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不同吸氧方式对小鼠骨髓细胞辐射后凋亡的实验研究 被引量：11
1
作者 安永恒 何信佳 王丽华 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2006年第10期733-736,共4页
目的:探讨在直线加速器照射下,低浓度氧吸入、碳和氧吸入和高低氧吸入等三种不同的方式对小鼠骨髓细胞辐射后的影响。方法:昆明小鼠随机分为对照组、高氧组,低氧组和高低氧组。采用6MVX线全身单次照射,剂量4.5Gy。照射后1d取小鼠股骨,... 目的:探讨在直线加速器照射下,低浓度氧吸入、碳和氧吸入和高低氧吸入等三种不同的方式对小鼠骨髓细胞辐射后的影响。方法:昆明小鼠随机分为对照组、高氧组,低氧组和高低氧组。采用6MVX线全身单次照射,剂量4.5Gy。照射后1d取小鼠股骨,各组照射后8h,免疫细胞化学检测bcl2蛋白的表达,图象分析仪测定相对含量;4.5Gy各组照射后8h,流式细胞仪PI染色测定骨髓细胞凋亡率。结果:1)高低氧组与空气组bcl2蛋白的表达分别为0.65±0.20和0.64±0.15,q=2.76,P=0.090。高氧组和低氧组bcl2的表达分别为0.43±0.11和0.96±0.20,与空气组比较差异有统计学意义,q=5.75,P=0.010;q=3.13,P=0.030。2)高氧组、空气组、低氧组和高低氧组的骨髓细胞凋亡率分别为35.20±5.99、27.57±5.36、11.63±3.34和23.18±4.53,高氧组和低氧组与空气组比较,骨髓细胞凋亡率分别增高和降低,q=6.24,P=0.009;q=3.79,P=0.030。而高低氧组与空气组比较差异无统计学意义,P=0.120。结论:bcl2免疫组化定量表达是辐射所致骨髓早期损伤的分子标志;低氧放疗减轻辐射所致骨髓细胞的凋亡,高氧放疗加重辐射所致骨髓细胞的凋亡;高低氧放疗可消除高氧加重的骨髓辐射损伤,在一定程度上具有放射防护作用。 展开更多
关键词 骨髓细胞/辐射效应 剂量效应关系 辐射 细胞凋亡/辐射效应 氧吸入疗法
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紫外线照射诱导的人晶状体上皮细胞中谷氧还蛋白2上调对细胞凋亡的抑制作用 被引量：5
2
作者 郭辰峻 郭勇 +2 位作者 王嵩 张婕 严宏 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期169-175,共7页
目的观察不同能量紫外线（UV）B照射对人晶状体上皮细胞（LECs）的损伤作用及细胞线粒体中谷氧还蛋白2（Grx2）的表达变化，探讨Grx2对UVB诱导的人LECs凋亡的抑制作用。方法对HLE-B3进行体外培养，以不同能量的UVB（0、10、30、50 mJ/cm... 目的观察不同能量紫外线（UV）B照射对人晶状体上皮细胞（LECs）的损伤作用及细胞线粒体中谷氧还蛋白2（Grx2）的表达变化，探讨Grx2对UVB诱导的人LECs凋亡的抑制作用。方法对HLE-B3进行体外培养，以不同能量的UVB（0、10、30、50 mJ/cm2）（波长297 nm）分别照射培养的细胞，分别于照射后2、4、8、12和16 h在光学显微镜下观察细胞形态变化；采用细胞计数试剂盒8（CCK8）法检测各组细胞的存活率；采用TUNEL法测定各组细胞的凋亡率；分别采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测各组细胞中Grx2 mRNA及其蛋白的相对表达量。用pcDNA3.1-Grx2质粒转染培养的细胞构建Grx2过表达模型，以pcDNA3.1空质粒转染组作为对照，并以UVB照射转染的细胞，采用TUNEL法检测各组细胞的凋亡率。结果细胞培养过程中未照射组细胞贴壁生长，细胞伸展良好，细胞中Grx2表达呈绿色荧光。UVB照射的细胞皱缩变小，死亡细胞增多，10、30、50 mJ/cm2 UVB照射后随着UVB剂量增加和照射时间延长细胞存活率逐渐下降，凋亡细胞逐渐增多。10 mJ/cm2 UVB照射组和30 mJ/cm2 UVB照射组照射后4 h，细胞中Grx2 mRNA相对表达量分别为2.53±0.48和3.53±0.14，均明显高于未照射组的1.01±0.08和1.00±0.09，50 mJ/cm2 UVB照射组照射后1 h细胞中Grx2 mRNA相对表达量为15.30±3.01，明显高于未照射组的1.00±0.07，差异均有统计学意义（均P〈0.05）；各照射不同时间后细胞中Grx2蛋白相对表达量变化趋势与mRNA相同。50 mJ/cm2 UVB照射后4 h Grx2转染组细胞凋亡率为（15.34±1.71）%，明显低于空质粒组的（22.11±2.46）%，差异有统计学意义（t＝3.189，P〈0.05）。结论不同能量UVB照射后诱导的人LECs凋亡和损伤程度呈UVB能量依赖性和照射时间依赖性，各剂量UVB照射LECs后细胞中Grx2表达量均表现为一过性上调，Grx2表达量增加对UVB诱导人LECs凋亡有抑制作用 展开更多
关键词 紫外线/不良反应 上皮细胞 晶状体 谷氧还蛋白 凋亡/辐射作用 培养细胞 人
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放射诱导的六株细胞系细胞周期和细胞凋亡变化的观察 被引量：3
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作者 刘沙 董广璐 +4 位作者 刘伟 金茜 张淑云 郑淑香 邢丽娜 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2008年第13期988-990,995,共4页
目的:探讨放射诱导的6株细胞系细胞周期和细胞凋亡的变化特点。方法:正常肝细胞系HL-7702,肝癌细胞系HepG2和SMMC-7721,肺小细胞癌HCI-H460,肺腺癌A549和宫颈癌细胞系Hela常规培养48h后接受4GyX射线照射;收获受照前(0h)和受照后6、12、2... 目的:探讨放射诱导的6株细胞系细胞周期和细胞凋亡的变化特点。方法:正常肝细胞系HL-7702,肝癌细胞系HepG2和SMMC-7721,肺小细胞癌HCI-H460,肺腺癌A549和宫颈癌细胞系Hela常规培养48h后接受4GyX射线照射;收获受照前(0h)和受照后6、12、24、36和48h的细胞,采用流式细胞术(FCM)检测各细胞系细胞凋亡和细胞周期。结果:在4GyX线照射前,SMMC-7721和HCI-H460细胞凋亡率明显高于其他4株细胞系,两者差异有统计学意义(t=20.98,P<0.005);在照射后12h,与照射前相比6株细胞系细胞凋亡率均有显著增加(t=5.27,P<0.05),SMMC-7721、HCI-H460和A549同时伴有S期和G2～M期细胞比率的降低;在照射后36hHCI-H460出现第2个细胞凋亡峰,伴有极低比例的S期和G2～M期细胞;HepG2在照射后12h、HL-7702和Hela在照射后24h均有明显的G2/M期阻滞。结论:4GyX线诱导的细胞凋亡主要发生在射线照射后12～36h,6株细胞系可能均发生了"有丝分裂前凋亡";每株细胞还呈现了不同的细胞凋亡和细胞周期变化特点,具有组织细胞特异性。 展开更多
关键词 肿瘤/放射疗法 细胞凋亡/辐射效应 肿瘤细胞 培养的 细胞周期
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极低频电磁场诱导人骨肉瘤细胞凋亡及其机制研究 被引量：1
4
作者 杨敏丽 叶招明 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期323-328,共6页
目的：探索极低频电磁场对人骨肉瘤细胞增殖凋亡的影响及其分子机制。方法：采用50 Hz、1 mT 的极低频电磁场作用于人骨肉瘤细胞MG－63，通过MTT法检测MG－63细胞的存活率，通过流式细胞术检测MG－63细胞的凋亡率及活性氧水平，并检测 M... 目的：探索极低频电磁场对人骨肉瘤细胞增殖凋亡的影响及其分子机制。方法：采用50 Hz、1 mT 的极低频电磁场作用于人骨肉瘤细胞MG－63，通过MTT法检测MG－63细胞的存活率，通过流式细胞术检测MG－63细胞的凋亡率及活性氧水平，并检测 MG－63细胞给予活性氧抑制剂 N－乙酰半胱氨酸（ NAC ）及p38 MAPK抑制剂SB203580作用后细胞凋亡率的变化；通过蛋白质印迹法检测极低频电磁场处理及NAC干预后MG－63细胞p38 MAPK蛋白水平。结果：极低频电磁场能够显著抑制MG－63细胞的存活率，诱导MG－63细胞凋亡及活性氧生成；给予2．5 mmol／L NAC或SB203580干预后MG－63细胞凋亡率显著下降；极低频电磁场处理MG－63细胞后胞内p38 MAPK表达增多，而NAC干预后磷酸化p38 MAPK减少。结论：极低频电磁场可诱导人骨肉瘤细胞MG－63凋亡，其机制可能与活性氧生成增加、p38 MAPK激活有关。 展开更多
关键词 电磁场 细胞凋亡/辐射效应 辐射损伤 骨肉瘤/病理学 细胞系 肿瘤/辐射效应 P38丝裂原活化蛋白激酶类 活性氧
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离子辐射通过caspase途径而非p53途径诱导Jurkat细胞凋亡(英文) 被引量：1
5
作者 刘家浩 唐洪丽 +2 位作者 阮为勇 王伟 唐月华 《东南大学学报（医学版）》 CAS 2005年第4期213-217,共5页
目的:研究离子辐射诱导Jurkat细胞凋亡的动态趋势及其机制。方法:分别以5、10、20Gy的辐射量照射Jurkat细胞,其中一份样本在照射前加入zVAD.fmk,在照射后培养6、12、24、36和48h收获细胞,应用AnVPI双染和呈现subG1峰技术,在流式细胞仪... 目的:研究离子辐射诱导Jurkat细胞凋亡的动态趋势及其机制。方法:分别以5、10、20Gy的辐射量照射Jurkat细胞,其中一份样本在照射前加入zVAD.fmk,在照射后培养6、12、24、36和48h收获细胞,应用AnVPI双染和呈现subG1峰技术,在流式细胞仪上定量测定凋亡细胞。采用WesternBlot技术检测p53蛋白的表达。结果:细胞受照射后,凋亡细胞数随培养时间的延长和辐射量的加大而增加。在6h,只有20Gy才诱导细胞显著凋亡(P<0.005),5Gy的照射要到24h才出现明显的凋亡(P<0.05)。在48h,20Gy照射诱导的凋亡细胞数是所有时间点和剂量强度中最高的(P<0.001)。加有zVAD.fmk的细胞,尽管都是10Gy照射,比未加zVAD.fmk的细胞表现出凋亡细胞明显减少(P<0.005),但与未加zVAD.fmk、照射量是5Gy的细胞相比,凋亡细胞数仍显著增加(P<0.005)。Jurkat细胞在照射前后都没有p53表达。结论:离子辐射诱导细胞凋亡呈现出时间和剂量效应关系;capase抑制剂zVAD.fmk部分抑制离子辐射诱导细胞凋亡;离子辐射诱导细胞凋亡的机制独立于肿瘤抑制基因p53,caspase可能在其中起重要作用。 展开更多
关键词 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 基因 p53 细胞凋亡 辐射效应 JURKAT细胞 RNA 信使
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