目的探讨山楂叶总黄酮(HLF)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝细胞凋亡的影响。方法采用肝L-02细胞诱导NAFLD模型,分为正常组、低剂量组、高剂量组、模型组4组,采用不同浓度HLF进行干预,低剂量组HLF100μg/ml,高剂量组HLF400μg/ml。观察...目的探讨山楂叶总黄酮(HLF)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝细胞凋亡的影响。方法采用肝L-02细胞诱导NAFLD模型,分为正常组、低剂量组、高剂量组、模型组4组,采用不同浓度HLF进行干预,低剂量组HLF100μg/ml,高剂量组HLF400μg/ml。观察细胞的形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,We s te rn b lot检测凋亡蛋白表达的变化。结果模型组细胞形态学发生改变,HLF药物干预后,高剂量组细胞形态学改变明显好于低剂量组及模型组;模型组与HLF高剂量组早期凋亡率[(14.63±1.82)%、(6.75±1.83)%]比较,差异有统计学意义(P<0.05);模型组与HLF高剂量组中晚期凋亡率[(11.36±2.94)%、(3.49±1.03)%]比较,差异有统计学意义(P<0.01);HLF高、低剂量组中晚期凋亡率[(3.49±1.03)%、(8.79±1.05)%]比较,差异有统计学意义(P<0.05);模型组与HLF高、低剂量组总凋亡率比较,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。Bax、Cyt-C和Caspase-9促凋亡蛋白在模型组中表达明显增高,Bcl-2、Mitochondria Cytochrome C抗凋亡蛋白在高剂量组及正常组中高表达;模型组与高、低剂量组凋亡蛋白Bax/Bcl-2的比值[(1.999±0.376)、(0.144±0.023)、(0.399±0.045)]比较,差异有统计学意义(P<0.01);模型组与高、低剂量组凋亡蛋白Cytosolic/Mitochondria Cytochrome C的比值[(0.287±0.037)、(0.041±0.006)、(0.097±0.024)]比较,差异有统计学意义(P<0.01);模型组与高、低剂量组凋亡蛋白Cleaved Caspase-9的表达[(0.060±0.005)、(0.030±0.003)、(0.030±0.003)]比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 NAFLD细胞模型存在凋亡现象,HLF药物可能通过调节Bcl-2、Bax、Cytochrome C、Caspase-9等相关凋亡蛋白的表达,干预肝细胞的凋亡。展开更多
文摘目的探讨山楂叶总黄酮(HLF)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝细胞凋亡的影响。方法采用肝L-02细胞诱导NAFLD模型,分为正常组、低剂量组、高剂量组、模型组4组,采用不同浓度HLF进行干预,低剂量组HLF100μg/ml,高剂量组HLF400μg/ml。观察细胞的形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,We s te rn b lot检测凋亡蛋白表达的变化。结果模型组细胞形态学发生改变,HLF药物干预后,高剂量组细胞形态学改变明显好于低剂量组及模型组;模型组与HLF高剂量组早期凋亡率[(14.63±1.82)%、(6.75±1.83)%]比较,差异有统计学意义(P<0.05);模型组与HLF高剂量组中晚期凋亡率[(11.36±2.94)%、(3.49±1.03)%]比较,差异有统计学意义(P<0.01);HLF高、低剂量组中晚期凋亡率[(3.49±1.03)%、(8.79±1.05)%]比较,差异有统计学意义(P<0.05);模型组与HLF高、低剂量组总凋亡率比较,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。Bax、Cyt-C和Caspase-9促凋亡蛋白在模型组中表达明显增高,Bcl-2、Mitochondria Cytochrome C抗凋亡蛋白在高剂量组及正常组中高表达;模型组与高、低剂量组凋亡蛋白Bax/Bcl-2的比值[(1.999±0.376)、(0.144±0.023)、(0.399±0.045)]比较,差异有统计学意义(P<0.01);模型组与高、低剂量组凋亡蛋白Cytosolic/Mitochondria Cytochrome C的比值[(0.287±0.037)、(0.041±0.006)、(0.097±0.024)]比较,差异有统计学意义(P<0.01);模型组与高、低剂量组凋亡蛋白Cleaved Caspase-9的表达[(0.060±0.005)、(0.030±0.003)、(0.030±0.003)]比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 NAFLD细胞模型存在凋亡现象,HLF药物可能通过调节Bcl-2、Bax、Cytochrome C、Caspase-9等相关凋亡蛋白的表达,干预肝细胞的凋亡。
