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二甲双胍通过AMPK/STAT3信号通路抑制星形胶质细胞的反应性
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作者 林海旭 管徒晨 巫荣华 《西部医学》 2023年第6期805-811,共7页
目的探讨二甲双胍对体外培养的大鼠脊髓星形胶质细胞反应性的作用及机制。方法使用三因子(TNF-α、IL-1α、C1q)诱导产生反应性星形胶质细胞,RT-qPCR及Westernblot检测补体3(C3)的表达;使用5、10、20 mM浓度的二甲双胍处理,Westernblot... 目的探讨二甲双胍对体外培养的大鼠脊髓星形胶质细胞反应性的作用及机制。方法使用三因子(TNF-α、IL-1α、C1q)诱导产生反应性星形胶质细胞,RT-qPCR及Westernblot检测补体3(C3)的表达;使用5、10、20 mM浓度的二甲双胍处理,Westernblot检测星形胶质细胞中腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)与信号转导和转录激活因子3(STAT3)磷酸化水平;采用AMPK抑制剂Compound C处理,检测AMPK和STAT3磷酸化水平。结果形态学及RT-qPCR结果显示:与对照组相比,三因子处理改变了星形胶质细胞形态并显著提高了C3的表达(P<0.05),表明成功建立反应性星形胶质细胞模型。RT-qPCR结果及Westernblot结果显示:与对照组相比,二甲双胍对C3表达有明显的抑制作用,呈现浓度依赖性(P<0.05)。在诱导星形胶质细胞反应性过程中,与对照组相比,AMPK的磷酸化水平显著降低(P<0.05),使用不同浓度二甲双胍处理后,AMPK的磷酸化水平显著增加且呈浓度依赖性(P<0.05),同时信号传导及STAT3的磷酸化水平显著降低且呈浓度依赖性(P<0.05)。AMPK抑制剂Compound C处理后显著抑制了二甲双胍导致的AMPK活性升高及STAT3活性降低,同时抑制了C3表达下调(P<0.05)。结论二甲双胍通过AMPK/STAT3信号通路抑制星形胶质细胞的反应性。 展开更多
关键词 二甲双胍 星形胶质细胞反应性 腺苷酸激活蛋白激酶 信号转导和转录激活因子3 补体3
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星形胶质细胞活化在视神经损伤中的研究进展 被引量：1
2
作者 张明旭 杨嘉玮 +2 位作者 赵秀兰 赵瑛 朱思泉 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期313-318,共6页
视神经是视觉传入中枢的唯一通路,主要细胞成分包括神经节细胞和神经胶质细胞。星形胶质细胞(AS)是一种存在于中枢神经系统(包括视神经)的神经胶质细胞,生理状况下起着支持神经细胞、清除代谢产物的功能。由于影响因素的差异,AS活化可... 视神经是视觉传入中枢的唯一通路,主要细胞成分包括神经节细胞和神经胶质细胞。星形胶质细胞(AS)是一种存在于中枢神经系统(包括视神经)的神经胶质细胞,生理状况下起着支持神经细胞、清除代谢产物的功能。由于影响因素的差异,AS活化可以分为具有神经毒性的A1型AS活化和具有神经保护作用的A2型AS活化。因此管理AS活化途径对视神经损伤后减少视神经元凋亡以及促进神经轴突再生有着潜在的价值。本文将从AS的基本生理功能出发,围绕这2种不同类型的AS活化,对其活化机制、诱导因素以及应用价值进行综述,以期为视神经损伤的治疗提供新的思路及方向。 展开更多
关键词 星形胶质细胞活化 神经节细胞 中枢神经系统 视神经损伤 神经退行性病变
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