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抑制miR-630表达对宫颈癌细胞紫杉醇敏感性的影响及机制 被引量:1
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作者 丁鑫 王乾印 马亮亮 《山东医药》 CAS 2018年第42期9-12,共4页
目的观察制微小RAN-630(miR-630)表达对宫颈癌细胞紫杉醇(PTX)敏感性的影响,并探讨其机制。方法将宫颈癌PTX耐药细胞株He La-PTX分为3组,抑制组和空载组分别转染miR-630小干扰RNA质粒、对照空载质粒30 nmol/L,空白对照组不转染,48 h后... 目的观察制微小RAN-630(miR-630)表达对宫颈癌细胞紫杉醇(PTX)敏感性的影响,并探讨其机制。方法将宫颈癌PTX耐药细胞株He La-PTX分为3组,抑制组和空载组分别转染miR-630小干扰RNA质粒、对照空载质粒30 nmol/L,空白对照组不转染,48 h后收集细胞。采用MTT法检测PTX对He La-PTX细胞的半数抑制浓度(IC50),实时荧光定量PCR法检测细胞中的miR-630、凋亡蛋白酶活化因子(APAF-1) mRNA,流式细胞术检测细胞的凋亡情况,Western blotting法检测凋亡相关蛋白聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、Caspase1、Caspase3。结果抑制组、空载组、空白对照组PTX IC50分别为(35. 61±2. 87)、(142. 57±3. 63)、(144. 31±2. 42) nmol/L,抑制组PTX IC50低于NC组和空白对照组(P均=0. 000)。与空载组及空白对照组比较,抑制组miR-630表达量降低而APAF-1 mRNA表达量增加(P均=0. 000)。抑制组、空载组、空白对照组细胞凋亡率分别为19. 60%±2. 56%、10. 20%±1. 08%、8. 00%±1. 53%,抑制组细胞凋亡率高于空载组和空白对照组(P均=0. 000)。与空载组及空白对照组比较,抑制组PARP、Caspase1、Caspase3相对表达量增加(P均=0. 000)。结论抑制miR-630表达能增强宫颈癌细胞对PTX的敏感性,这可能是通过调节细胞凋亡及APAF-1基因表达实现的。 展开更多
关键词 宫颈癌 微小RAN-630 紫杉醇 细胞耐药 细胞凋亡 凋亡蛋白酶活化因子 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶
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