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miR-24-3p靶向HIF-1α体外调节AngiotensinⅡ诱导的小鼠血管平滑肌细胞增殖、凋亡、迁移 被引量：2
1
作者 张永安 徐建平 +4 位作者 陈旭 龚绍慧 余斌 熊成英 詹剑 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期31-35,共5页
目的:探讨miR-24-3p靶向HIF-1α对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ)体外诱导的小鼠血管平滑肌细胞增殖、凋亡及迁移的影响。方法:分离C57BL/6小鼠原代动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)体外培养,分为对照组和诱导组,诱导组用10-8 mol/L Angiotensi... 目的:探讨miR-24-3p靶向HIF-1α对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ)体外诱导的小鼠血管平滑肌细胞增殖、凋亡及迁移的影响。方法:分离C57BL/6小鼠原代动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)体外培养,分为对照组和诱导组,诱导组用10-8 mol/L AngiotensinⅡ诱导VSMCs,采用qRT-PCR法检测miR-24-3p和HIF-1α表达,运用生物信息学预测和荧光素酶实验验证miR-24-3p和HIF-1α的靶向关系;体外原代培养VSMCs分为对照组,诱导组,诱导组+mimic,诱导组+pc-HIF-1α,采用Western blot法检测各组的HIF-1α蛋白表达水平,Colony forming法检测细胞增殖,Hoechest法检测细胞凋亡,划痕实验和Transwell小室迁移实验检测细胞迁移侵袭。结果:诱导组miR-24-3p mRNA的表达极显著低于对照组,HIF-1α的表达极显著高于对照组(P<0.01);HIF-1α是miR-24-3p的预测靶点;与对照组相比,诱导组和诱导组+pc-HIF-1α组HIF-1α的表达极显著增加,诱导组+mimic组HIF-1α的表达极显著下降(P<0.01);与对照组相比,诱导组和诱导组+pc-HIF-1α组细胞的集落率和迁移率显著上调、凋亡率显著下调,诱导组+mimic组细胞的集落率和迁移率显著下调、凋亡率显著上调。结论:miR-24-3p通过抑制HIF-1α的表达,抑制AngiotensinⅡ诱导的小鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移,促进其凋亡。 展开更多
关键词 HIF-1Α 动脉血管平滑肌细胞 细胞增殖 细胞凋亡 细胞迁移
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白藜芦醇抑制血管平滑肌细胞成骨样转化的实验研究 被引量：6
2
作者 张明慧 王本泉 +7 位作者 蔡晓青 刘彪 王斯璐 吴存造 白永恒 陈必成 刘毅 邵蓉蓉 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1444-1449,共6页
目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对血管钙化的抑制作用,观察不同浓度的Res对高钙高磷诱导的人脐动脉血管平滑肌细胞(hVSMC)成骨样转化的影响。方法体外培养hVSMC细胞,通过形态学和α-SMA标记进行鉴定。用高钙高磷(钙2.5 mmol/L、磷3.... 目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对血管钙化的抑制作用,观察不同浓度的Res对高钙高磷诱导的人脐动脉血管平滑肌细胞(hVSMC)成骨样转化的影响。方法体外培养hVSMC细胞,通过形态学和α-SMA标记进行鉴定。用高钙高磷(钙2.5 mmol/L、磷3.0 mmol/L)培养基诱导hVSMC成骨样转化,通过茜红素染色法鉴定成骨样转化。以普通培养hVSMC作为对照组,加高钙高磷为阳性对照组,实验组为阳性对照加不同浓度的Res(5、10、20μmol/L)干预,培养12 d后,检测各组细胞含钙量,实时荧光定量PCR检测hVSMC成骨样转化相关基因骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、骨形态蛋白(BMP-2)、骨桥蛋白(OPN)的表达水平;Western blotting和免疫荧光标记方法检测BAP、BMP-2、OPN蛋白的表达。结果与对照组比较,阳性对照组细胞内含钙量明显升高约5倍,α-SMA蛋白表达下降,而成骨样细胞特异性标记BAP、BMP-2、OPN mRNA和蛋白质表达均显著升高(P<0.01)。不同浓度Res干预后后,细胞内含钙量下降,BAP、BMP-2、OPN mRNA水平降低(P<0.05、0.01);BMP-2及OPN的蛋白表达显著降低(P<0.01),并与Res浓度呈负相关。结论 hVSMC在高钙高磷条件下发生成骨样转化,而Res抑制此过程的进展并与其浓度呈正相关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 人脐动脉血管平滑肌细胞 成骨样转化 骨桥蛋白 骨形态蛋白
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甲壳胺对AngⅡ所诱导的乳牛基底动脉平滑肌增殖的影响 被引量：1
3
作者 杨俭 李庆平 饶曼人 《中国海洋药物》 CAS CSCD 2002年第1期11-14,共4页
本文采用血管紧张素 (Ang )所诱导的乳牛基底动脉平滑肌细胞 (BAVSMCS)增殖模型 ,以 MTT法观察甲壳胺对 BAVSMCS增殖的影响 ,[3 H]Td R掺入法观察甲壳胺对乳牛基底动脉平滑肌细胞 DNA的合成 ,还观察了甲壳胺对乳牛基底动脉平滑肌细胞... 本文采用血管紧张素 (Ang )所诱导的乳牛基底动脉平滑肌细胞 (BAVSMCS)增殖模型 ,以 MTT法观察甲壳胺对 BAVSMCS增殖的影响 ,[3 H]Td R掺入法观察甲壳胺对乳牛基底动脉平滑肌细胞 DNA的合成 ,还观察了甲壳胺对乳牛基底动脉平滑肌细胞总蛋白的影响。结果表明 :甲壳胺对 Ang 所诱导的BAVSMCS增殖有浓度和时间依赖性抑制作用 ;可浓度依赖性抑制 Ang 所诱导 BAVSMCS的 DNA合成增加作用 ;还可抑制 Ang 所诱导 BAVSMCS蛋白合成增多作用。提示甲壳胺可抑制 Ang 所诱导的 BAVSM-CS增殖作用。 展开更多
关键词 甲壳胺 血管紧张素Ⅱ AngⅡ 乳牛 基底动脉平滑肌细胞 BAVSMCs 细胞增殖 影响 诱导
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氟伐他汀对溶血性磷脂酰胆碱致动脉平滑肌细胞增殖和凋亡相关因子表达的影响 被引量：1
4
作者 陈颇静 蔡志春 +4 位作者 黎敏 李健哲 王晨静 吴建华 方云祥 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2007年第6期649-654,共6页
目的:观察氟伐他汀对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC)增殖和凋亡作用的影响,探讨他汀类药物抗动脉粥样硬化的机制。方法:采用体外培养的HUASMC,待其生长到融合状态时用不同浓度(10-7～10-5mol/L)氟伐他汀和LPC(1、... 目的:观察氟伐他汀对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC)增殖和凋亡作用的影响,探讨他汀类药物抗动脉粥样硬化的机制。方法:采用体外培养的HUASMC,待其生长到融合状态时用不同浓度(10-7～10-5mol/L)氟伐他汀和LPC(1、2.5、5mg/L)干预后用MTT法检测细胞增殖,Hoechst-33258染色法观察细胞凋亡,免疫组化染色方法和RT-PCR检测血管平滑肌凋亡相关因子Survivin、Fas的表达。结果:(1)MTT结果反映LPC作用24hHUASMC数量明显增多,增殖指数增大,氟伐他汀能抑制LPC促增殖的作用,使OD值降低,细胞数量明显减少;(2)免疫组化和RT-PCR结果显示:LPC对照组(5mg/L)和氟伐他汀处理组在作用早期(6～12h)Survivin因子表达明显,胞浆内可见大量棕黄色颗粒,随时间延长Survivin因子表达逐渐下降,72h时Survivin因子表达明显减弱,与LPC对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);而LPC对照组和氟伐他汀处理组在早期(6～24h)Fas因子表达不明显,晚期(48～72h)可检测到Fas因子大量表达,胞浆内可见棕黄色颗粒,晚期处理组与LPC对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:氟伐他汀抑制LPC对HUASMC的促增殖作用并诱导细胞发生凋亡,其凋亡作用主要与抑制Survivin因子和促进Fas因子表达有关。 展开更多
关键词 溶血性磷脂酰胆碱 氟伐他汀 人脐动脉平滑肌细胞 SURVIVIN FAS
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炎症因子刺激IGF-I基因沉默后的hCASMC细胞PAPP-A、IGF-I的表达及细胞学功能改变的意义 被引量：1
5
作者 刘红升 赵晓东 +2 位作者 苏琴 王琼 姚咏明 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期557-562,共6页
目的观察炎症因子刺激胰岛素样生长因子-I(IGF-I)基因沉默后的人冠状动脉平滑肌细胞(IGF-IshRNA-hCASMC)中妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)、IGF-I的表达及其细胞学功能改变,为进一步明确IGF轴激素在动脉粥样硬化不稳定斑块破裂中的作用提... 目的观察炎症因子刺激胰岛素样生长因子-I(IGF-I)基因沉默后的人冠状动脉平滑肌细胞(IGF-IshRNA-hCASMC)中妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)、IGF-I的表达及其细胞学功能改变,为进一步明确IGF轴激素在动脉粥样硬化不稳定斑块破裂中的作用提供实验数据。方法利用肿瘤坏死因子-α(TNF-α))、白介素-1β(IL-1β)和/或胰岛素样生长因子结合蛋白-4(IGFBP4)刺激IGF-I-shRNA-hCASMC,用Western blot及ELISA检测细胞中PAPP-A、IGF-I的表达。用MTT法及流式细胞仪检测TNF-α、IL-1β、IGFBP4对IGF-I-shRNAhCASMC细胞功能学改变。结果用TNF-α+IL-1β或TNF-α+IL-1β+IGFBP4刺激空白对照(CON)组细胞、阴性对照(NC)组细胞、RNA干扰(RNAi)组细胞时hCASMCs中PAPP-A均有较强表达,RNAi组的hCASMCs中PAPP-A的表达量少于另外两组。而未行刺激的三组细胞则无PAPP-A的表达。在TNF-α+IL-1β+IGFBP4刺激RNAi组细胞中IGF-I表达量高于仅用TNF-α+IL-1β刺激和未行刺激组,并且差异具有统计学意义。在RNAi组TNF-α+IL-1β+IGFBP4刺激细胞所测的A570值低于TNF-α+IL-1β刺激细胞(P<0.01)。RNAi组细胞经过TNF-α+IL-1β或TNF-α+IL-1β+IGFBP4刺激后表现为显著性凋亡,与CON组及NC组细胞相比具有统计学意义,RNAi组细胞经TNF-α+IL-1β+IGFBP4刺激后与经TNF-α+IL-1β刺激后相比细胞更易凋亡,差异有统计学意义。结论炎症因子刺激IGF-I-RNAi的hCASMCs可导致细胞增殖力下降,细胞凋亡增加,在局部细胞环境中活性IGF-I增加情况,加剧细胞增殖力下降、细胞凋亡增加。 展开更多
关键词 炎症因子 人冠状动脉平滑肌细胞 RNA干扰 IGF-I轴 细胞学功能
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动脉钙化发生机制研究进展 被引量：4
6
作者 程孝中 黄蓓 钟辉 《生物技术通讯》 CAS 2010年第1期112-115,共4页
动脉钙化是指钙盐沉积在动脉壁组织的一种病理改变,会减少主动脉和支动脉的弹性,改变心血管系统的血液流动力学,导致高血压、主动脉瓣狭窄、心脏肥厚、心肌和下肢缺血、充血性心力衰竭等严重心脑血管疾病发生。动脉钙化在老年人群中是... 动脉钙化是指钙盐沉积在动脉壁组织的一种病理改变,会减少主动脉和支动脉的弹性,改变心血管系统的血液流动力学,导致高血压、主动脉瓣狭窄、心脏肥厚、心肌和下肢缺血、充血性心力衰竭等严重心脑血管疾病发生。动脉钙化在老年人群中是一种常见的疾病。早期研究发现尿毒症患者体内磷酸钙沉积的抑制剂——焦磷酸盐水平升高,故有学者认为钙磷被动地沉积于血管壁是引起血管钙化的主要原因。近年来的研究发现,血管钙化并非简单地由于磷酸钙晶体被动地沉积于血管壁,而是一个与骨发育相似的主动的、可预防和可逆转的高度可调控的生物学过程。动脉钙化的发生受多因素共同调控,但其确切机制尚不清楚,最近发现炎症小体也以某种未知的机制参与钙化调控过程。 展开更多
关键词 动脉钙化 发生机制 血管平滑肌细胞 炎症小体
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