第一临床学院血液科56例门诊及住院CML患者(慢性期51例,加速及急变期5例)进行染色体核型分析。结果56例CML患者有5例为细胞培养失败,均为慢性期患者,该5例细胞培养失败病例经FISH技术证实均出现Ph+染色体,余46例慢性期患者中有42例出现Ph+染色体,其中2例为双Ph+染色体;3例合并有复杂的染色体变化,包括染色体数目及结构的异常,分别为-2,-6,-19,-16,-20,-Y,+8以及t(2;4)(p16;p15)。CML慢性期共有47例患者出现Ph+染色体,总阳性率为92.17%。5例加速及急变期患者均出现Ph+染色体,其中3例患者合并有复杂的染色体核型变化:-Y,del(10),I(9)。结论染色体核型分析对CML的疾病分期、进展、治疗及预后有重要的临床意义。FISH技术在CML染色体核型分析上可作为重要技术补充手段弥补CC检查的不足。 展开更多
关键词 慢性粒细胞白血病 染色体核型 bcr/abl基因
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慢性粒细胞白血病异基因造血干细胞移植后bcr—abl动态监测对低复发患者筛选的意义 被引量：7
8
作者 许兰平 刘开彦 +6 位作者 黄晓军 刘代红 韩伟 陈育红 王昱 刘艳荣 秦亚溱 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期522-525,共4页
目的寻找慢性粒细胞白血病（CML）患者异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后早期bcr-abl的动态变化规律，以识别不需要干预的低复发患者。方法2004年11月至2006年11月在我院接受allo-HSCT的CML患者149例。移植前后采用实时定量PCR方法... 目的寻找慢性粒细胞白血病（CML）患者异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后早期bcr-abl的动态变化规律，以识别不需要干预的低复发患者。方法2004年11月至2006年11月在我院接受allo-HSCT的CML患者149例。移植前后采用实时定量PCR方法定期监测骨髓bcr—abl转录本的水平，计算未干预组患者各时间点的bcr—abl中位值，并采用Mann-Whitney U比较同一时间点不同移植模式下的bcr—abl水平。采用Kaplan—Meier曲线计算复发率、生存率和移植物抗宿主病（GVHD）发生率。结果149例患者2年总生存率为86．0％（CI：82．9％-89．1％），累积血液学复发率为3．5％（CI：1．7％～5．3％）。未干预组患者102例，bcr—abl水平中位值：移植前25．800％（0．067％-96．100％），＋1个月0．025％（0～3．583％），＋2个月0．011％（0～0．425％），＋3个月0．002％（0—0．610％），＋4个月为0（0—0．056％）。本组患者至随访结束无一例复发。未干预组患者HLA配型不合组、配型相合组和非血缘关系移植组分别于移植后3、4和5个月bcr—abl下降至不能检测出其水平。结论CML患者allo—HSCT后bcr—abl的动态监测有助于筛选出无须干预的CML患者。 展开更多
关键词 造血干细胞移植 白血病 髓样 慢性 bcr—abl基因 聚合酶链反应
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桂皮醛体外诱导慢性髓系白血病细胞凋亡的机理研究 被引量：6
9
作者 刘黎琼 刘泽林 +4 位作者 王欣 崔海燕 金梦迪 王淡瑜 黄士昂 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第3期617-620,共4页
本研究探讨桂皮醛(cinnamic aldehyde,CA)对慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞的诱导凋亡作用及其机制。以不同浓度的桂皮醛作用于体外培养的K562细胞和骨髓CML原代细胞,流式细胞术检测细胞凋亡率,Real-time PCR技术检... 本研究探讨桂皮醛(cinnamic aldehyde,CA)对慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞的诱导凋亡作用及其机制。以不同浓度的桂皮醛作用于体外培养的K562细胞和骨髓CML原代细胞,流式细胞术检测细胞凋亡率,Real-time PCR技术检测K562细胞BCR-ABL融合基因表达变化,免疫印迹法检测K562细胞CrkL磷酸化水平和C-MYC蛋白表达。结果表明:桂皮醛可诱导K562和骨髓CML原代细胞凋亡。在K562细胞凋亡过程中,BCR-ABL融合基因mRNA的表达、CrkL蛋白磷酸化及C-MYC蛋白表达均明显受抑。结论 :桂皮醛体外诱导CML细胞凋亡,其机制与BCR-ABL融合基因表达和功能受抑有关。 展开更多
关键词 桂皮醛 慢性髓系白血病 细胞凋亡 bcr—abl基因
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特异性小分子干扰RNA抑制K562细胞肺耐药相关蛋白表达及其功能的研究 被引量：5
10
作者 李宁 钱新华 王志远 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期135-137,共3页
肺耐药相关蛋白（LRP）是与多药耐药（MDR）相关的糖蛋白。在儿童白血病及成人急性髓系白血病（AML）中，LRP表达是独立的预后决定因素之一，其过度表达造成患者对化疗不敏感，提示预后不良.近年来，小分子干扰RNA（siRNA）介导的RNA干... 肺耐药相关蛋白（LRP）是与多药耐药（MDR）相关的糖蛋白。在儿童白血病及成人急性髓系白血病（AML）中，LRP表达是独立的预后决定因素之一，其过度表达造成患者对化疗不敏感，提示预后不良.近年来，小分子干扰RNA（siRNA）介导的RNA干扰（RNAi）既可以特异地降解同源mRNA序列，从而有效阻止相应蛋白质的表达，并且与相应的单链反义核酸相比，siRNA造成的基因抑制效率更高、特异性更好，所需有效浓度却大大减低。国内外学者将siRNA技术应用于消减慢性粒细胞白血病bcr／abl基因以及逆转p蛋白引起的MDR等的研究，取得了良好的效果。我们设计合成了LRP特异性siRNA-LRP，并转染丁酸钠（NaB）诱导的高表达LRP的K562细胞模型（K562／N），观察siRNA-LRP抑制LRP基因和蛋白表达、消除LRP改变细胞内药物蓄积和分布作用的效果，以期为逆转LRP介导的肿瘤细胞MDR、提高难治性和复发性白血病患者疗效探索新的方法，并探讨以siRNA介导的RNAi用于肿瘤细胞MDR治疗的可行性。 展开更多
关键词 肺耐药相关蛋白 K562细胞 RNA干扰 RNA序列 蛋白表达 小分子 多药耐药(MDR) 异性 成人急性髓系白血病 bcr/abl基因
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慢性粒细胞白血病Bcr/Abl基因OD域融合蛋白的原核表达及纯化 被引量：5
11
作者 季茂胜 黄峥兰 +5 位作者 黄世峰 曾建明 刘钉宾 罗红伟 曹唯希 冯文莉 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2010年第4期354-357,共4页
目的原核表达并纯化慢性粒细胞白血病(CML)Bcr/Abl基因OD域融合蛋白。方法将TAT、OD和HA基因片段顺次克隆入pET32a(+)原核表达载体,构建重组原核表达质粒pTAT-OD-HA,经PCR、双酶切和测序鉴定正确的重组质粒转化E.coliBL2(lDE3),IPTG诱... 目的原核表达并纯化慢性粒细胞白血病(CML)Bcr/Abl基因OD域融合蛋白。方法将TAT、OD和HA基因片段顺次克隆入pET32a(+)原核表达载体,构建重组原核表达质粒pTAT-OD-HA,经PCR、双酶切和测序鉴定正确的重组质粒转化E.coliBL2(lDE3),IPTG诱导表达,表达产物经SDS-PAGE及Westernblot分析后,用镍离子亲和层析柱纯化。结果所构建的重组质粒pTAT-OD-HA经PCR、双酶切及测序鉴定正确;表达的重组蛋白相对分子质量约为30000,诱导6h蛋白表达量达最高,约为10%;Westernblot分析显示,该蛋白可与鼠抗HA单克隆抗体发生特异性反应;纯化后纯度约为95%。结论已成功原核表达并纯化了TAT-OD-HA融合蛋白,为进一步研究其在CML中的作用奠定了基础。 展开更多
关键词 慢性粒细胞白血病 bcr/abl基因 OD域 原核表达 纯化
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人慢性粒细胞白血病bcr-abl基因反义寡核苷酸对K562细胞株的凋亡诱导作用研究 被引量：5
12
作者 平娟 赵娜 +4 位作者 王保全 申智慧 阴明星 庞晓斌 陈传波 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期167-172,共6页
背景与目的：随着人类基因组计划的完成，人们的研究重点已转向基因功能的研究，反义核酸技术无疑为这项宏伟工程提供了一个新的发展方向。目前，国内关于反义寡核苷酸诱导K562细胞凋亡的实验研究很少。本实验在体外构建针对人慢性粒细... 背景与目的：随着人类基因组计划的完成，人们的研究重点已转向基因功能的研究，反义核酸技术无疑为这项宏伟工程提供了一个新的发展方向。目前，国内关于反义寡核苷酸诱导K562细胞凋亡的实验研究很少。本实验在体外构建针对人慢性粒细胞白血病（chronic myelogenou leukemia，CML）bcr-abl融合基因mRNA的反义寡核苷酸，探讨bcr-abl反义寡核苷酸对K562细胞凋亡的诱导作用。方法：以bcr-abl融合基因mRNA翻译起始点融合前区19个寡核苷酸为作用靶点，设计反义寡核苷酸，以其反义寡核苷酸序列转染人慢性粒细胞K562细胞，采用Hoechst染色法观察不同浓度寡核苷酸对K562细胞株的凋亡情况，采用蛋白[质]印迹法（Western blot）检测自噬凋亡蛋白LC3-Ⅱ的表达情况，采用流式细胞术（flow cytometry，FCM）检测细胞周期变化，采用JEM-4000EX电镜术检测细胞凋亡形态变化，通过DNA琼脂糖凝胶电泳检测K562细胞凋亡情况。结果：Hoechst染色结果显示，bcr-abl反义寡核苷酸能显著促进K562细胞的凋亡，且呈现一定的浓度依赖性。Western blot检测结果显示，bcr-abl反义寡核苷酸各浓度组凋亡自噬蛋白LC3-Ⅱ表达水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0.05）。FCM检测结果显示，bcr-abl反义寡核苷酸作用于K562细胞后，细胞周期阻滞于G0/G1期。各组G0/G1期、S期细胞数量与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0.05）。在JEM-4000EX电镜下可见明显的新月型凋亡小体。DNA琼脂糖凝胶电泳显示，10、30μmol/mL bcr-abl反义寡核苷酸组可以明显观察到以180~200 bp碱基对整倍数出现明暗间隔的DNA梯状条带。结论：Bcr-abl反义寡核苷酸可显著诱导K562细胞凋亡，为临床上基因治疗人CML提供一定的参考。 展开更多
关键词 人慢性粒细胞白血病 bcr-abl基因 反义寡核苷酸 K562细胞 凋亡诱导
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mdr1及bcr-abl阳性白血病细胞对酪氨酸激酶抑制剂STI571耐药的逆转 被引量：1
13
作者 陈莉 王健民 +4 位作者 许小平 高磊 费新红 楼敬伟 黄正霞 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2003年第6期600-603,共4页
为了探索bcr abl和mdr1阳性的白血病细胞对酪氨酸激酶抑制剂STI5 71是否有交叉耐药及其逆转方法 ,采用MTT法检测STI5 71对K5 6 2 n/VCR细胞的抑制作用 ,采用多药耐药逆转剂环孢菌素A(CsA)、他莫西芬(TAM)、α 干扰素 (IFN α)单用及CsA... 为了探索bcr abl和mdr1阳性的白血病细胞对酪氨酸激酶抑制剂STI5 71是否有交叉耐药及其逆转方法 ,采用MTT法检测STI5 71对K5 6 2 n/VCR细胞的抑制作用 ,采用多药耐药逆转剂环孢菌素A(CsA)、他莫西芬(TAM)、α 干扰素 (IFN α)单用及CsA与IFN α联合应用研究对STI5 71耐药的逆转作用。结果表明 :K5 6 2 n/VCR细胞对STI5 71有交叉耐药性。CsA ,IFN α ,TAM 3种逆转剂对其均有不同程度的逆转作用 ,逆转倍数分别为 5 18倍、1.6 7倍及 1.82倍。而半量CsA +IFN α对K5 6 2 n/VCR细胞STI5 71的逆转倍数为 34.87倍。结论 :多药耐药基因mdr1的扩增可以导致bcr abl阳性白血病细胞对STI5 71的耐药。多药耐药逆转剂CsA ,TAM和IFN α对STI5 71耐药有明显的逆转作用 ,CsA与IFN α半量联合对K5 6 2 n/VCR细胞的杀伤作用显著超过全量CsA或IFN α的逆转耐药作用。本研究结果提示对STI5 71发生耐药的患者加用CsA和IFN α ,可能会提高其疗效。 展开更多
关键词 MDRL基因 bcr-abl基因 白血病 酪氨酸激酶 治疗
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慢病毒介导bcr/abl基因RNAi对白血病K562细胞生物学特性的影响 被引量：3
14
作者 吴枝娟 许建华 +1 位作者 黄秀旺 吴丽贤 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期145-150,共6页
目的:研究慢病毒介导RNAi致bcr/abl基因长期沉默对K562白血病细胞各种生物学特性的影响。方法:构建含bcr/ablRNAi序列的pNL-B/A-EGFP慢病毒重组质粒载体并包装病毒,感染K562细胞,挑取稳定转化的克隆(B/A-K562)。Real-time PCR及Western ... 目的:研究慢病毒介导RNAi致bcr/abl基因长期沉默对K562白血病细胞各种生物学特性的影响。方法:构建含bcr/ablRNAi序列的pNL-B/A-EGFP慢病毒重组质粒载体并包装病毒,感染K562细胞,挑取稳定转化的克隆(B/A-K562)。Real-time PCR及Western blotting验证干扰效应;锥虫蓝染色、集落形成实验检测细胞增殖能力变化;联苯胺染色观察细胞分化;ELISA法检测酪氨酸激酶活性;AO-EB染色观察细胞凋亡;比色法检测Caspase-3、Caspase-9活性;以上检测均以K562细胞和转染空质粒EGFP-K562作对照。结果:成功构建bcr/abl基因RNAi稳定转染的B/A-K562细胞,Real-time PCR及Westernblotting证实B/A-K562细胞中bcr/ablmRNA及P210bcr/abl蛋白含量明显下调。bcr/abl基因稳定下调后,K562细胞倍增时间明显延长(37.1vs20.4、23.3h)、集落形成能力减弱(P<0.01),K562细胞向红系分化,酪氨酸激酶活性下降(P<0.01),自发凋亡率显著提高(P<0.01),细胞中Caspase-3(P<0.05)及Caspase-9(P<0.01)活性明显提高。结论:慢病毒介导的RNAi能实现bcr/abl基因长期沉默,从而抑制K562细胞恶性增殖,诱导其分化及凋亡。 展开更多
关键词 RNA干扰 白血病细胞 bcr/abl基因 慢病毒 稳定转染
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酪氨酸激酶抑制剂逆转K562／A02细胞多药耐药的研究 被引量：3
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作者 单学赟 陈宝安 +12 位作者 夏国华 许文林 丁家华 高冲 孙耘玉 王骏 程坚 赵刚 鲍文 宋慧慧 高峰 王飞 王雪梅 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第1期90-95,共6页
本研究旨在比较酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼(Imatinib)、尼洛替尼(Nilotinib)对K562/A02细胞多药耐药的逆转作用。用RT-PCR法检测各组mdr-1mRNA、bcr-abl mRNA表达;用Western blot法检测各组P-gp、P210蛋白表达;用流式细胞术检测各组细胞... 本研究旨在比较酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼(Imatinib)、尼洛替尼(Nilotinib)对K562/A02细胞多药耐药的逆转作用。用RT-PCR法检测各组mdr-1mRNA、bcr-abl mRNA表达;用Western blot法检测各组P-gp、P210蛋白表达;用流式细胞术检测各组细胞内柔红霉素(DNR)的蓄积。结果表明:0.0625μmol/L伊马替尼、5nmol/L尼洛替尼对K562/A02细胞无明显细胞毒性,伊马替尼和尼洛替尼上述剂量单独作用48小时均下调mdr-1mRNA、bcr-abl mRNA、P-gp、P210蛋白的表达,且尼洛替尼较伊马替尼作用更强。荧光强度检测显示,K562/A02细胞经伊马替尼、尼洛替尼单独处理48小时后,其细胞内DNR浓度分别为K562细胞中的7.85%、12.02%。结论:酪氨酸激酶抑制剂具有很好的逆转细胞耐药作用,且尼洛替尼较伊马替尼逆转作用更强。 展开更多
关键词 酪氨酸激酶抑制剂 伊马替尼 尼洛替尼 MDR1基因 bcr-abl基因 P-gp P210蛋白
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多单位核酶对慢性粒细胞白血病细胞的增殖抑制及凋亡诱导效应研究 被引量：1
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作者 冯琦 孙秉中 +7 位作者 孙凯 尚振川 王莎 王玮 赵永同 颜真 韩苇 张英起 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期435-439,共5页
目的　探讨多单位核酶体外净化慢性粒细胞白血病 (慢粒 )骨髓的可能性 ,研究多单位核酶的体外切割活性及对慢粒细胞恶性表型的逆转作用。方法　针对慢粒发病中起重要作用的bcr abl融合基因 ,在融合位点两侧 4 4碱基范围内设计、合成 3... 目的　探讨多单位核酶体外净化慢性粒细胞白血病 (慢粒 )骨髓的可能性 ,研究多单位核酶的体外切割活性及对慢粒细胞恶性表型的逆转作用。方法　针对慢粒发病中起重要作用的bcr abl融合基因 ,在融合位点两侧 4 4碱基范围内设计、合成 3个核酶 ,其中 2个切割位点位于bcr基因 ,1个位于abl基因。通过基因重组构建多单位核酶体外转录载体及逆转录病毒表达载体 ,鉴定其体外切割活性。将多单位核酶逆转录病毒表达载体转染K5 6 2细胞 ,应用MTT、3 H TdR掺入、RT PCR、斑点杂交、流式细胞仪、透射及扫描电镜等方法 ,检测多单位核酶对慢粒细胞增殖活性及细胞超微结构、细胞周期、凋亡等的影响。结果　多单位核酶的体外切割活性为 70 .8% ,逆转录病毒载体转染慢粒K5 6 2细胞系后 ,细胞DNA合成及细胞增殖受到明显抑制 ,转染后 96h抑制率达 5 0 %左右。多单位核酶转染细胞后能够有效切割细胞RNA ,使转染细胞RNA减少 10 0 0倍左右。流式细胞仪检测显示多单位核酶转染 72h后 ,18.4 %的细胞发生凋亡 ,大多数细胞被阻滞于G期 ,分裂期 (S期 )细胞数减少约 4 1.9%。透射、扫描电镜见转染细胞出现核固缩、凋亡小体等细胞凋亡的特异性表现。结论　多单位核酶不仅具有较高的体外切割活性 ,而且其逆转录病毒载体能够有效转染慢? 展开更多
关键词 慢性粒细胞白血病 bcr-abl基因 核酶 细胞凋亡 基因治疗
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ID4基因的研究进展 被引量：3
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作者 冯燕 李薇 +1 位作者 党艳辉 卢学春 《中国实验诊断学》 北大核心 2011年第7期1227-1229,共3页
癌基因的活化（如ras基因、bcr-abl基因）或/和抑癌基因的失活（如P53基因、Rb基因）与肿瘤的发生密切相关。ID4基因是1994年Riechmann等首次从小鼠中分离鉴定的,发现该基因在胚胎发育的9.5d-13.5d是上调的,且在成人的脑、睾丸和肾脏器... 癌基因的活化（如ras基因、bcr-abl基因）或/和抑癌基因的失活（如P53基因、Rb基因）与肿瘤的发生密切相关。ID4基因是1994年Riechmann等首次从小鼠中分离鉴定的,发现该基因在胚胎发育的9.5d-13.5d是上调的,且在成人的脑、睾丸和肾脏器官高表达[1]。 展开更多
关键词 ID4基因 bcr-abl基因 抑癌基因 RAS基因 P53基因 RB基因 分离鉴定 胚胎发育
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应用多聚酶链反应检测携带bcr／abl基因的慢性粒细胞白血病残留细胞 被引量：4
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作者 万景华 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1991年第1期3-5,共3页
关键词 白血病 bcr/abl基因 PCR
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伴t(8;21)(q22;q22)和t(9;22)(q34;q11)的慢性粒细胞白血病一例 被引量：2
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作者 贡金英 李建强 +5 位作者 盖伊 田欣 冯小芳 蔺亚妮 刘恩彬 汝昆 《中华医学遗传学杂志》 CAS CSCD 2019年第3期253-256,共4页
目的探讨1例伴t(8;21)和t(9;22)的慢性髓系白血病(chronic myelogenous leukemia, CML)患者的实验室和临床特征。方法对同时伴有t(8;21)和t(9;22)CML患者进行细胞遗传学、分子生物学、细胞形态学及流式细胞学的研究。结果患者的染色体... 目的探讨1例伴t(8;21)和t(9;22)的慢性髓系白血病(chronic myelogenous leukemia, CML)患者的实验室和临床特征。方法对同时伴有t(8;21)和t(9;22)CML患者进行细胞遗传学、分子生物学、细胞形态学及流式细胞学的研究。结果患者的染色体核型为t(8;21)和t(9;22),BCR/ABL及AML1/ETO的荧光原位杂交检测结果均阳性;融合基因BCR/ABL210及AML1/ETO为阳性,形态学考虑为CML慢性期,流式细胞学检测未发现明显异常。结论同时伴有t(8;21)和t(9;22)的CML极为罕见。遗传学改变早于形态学、流式细胞学及临床表现,并可能加速疾病进程。 展开更多
关键词 慢性粒细胞白血病 t(9 22) t(8 21) bcr/abl基因 AML1/ETO基因 急性髓系白血病
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bcr/abl mRNA反义寡核苷酸对慢性粒细胞白血病Ph^+细胞的作用 被引量：2
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作者 孙竞 周淑芸 +1 位作者 冯茹 伍柏松 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 1996年第3期285-289,共5页
Ph^+慢性粒细胞白血病(CML)的bcr/abl融合基因在其发病机制中具有重要作用。为研究bcr/abl反义寡核苷酸对CML细胞的作用,将合成两种18个碱基的bcr/abl硫代反义寡核苷酸与相应CML细胞系(K562细胞)及患者细胞共同孵育。结果发现,bcr/abl... Ph^+慢性粒细胞白血病(CML)的bcr/abl融合基因在其发病机制中具有重要作用。为研究bcr/abl反义寡核苷酸对CML细胞的作用,将合成两种18个碱基的bcr/abl硫代反义寡核苷酸与相应CML细胞系(K562细胞)及患者细胞共同孵育。结果发现,bcr/abl反义寡核苷酸可明显抑制K562细胞生长;对CML细胞CFU-GM抑制率为54％—91％,部分病例CFU-GM可有bcr/abl mRNA消失而PCR检测为阴性。上述抑制都是序列特异性的,与剂量呈正相关关系。通过流式细胞仪PI染色分析DNA含量,检测具有凋亡间接特征的亚二倍体细胞数量,发现反义寡核苷酸诱导细胞凋亡是其主要作用机制。本实验为bcr/abl反义寡核苷酸CML基因治疗及体外骨髓净化提供了依据。 展开更多
关键词 慢性粒细胞白血病 bcr/abl基因 反义寡核苷酸 细胞凋亡
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