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失巢凋亡及其在肿瘤侵袭、转移中的调控 被引量：9
1
作者 苏红 司晓宇 +1 位作者 唐文如 罗瑛 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期10-16,共7页
作为肿瘤转移的屏障,细胞与邻近细胞或者细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)失去联系后将遭受凋亡,这种细胞死亡方式称为"失巢凋亡"。正常上皮细胞或不具备转移性质的实体瘤细胞从原位脱落进入血液循环后就会引发失巢凋亡... 作为肿瘤转移的屏障,细胞与邻近细胞或者细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)失去联系后将遭受凋亡,这种细胞死亡方式称为"失巢凋亡"。正常上皮细胞或不具备转移性质的实体瘤细胞从原位脱落进入血液循环后就会引发失巢凋亡,失巢凋亡的意义在于防止这些脱落的细胞种植并生长于其他不适宜的地方。而肿瘤细胞,尤其是一些容易发生远距离转移的恶性肿瘤细胞,具有极强的抗失巢凋亡特性,便于转移侵袭。研究发现肿瘤细胞能通过多种方式抵抗失巢凋亡,比如细胞自分泌生长因子或者由邻近细胞旁分泌,激活促存活信号通路;细胞改变整合蛋白的表达模式,使之能够接收新环境的生存信号;活性氧(Reactive oxygen species,ROS)通过不依赖配体的方式激活生长因子受体,从而逃逸凋亡;上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)激活等。这些方式导致细胞存活信号激活和凋亡途径抑制,最终使肿瘤细胞抗失巢凋亡,促进转移。文章综述了当前研究的肿瘤转移的关键机制,这些策略也将成为肿瘤治疗的重要靶点。 展开更多
关键词 失巢凋亡 抗失巢凋亡 转移 存活信号
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失巢环境下肿瘤源性外泌体调控结肠癌细胞的增殖和凋亡相关机制研究 被引量：1
2
作者 金霞云 柴华 +2 位作者 朱忠权 李晓飞 蓝志坚 《浙江医学》 CAS 2021年第10期1050-1055,I0003,I0004,共8页
目的探讨失巢环境下肿瘤源性外泌体调控结肠癌细胞增殖和凋亡的相关机制。方法采用低黏附细胞培养板将结肠癌细胞系SW480培养建立结肠癌抗失巢凋亡细胞株。采用超速离心法收集抗失巢凋亡细胞和常规结肠癌细胞的外泌体,利用透射电镜观察... 目的探讨失巢环境下肿瘤源性外泌体调控结肠癌细胞增殖和凋亡的相关机制。方法采用低黏附细胞培养板将结肠癌细胞系SW480培养建立结肠癌抗失巢凋亡细胞株。采用超速离心法收集抗失巢凋亡细胞和常规结肠癌细胞的外泌体,利用透射电镜观察外泌体的形态,采用Western blot法检测外泌体标志物CD63和CD81的表达。采用CCK-8试剂盒、Edu试剂盒和AV-PI试剂盒检测在两种细胞源性外泌体的刺激下结肠癌细胞的增殖和凋亡能力。采用RT-PCR和Western blot法检测细胞外信号调节激酶5(ERK5)、凋亡相关因子B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2基因相关启动子(Bad)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的mRNA和蛋白的表达水平。结果透射电镜观察结果显示,外泌体为直径50~150 nm的双层膜囊泡状结构。Western blot结果显示,外泌体的分子标志物CD81和CD63表达阳性。失巢环境下提取的外泌体与结肠癌细胞共培养的过程中,可见结肠癌细胞可以摄取并内化PKH67标记的外泌体。抗失巢凋亡结肠癌细胞的细胞凝集能力要明显高于常规结肠癌细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。CCK-8和Edu染色结果显示,抗失巢凋亡结肠癌细胞外泌体与结肠癌细胞共培养后细胞的增殖能力要明显高于常规结肠癌细胞组(P<0.05)。RT-PCR和Western blot等结果显示,抗失巢凋亡结肠癌细胞组的ERK5、Caspase-3和Bad的表达水平均明显低于常规结肠癌组(均P<0.05),而Bcl-2高于常规结肠癌组(P<0.05)。AV-PI试剂盒检测结果显示,抗失巢凋亡结肠癌细胞外泌体组细胞凋亡率明显低于常规结肠癌外泌体组(P<0.05)。结论抗失巢凋亡结肠癌细胞外泌体可以通过ERK5信号通路促进细胞的增殖,抑制细胞的凋亡。 展开更多
关键词 抗失巢凋亡 外泌体 结肠癌 增殖 凋亡
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