期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
珍珠明目滴眼液改善TNF-α和IFN-γ诱导人角膜上皮细胞损伤的作用 被引量：3
1
作者 吴慧敏 赛那 +5 位作者 杜雪莹 尹兴斌 董晓旭 黄平情 倪健 曲昌海 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期2311-2315,共5页
目的:探讨珍珠明目滴眼液(ZMED)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素γ(IFN-γ)诱导人角膜上皮细胞(HCEC)损伤的保护作用及相关机制。方法:采用150 ng/mL的TNF-α和IFN-γ(1∶1)溶液刺激离体培养的HCEC建立干眼损伤模型,药物组分别给予稀... 目的:探讨珍珠明目滴眼液(ZMED)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素γ(IFN-γ)诱导人角膜上皮细胞(HCEC)损伤的保护作用及相关机制。方法:采用150 ng/mL的TNF-α和IFN-γ(1∶1)溶液刺激离体培养的HCEC建立干眼损伤模型,药物组分别给予稀释倍数为1000、100、50倍的ZMED;分别采用MTT实验检测ZMED对TNF-α和IFN-γ诱导损伤HCEC的保护作用;采用AO/EB双染法和Hoechst荧光染色法观察各组细胞凋亡形态的差异;采用流式细胞术分析各组细胞凋亡率及细胞周期分布;通过Western Blot检测凋亡相关蛋白表达水平的变化。结果:ZMED稀释50倍即可以明显增加TNF-α和IFN-γ诱导损伤的HCEC的存活率;ZMED稀释100倍以下可呈浓度依赖性地降低HCEC凋亡率并抑制其G2期阻滞(P<0.05);ZMED给药后cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-3、PARP、p-ERK1/2/ERK1/2下调(P<0.05),Bcl-2/Bax上调(P<0.05)。结论:ZMED对150 ng/mL的TNF-α和IFN-γ溶液诱导损伤的HCEC有明显的保护作用,该作用可能与其抑制Caspase-8/Caspase-3信号通路,Bcl-2家族蛋白与ERK1/2的活化相关。 展开更多
关键词 珍珠明目滴眼液 干眼 人角膜上皮细胞 肿瘤坏死因子α 干扰素Γ 凋亡相关蛋白
原文传递
大黄素诱导HK-2细胞凋亡的机制探讨 被引量：6
2
作者 王青秀 吴纯启 +4 位作者 周莉 杨保华 王全军 施畅 廖明阳 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第22期2034-2038,2044,共6页
目的:探讨大黄中游离蒽醌大黄素诱导人近曲小管上皮细胞(HK-2)的细胞凋亡作用机制。方法:体外培养HK-2细胞,利用MTT法评价大黄素对HK-2细胞的增殖抑制作用,利用TUNEL染色检测大黄素对HK-2细胞凋亡的影响,流式细胞技术检测大黄素对HK-2... 目的:探讨大黄中游离蒽醌大黄素诱导人近曲小管上皮细胞(HK-2)的细胞凋亡作用机制。方法:体外培养HK-2细胞,利用MTT法评价大黄素对HK-2细胞的增殖抑制作用,利用TUNEL染色检测大黄素对HK-2细胞凋亡的影响,流式细胞技术检测大黄素对HK-2细胞线粒体膜电位的影响,凋亡相关蛋白检测采用Western Blot分析;结果:大黄素作用HK-2细胞48 h后,明显抑制细胞的增殖,IC50值为130.65μmol.L-1。大黄素浓度为80μmo.lL-1时促使细胞凋亡,线粒体膜电位降低,Western Blot分析凋亡相关蛋白显示,大黄素作用HK-2细胞后,抑制细胞外信号调节激酶1/2(extracelluar signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)的磷酸化,并且呈现明显的剂量和时间效应关系,细胞内Bcl-2表达降低,Bax没有明显的变化,致使促凋亡基因蛋白占优势,细胞向促调亡的方向发展,细胞色素c释放增加,从而使Caspase-8活化,激活下游Caspase-3,引起细胞的凋亡;大黄素对HK-2细胞的损伤效应可能是通过MAPK/ERK信号转导通路抑制ERK磷酸化,而导致了细胞凋亡。结论:大黄素能够引起HK-2细胞的凋亡,其机制可能涉及MAPK/ERK信号转导通路抑制途径。 展开更多
关键词 HK-2细胞 大黄素 细胞凋亡 凋亡相关蛋白
原文传递
酒糟粗提物对肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用 被引量：1
3
作者 王若帆 侯茂 +2 位作者 谢梦忆 游川 李敬东 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2021年第21期392-399,共8页
为了解酒糟粗提物对人体肝癌细胞株HepG2细胞增殖和凋亡的影响,首先采用液相色谱-质谱联用仪(LCMS)分析酒糟粗提物成分,再利用不同浓度的酒糟提取物分别处理HepG2细胞,采用RTCA检测其对HepG2细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测其对HepG... 为了解酒糟粗提物对人体肝癌细胞株HepG2细胞增殖和凋亡的影响,首先采用液相色谱-质谱联用仪(LCMS)分析酒糟粗提物成分,再利用不同浓度的酒糟提取物分别处理HepG2细胞,采用RTCA检测其对HepG2细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测其对HepG2细胞周期的影响,采用实时荧光定量PCR检测其对CyclinA、CDK2、Bax、Bcl-2基因表达的影响,采用Western Blot检测其对9种凋亡相关蛋白表达量的影响。研究发现浓香型白酒酒糟粗提物主要含有43种物质,酒糟粗提物可明显抑制HepG2细胞的增殖且呈浓度依赖;酒糟粗提物可以显著下调S期相关周期蛋白CyclinA及其激酶CDK2的mRNA及蛋白的表达,同时使抗凋亡蛋白Bcl-2的mRNA及蛋白的表达减少,促凋亡蛋白Bax的mRNA及蛋白的表达增加(P<0.05);CYTC、Cleaved-Caspase-9及Cleaved-Caspase-3表达量逐渐升高(P<0.05),Caspase-9、Caspase-3表达量逐渐降低(P<0.05)。结果表明酒糟粗提物含多种活性物质,可抑制HepG2细胞的增殖,并通过激活介导凋亡的线粒体通路诱导肝癌HepG2细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 酒糟粗提物 成分 HEPG2 细胞 抑制 细胞周期 凋亡蛋白
下载PDF
白藜芦醇对高糖环境下视网膜细胞凋亡的抑制作用 被引量：1
4
作者 李青春 李岱 邢怡桥 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期929-935,共7页
目的观察白藜芦醇(Res)对链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)及高糖状态视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡的影响。方法取25只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病模型,确定造模成功20只,按照随机数字表法将模型鼠分为糖尿病... 目的观察白藜芦醇(Res)对链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)及高糖状态视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡的影响。方法取25只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病模型,确定造模成功20只,按照随机数字表法将模型鼠分为糖尿病模型组和Res灌胃组,另选取10只大鼠作为正常对照组。Res灌胃组大鼠用Res 40 mg/(kg·d)灌胃给药,正常对照组和糖尿病模型组大鼠用等容量生理盐水灌胃,分别于灌胃后当日(0周)、4、8、12周测定大鼠体质量和经尾尖静脉采血测定血糖浓度,连续给药12周时处死大鼠并取双眼眼球,透射电子显微镜下观察各组大鼠RGCs超微结构变化;采用TUNEL法检测RGCs凋亡情况并计算凋亡指数。将ARPE-19细胞株分为正常对照组、高糖组及Res处理组,分别用含5.5 mmol/L葡萄糖、30 mmol/L葡萄糖和30 mmol/L葡萄糖+10μmol/L Res的培养基培养48 h,用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;采用免疫荧光法及Western blot法检测细胞中bax和bcl-2蛋白表达。结果给药4、8、12周时,Res灌胃组大鼠体质量均高于相应时间点糖尿病模型组(均P<0.01),给药后8、12周时,Res灌胃组糖浓度均低于相应时间点糖尿病模型组(均P<0.01)。透射电子显微镜下可见糖尿病模型组RGCs核染色质凝聚,线粒体肿胀及细胞质空泡化;Res灌胃组RGCs超微结构变化明显轻于糖尿病模型组。Res灌胃组RGCs层和视网膜内核层细胞凋亡指数分别为(18.36±3.37)%和(23.67±8.98)%,分别低于糖尿病模型组的(83.91±9.8)%和(64.26±10.66)%,差异均有统计学意义(均P<0.01)。正常对照组、高糖组、Res处理组ARPE-19细胞凋亡率分别为(3.11±0.26)%、(11.41±1.06)%和(5.38±0.58)%,Res处理组细胞凋亡率明显低于高糖组,差异有统计学意义(P<0.01)。高糖组细胞核中bax蛋白荧光明显增强,bcl-2蛋白荧光强度明显减弱;Res处理组细胞核bax蛋白荧光强于正常对照组,但弱于高糖� 展开更多
关键词 白藜芦醇 视网膜神经节细胞 视网膜色素上皮细胞 凋亡 凋亡相关蛋白
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部