期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
卵巢上皮性瘤组织中C-erbB2、Ki67和P53蛋白表达及意义 被引量：4
1
作者 朱蕙 《江西医药》 CAS 2008年第4期286-289,共4页
目的探讨原癌基因C-erbB2、细胞核增殖相关抗原Ki67、抑癌基因P53在卵巢上皮性癌组织中的表达及其临床意义。方法应用单克隆抗体免疫组化技术(SP法)检测124例卵巢肿瘤组织中(其中61例良性肿瘤,19例交界性肿瘤,44例恶性肿瘤)C-erbB2、Ki6... 目的探讨原癌基因C-erbB2、细胞核增殖相关抗原Ki67、抑癌基因P53在卵巢上皮性癌组织中的表达及其临床意义。方法应用单克隆抗体免疫组化技术(SP法)检测124例卵巢肿瘤组织中(其中61例良性肿瘤,19例交界性肿瘤,44例恶性肿瘤)C-erbB2、Ki67和P53的表达,探讨其与临床及病理学的关系。结果(1)C-erbB2、Ki67和P53在良性、交界性、恶性卵巢肿瘤中阳性表达率均呈梯度升高,差异有显著性(P<0.01)。其中Ki67与P53在浆液性癌组织中的表达显著高于交界性肿瘤及黏液性癌组织(P<0.05)。(2)P53蛋白表达与卵巢癌临床分期、组织学分级有相关性(P<0.05)。(3)C-erbB2+Ki67+P53联合表达与Ki67+P53联合表达在良性、交界性、恶性肿瘤中的表达有显著性差异(P<0.01)。结论C-erbB2、Ki67和P53蛋白的高表达与卵巢癌的发生有密切关系,可作为卵巢上皮性肿瘤恶性变的分子标志;Ki67和P53蛋白的免疫组化检测可作为卵巢上皮肿瘤鉴别诊断的客观辅助指标。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 免疫组化 蛋白 原癌基因C-erbB2 细胞核增殖相关抗原Ki67 抑癌基因p53
下载PDF
PKD1基因与抑癌基因P53多态性与非综合征性唇腭裂的关联研究 被引量：2
2
作者 孟祥彪 刘廷廷 +6 位作者 刘晓彤 陈春羽 回翔 姜宇欣 焦晓辉 吕克文 宋涛 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第3期556-559,共4页
目的:探讨多囊性肾病基因1(polystic kidney disease,PKD1)多态位点rs8049367与抑癌基因P53(anti-oncogene P53)多态位点rs4791774单核苷酸多态性与中国北方人群非综合征性唇腭裂(NSCL/P)的相关性。方法:运用聚合酶链式反应-连接酶检测... 目的:探讨多囊性肾病基因1(polystic kidney disease,PKD1)多态位点rs8049367与抑癌基因P53(anti-oncogene P53)多态位点rs4791774单核苷酸多态性与中国北方人群非综合征性唇腭裂(NSCL/P)的相关性。方法:运用聚合酶链式反应-连接酶检测反应(PCR-LDR)的检测方法,对602例NSCL/P患者和510例对照人群的PKD1基因的rs8049367位点和抑癌基因P53的rs4791774位点进行基因分型。利用SPSS12.0软件分析PKD1基因,抑癌基因P53多态性与NSCL/P的相关性。结果:rs8049367位点和rs4791774位点基因型及基因频率在两组的分布中差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PKD1基因的rs8049367位点和抑癌基因P53的rs4791774位点单核苷酸多态性可能与中国北方人群非综合征性唇腭裂的发生无相关性。 展开更多
关键词 pKD1基因 抑癌基因p53 基因多态性 非综合征性唇腭裂 相关性
原文传递
抑癌p53基因在星形细胞瘤中阳性表达的意义
3
作者 薛建荣 秦坤明 +2 位作者 陈家康 陆建吾 文超勇 《右江医学》 2008年第3期250-252,共3页
目的研究p53在星形细胞瘤发生、增殖过程中的作用及临床意义。方法采用免疫组织化学法(S-P法)检测62例资料完整的星形细胞瘤及10例正常脑组织的p53表达,分析p53蛋白在星形细胞瘤及正常脑组织中的表达情况。结果正常脑组织中未见p53蛋白... 目的研究p53在星形细胞瘤发生、增殖过程中的作用及临床意义。方法采用免疫组织化学法(S-P法)检测62例资料完整的星形细胞瘤及10例正常脑组织的p53表达,分析p53蛋白在星形细胞瘤及正常脑组织中的表达情况。结果正常脑组织中未见p53蛋白阳性表达,62例星形细胞瘤中共有26例肿瘤p53蛋白表达呈阳性,二者差异有显著性(χ2=4.872,P<0.05),其中在Ⅰ级星形细胞瘤中阳性率为8.33%(1/12),Ⅱ级星形细胞瘤中阳性率为21.05%(4/19),Ⅲ级间变性星形细胞瘤中阳性率为60%(9/15),Ⅳ级胶质母细胞瘤中阳性率为75%(12/16)。结论星形细胞瘤中p53蛋白的表达与肿瘤的级别相关,分化程度越低,p53蛋白阳性表达率越高,检测p53有助于临床判断预后。 展开更多
关键词 星形细胞瘤 抑癌p53基因 免疫组织化学
下载PDF
Mito-KATP对缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡的影响及作用机制
4
作者 姚菊 曹苏 沈施仁 《山东医药》 CAS 2012年第15期42-45,共4页
目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)开放影响缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs)凋亡的作用机制。方法培养大鼠心肌微血管内皮细胞,随机分为四组:对照组(N组)、模型组(H/R组)、开放剂组(DZ组)、阻断剂组(5-HD组)。DZ组加入10... 目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)开放影响缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs)凋亡的作用机制。方法培养大鼠心肌微血管内皮细胞,随机分为四组:对照组(N组)、模型组(H/R组)、开放剂组(DZ组)、阻断剂组(5-HD组)。DZ组加入100μmol/L二氮嗪预处理2 h,5-HD组在加入100μmol/L二氮嗪前,先用100μmol/L 5-羟葵酸预处理2 h,然后上述两组和H/R组同样进行缺氧2 h复氧2 h。Hoechst染色方法观察凋亡细胞形态,Annexin V-FITC/PI双标记法测定各组细胞凋亡率、RT-PCR法检测各组NF-κB、FKN和p53 mRNA转录水平。结果与N组比较,H/R组可见大量细胞坏死、脱落,细胞凋亡率升高(P<0.01),NF-κB、FKN和p53 mRNA表达上调(P<0.01);与H/R组比较,DZ组可见部分细胞坏死脱落,细胞凋亡率降低(P<0.01),NF-κB、FKN和p53 mRNA表达下调(P<0.01);5-HD组与H/R组比较无显著差异。结论 mito-KATP开放可抑制缺氧复氧所致MMECs凋亡,其机制可能与抑制NF-κB、FKN及p53 mRNA表达有关。 展开更多
关键词 线粒体ATp敏感性钾通道 心肌微血管内皮细胞 缺氧复氧 核因子-κB 趋化因子FRACTALKINE 抑癌基因 p53
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部