目的研究雷诺嗪对缺血心脏的电生理作用及其抗心律失常作用的机制。方法用36只新西兰兔制备Langendorff离体心脏灌流模型(20 m L·min^-1),在原灌流速度基础上降低75%(5 m L·min^-1),建立全心心肌缺血模型。同步记录单相动作...目的研究雷诺嗪对缺血心脏的电生理作用及其抗心律失常作用的机制。方法用36只新西兰兔制备Langendorff离体心脏灌流模型(20 m L·min^-1),在原灌流速度基础上降低75%(5 m L·min^-1),建立全心心肌缺血模型。同步记录单相动作电位并测量其时程(MAPD90)及心律失常发生率。雷诺嗪组:各10个心脏,分别在正常灌流速度及低灌流缺血条件下用1~10μmol·L^-1雷诺嗪处理。氟卡胺组:各8个心脏,分别在正常灌流速度及低灌流缺血条件下用0.4~2μmol·L-1氟卡胺处理。结果心肌缺血后左心室游离壁心内膜(Endo)、心外膜(Epi)MAPD90分别为(162.8±4.5)和(194.8±5.5)ms,正常灌流组分别为(183.2±5.1)和(209.8±7.7)ms,差异有统计学意义(P<0.05)。正常灌流下,0,2μmol·L-1氟卡胺组的跨室壁复极离散度分别为(25.79±1.82),(44.84±3.21)ms,缺血后分别为(34.04±1.95),(52.02±1.52)ms,差异有统计学意义(P<0.05)。正常灌流下,0,10μmol·L^-1雷诺嗪组跨心肌复极离散度分别为(26.37±1.27),(28.34±2.81)ms,缺血后分别为(35.10±3.67),(27.31±1.16)ms,差异无统计学意义(P>0.1)。在缺血心脏,2μmol·L^-1氟卡胺组室性心律失常的发生率为100%,显著高于10μmol·L-1雷诺嗪组的25%(P<0.05)。结论雷诺嗪在缺血心脏中可抑制室性心律失常的发生,而氟卡胺可在缺血心脏中诱发室性心律失常。展开更多
文摘目的研究雷诺嗪对缺血心脏的电生理作用及其抗心律失常作用的机制。方法用36只新西兰兔制备Langendorff离体心脏灌流模型(20 m L·min^-1),在原灌流速度基础上降低75%(5 m L·min^-1),建立全心心肌缺血模型。同步记录单相动作电位并测量其时程(MAPD90)及心律失常发生率。雷诺嗪组:各10个心脏,分别在正常灌流速度及低灌流缺血条件下用1~10μmol·L^-1雷诺嗪处理。氟卡胺组:各8个心脏,分别在正常灌流速度及低灌流缺血条件下用0.4~2μmol·L-1氟卡胺处理。结果心肌缺血后左心室游离壁心内膜(Endo)、心外膜(Epi)MAPD90分别为(162.8±4.5)和(194.8±5.5)ms,正常灌流组分别为(183.2±5.1)和(209.8±7.7)ms,差异有统计学意义(P<0.05)。正常灌流下,0,2μmol·L-1氟卡胺组的跨室壁复极离散度分别为(25.79±1.82),(44.84±3.21)ms,缺血后分别为(34.04±1.95),(52.02±1.52)ms,差异有统计学意义(P<0.05)。正常灌流下,0,10μmol·L^-1雷诺嗪组跨心肌复极离散度分别为(26.37±1.27),(28.34±2.81)ms,缺血后分别为(35.10±3.67),(27.31±1.16)ms,差异无统计学意义(P>0.1)。在缺血心脏,2μmol·L^-1氟卡胺组室性心律失常的发生率为100%,显著高于10μmol·L-1雷诺嗪组的25%(P<0.05)。结论雷诺嗪在缺血心脏中可抑制室性心律失常的发生,而氟卡胺可在缺血心脏中诱发室性心律失常。
