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红花黄素对豚鼠心室乳头肌缺氧和复氧损伤的保护作用 被引量：31
1
作者 李芳 娄延平 +2 位作者 王孝铭 孙明智 毛伟东 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 1999年第1期6-8,共3页
观察了缺氧、复氧对豚鼠心肌细胞膜电位的影响及红花黄素的保护作用。结果表明，缺氧５～２５ｍｉｎ时ＲＰ、ＡＰＡ减小，Ｖｍａｘ减慢，ＡＰＤ１０、ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０缩短。复氧５～２０ｍｉｎ后，ＲＰ、ＡＰＡ和Ｖｍａｘ进一步... 观察了缺氧、复氧对豚鼠心肌细胞膜电位的影响及红花黄素的保护作用。结果表明，缺氧５～２５ｍｉｎ时ＲＰ、ＡＰＡ减小，Ｖｍａｘ减慢，ＡＰＤ１０、ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０缩短。复氧５～２０ｍｉｎ后，ＲＰ、ＡＰＡ和Ｖｍａｘ进一步减小，ＡＰＤ１０、ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０明显缩短。在灌流液中加入红花注射液保持其浓度在１％时，ＲＰ、ＡＰＡ显著增加，Ｖｍａｘ增快，ＡＰＤ１０、ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０明显延长。复氧２０ｍｉｎ后膜电位各项参数趋向恢复正常。此结果提示，红花黄素对缺氧。 展开更多
关键词 心肌损伤 动作电位 缺氧 复氧 红花黄素
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黄精多糖通过TLR4-MyD88-NF-κB通路抑制缺氧/复氧H9c2心肌细胞炎性因子释放 被引量：37
2
作者 雷升萍 王靓 +4 位作者 龙子江 施慧 高华武 朱永恒 李丽 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期255-260,共6页
目的探讨黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharides,PSP)对缺氧/复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)诱导H9c2心肌细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)-核因子-κ... 目的探讨黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharides,PSP)对缺氧/复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)诱导H9c2心肌细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)-核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路的调节作用。方法体外培养H9c2心肌细胞并随机分组:正常对照组(C组)、模型组(H/R组)、黄精多糖组(PSP组)、TLR4抑制剂(TAK-242组)和PSP+TAK-242组。C组细胞用正常培养液常规培养27 h;H/R组细胞进行缺氧21 h/复氧6 h处理;TAK-242组、PSP组和PSP+TAK-242组的细胞在缺氧培养21 h前分别加入含TAK-242、PSP和PSP+TAK-242的培养基培养12 h,在常规条件下复氧6 h。PSP和TAK-242的终浓度分别是1.5 g·L^(-1)和1μmol·L^(-1)。处理结束后,采用MTT法检测细胞活力,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和白介素(interleukin,IL)-1β含量,Western blot检测NF-κB和inhibitorκBα(IκBα)的蛋白表达,荧光定量PCR法检测H9c2心肌细胞中TLR4、MyD88的mRNA表达。结果与H/R组比较,PSP组、TAK-242组和PSP+TAK-242组均能明显提高H/R损伤后心肌细胞的存活率,减轻其炎性因子渗出,明显下调NF-κB的表达,抑制H/R诱导的IκBα蛋白的降解,降低TLR4和MyD88基因的表达。结论 PSP保护H9c2心肌细胞H/R损伤的机制可能与抑制TLR4-MyD88-NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 黄精多糖 H9C2心肌细胞 缺氧/复氧 TLR4 MYD88 NF-ΚB 炎症
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参附注射液对离体大鼠缺氧/复氧心肌的保护作用 被引量：19
3
作者 郑世营 张晓膺 +4 位作者 王志刚 赵军 葛锦峰 李小兵 吴广州 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期425-427,共3页
目的　探讨参附注射液对缺血 /再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法　采用Langendorlf大鼠离体心脏灌流技术 ,制备心肌缺氧 /复氧损伤模型 ,分别在缺氧前及缺氧后 ,用参附注射液对心肌给予保护 ,利用高效液相色谱仪(HPLC)测定离体... 目的　探讨参附注射液对缺血 /再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法　采用Langendorlf大鼠离体心脏灌流技术 ,制备心肌缺氧 /复氧损伤模型 ,分别在缺氧前及缺氧后 ,用参附注射液对心肌给予保护 ,利用高效液相色谱仪(HPLC)测定离体大鼠心肌组织中的高能磷酸化合物的含量变化 ,利用H— 6 0 0透射电子显微镜对心肌细胞超微结构进行观察。本实验共分 4组 :正常对照组 ,单纯缺氧 /复氧组 ,参附注射液前、后保护组。结果　①单纯缺氧 /复氧组心肌组织中AMP、ADP、ATP及AN含量均明显低于正常对照组 (P <0 .0 1)。②参附注射液前、后保护组大鼠心肌组织内的AMP、ADP、ATP、AN含量均高于单纯缺氧 /复氧组 (P <0 .0 1) ,且接近正常水平 (P >0 .0 5 )。电镜结果也证明参附注射液对缺氧 /复氧心肌细胞超微结构具有明显的保护作用。结论　参附注射液无论在缺氧前预灌注时及缺氧后再灌注时给予 ,均能通过提高心肌组织中高能磷酸化合物的含量 。 展开更多
关键词 参附注射液 心肌 低氧 复氧 能量代谢 保护作用
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阿魏酸钠对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制 被引量：23
4
作者 傅颖君 何明 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期325-327,共3页
目的 研究阿魏酸钠(SF)预适应对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法 采用1～3d新生SD大鼠,常规方法培养心肌细胞,给予模拟缺氧(缺血)液、模拟复氧(再灌注)液以及药理性预适应药物阿魏酸钠以分析K_(ATP)^+通道、NO及PKC的影... 目的 研究阿魏酸钠(SF)预适应对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法 采用1～3d新生SD大鼠,常规方法培养心肌细胞,给予模拟缺氧(缺血)液、模拟复氧(再灌注)液以及药理性预适应药物阿魏酸钠以分析K_(ATP)^+通道、NO及PKC的影响。结果 与对照组比,单纯缺氧/复氧使LDH,CK,MDA及LD水平显著升高,细胞搏动频率、细胞存活率和SOD,GSH-Px活力显著下降。SF预适应后明显减轻上述变化。Glib,L-NAME和Ploy B均部分取消SF预适应的减轻作用。结论 SF预适应对心肌细胞缺氧/复氧损伤有显著的保护作用;此保护心肌过程是多种因素综合作用的结果。 展开更多
关键词 阿魏酸钠 缺氧 复氧 心肌保护 信号传导通路 心肌缺血 再灌注损伤
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羟基红花黄色素A减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤 被引量：18
5
作者 沈冰冰 张松 +2 位作者 朱启仁 王志荣 张卓琦 《基础医学与临床》 CSCD 2018年第4期480-484,共5页
目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对乳鼠原代心肌细胞缺氧复氧(A/R)损伤的保护作用及其与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β(PI3K/Akt/GSK3β)信号通路的关系。方法分离大鼠的乳鼠心肌细胞,孵育48 h,待细胞贴壁后,分为:对照... 目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对乳鼠原代心肌细胞缺氧复氧(A/R)损伤的保护作用及其与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β(PI3K/Akt/GSK3β)信号通路的关系。方法分离大鼠的乳鼠心肌细胞,孵育48 h,待细胞贴壁后,分为:对照组(Con组)、缺氧复氧组(A/R组)、HSYA处理组(A/R+H组)、PI3K抑制剂(LY294002)处理组(A/R+L组)和HSYA+LY294002处理组(A/R+H+L)。测培养基上清液LDH;流式细胞仪检测凋亡率;Western blot检测Bcl-2、Bax、Akt、p-Akt(Ser473)、GSK3β和p-GSK3β(Ser9)的蛋白表达水平。结果与对照组比较,A/R后LDH释放量和凋亡率增加(P<0.001),促凋亡蛋白Bax表达增加(P<0.001),而抗凋亡蛋白Bcl-2、p-Akt(Ser473)、p-GSK3β(Ser9)蛋白表达减少(P<0.001);HSYA处理后LDH释放量和凋亡率降低(P<0.001),Bax表达减少(P<0.001),而Bcl-2、p-Akt(Ser473)和p-GSK3β(Ser9)蛋白表达增加(P<0.001);与A/R+H组比较,A/R+H+L组Bax表达增加(P<0.001),而Bcl-2、p-Akt(Ser473)和p-GSK3β(Ser9)蛋白表达减少(P<0.001)。结论 HSYA可以通过调控PI3K/Akt/GSK3β信号通路保护大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤。 展开更多
关键词 缺氧/复氧 HSYA 心肌细胞 凋亡 PI3K/Akt/GSK3β信号通路
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冬虫夏草水提液对心肌细胞脂质过氧化作用的影响 被引量：15
6
作者 俞宙 何建新 《第一军医大学学报》 CSCD 1998年第2期110-111,共2页
观察了冬虫夏草水提液对心肌细胞缺氧再给氧时细胞内丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及细胞膜脂质流动性的影响，探讨冬虫夏草的抗脂质过氧化作用。结果显示缺氧再给氧用心肌细胞MDA含量增加，SOD活性降低，细胞膜脂质流... 观察了冬虫夏草水提液对心肌细胞缺氧再给氧时细胞内丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及细胞膜脂质流动性的影响，探讨冬虫夏草的抗脂质过氧化作用。结果显示缺氧再给氧用心肌细胞MDA含量增加，SOD活性降低，细胞膜脂质流动性下降；缺氧再给氧加冬虫夏草组上述改变减轻，其中100μg／ml、1000μg／ml组上述指标与缺氧再给氧组及10μg／ml组比较，P均＜0．01。实验表明冬虫夏草明显减轻缺氧再给氧时细胞内脂质过氧化作用，且呈良好量效关系。 展开更多
关键词 缺氧 脂质地氧化 冬虫夏草 心肌细胞 水提液
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miR-499对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响 被引量：16
7
作者 岳莹 吕风华 +2 位作者 陈玉磊 王卓 司澳洋 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2018年第4期503-507,共5页
目的:探讨miR-499对缺氧/复氧诱导的原代心肌细胞凋亡的影响,探讨其与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路的关系。方法:通过对原代培养新生大鼠心肌细胞行缺氧3 h/复氧4 h,模拟大鼠心肌缺血再灌注损伤;将细胞分为4组:正常对照组... 目的:探讨miR-499对缺氧/复氧诱导的原代心肌细胞凋亡的影响,探讨其与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路的关系。方法:通过对原代培养新生大鼠心肌细胞行缺氧3 h/复氧4 h,模拟大鼠心肌缺血再灌注损伤;将细胞分为4组:正常对照组、缺氧/复氧组(A/R组)、缺氧/复氧+miR-499激动剂agomir预处理组(Agomir组)、缺氧/复氧+miR-499激动剂agomir+PI3K特异性阻断剂LY294002组(Agomir+LY294002组)。采用MTT方法检测各组心肌细胞活力,分别采用荧光定量PCR方法和Western blot法检测各组心肌细胞中miR-499、PI3K mRNA及Caspase-3、p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平的变化。结果:与正常对照组相比,A/R组心肌细胞活力下降,miR-499及PI3K mRNA表达量减少,p-PI3K及p-Akt蛋白表达量减少,Caspase-3蛋白表达量增加(P<0.05);但经Agomir处理后,心肌细胞活力增加,miR-499及PI3K mRNA表达量增加;p-PI3K及p-Akt蛋白表达量增加;与A/R组相比,Caspase-3蛋白表达量减少(P<0.05);而agomir的作用可被LY294002即PI3K阻断剂抑制。结论:miR-499可以减少缺氧/复氧所诱导的心肌细胞的凋亡,这可能与其活化PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 miR-499 缺氧/复氧 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路
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油茶皂苷对缺氧复氧所致大鼠心脏损伤的保护作用及其机制探讨 被引量：14
8
作者 李萍 何明 +1 位作者 黄起壬 彭维杰 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2000年第11期841-843,共3页
目的 :通过大鼠离体心脏 L angendoff灌流 ,观察油茶皂苷 (sasanquqsaponin,SQS)对缺氧复氧 (anoxia/reoxygenation,A/ R)损伤的保护作用及其机制。方法 :A/ R为缺氧 40 m in再给氧 30 min;SQS0 .5 mg/ L 或Gliberclam ide30 μmol/ L +... 目的 :通过大鼠离体心脏 L angendoff灌流 ,观察油茶皂苷 (sasanquqsaponin,SQS)对缺氧复氧 (anoxia/reoxygenation,A/ R)损伤的保护作用及其机制。方法 :A/ R为缺氧 40 m in再给氧 30 min;SQS0 .5 mg/ L 或Gliberclam ide30 μmol/ L + SQS0 .5 mg/ L 于缺氧复氧前 15 min灌流 15 m in,分别记录心功能及测量酶活性。结果 :与 A/ R组相比 ,SQS组能增加心肌的收缩功能 ,使氧自由基清除剂超氧化物歧化酶 (SOD) ,谷胱苷肽转移酶(GSH- Px)活性增强 ,脂质过氧化产物丙二醛 (MDA )生成减少 ,降低心肌组织钙含量 ,使肌酸激酶 (CK )生成减少 ,所以 SQS对心肌 A/ R损伤具有保护作用。在加入 KATP通道阻断剂 Gliberclam ide与 SQS同时灌注时 ,发现 SQS的上述作用消失。结论 :SQS的心肌保护与 KATP通道的开放有关。 展开更多
关键词 油茶皂苷 缺氧/复氧 KTAP通道 gliberclamide
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依达拉奉对原代海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用 被引量：16
9
作者 王蔚 丁新生 +2 位作者 肖杭 吴婷 张红 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期389-393,F0004,共6页
目的:研究依达拉奉对原代培养海马神经元缺氧复氧损伤的保护机制。方法:建立离体海马神经元缺氧复氧的细胞损伤模型,实验分组为正常对照组、缺氧复氧组、依达拉奉干预组,其中依达拉奉干预浓度分为1、10、100和300μmol/L。观察海马细胞... 目的:研究依达拉奉对原代培养海马神经元缺氧复氧损伤的保护机制。方法:建立离体海马神经元缺氧复氧的细胞损伤模型,实验分组为正常对照组、缺氧复氧组、依达拉奉干预组,其中依达拉奉干预浓度分为1、10、100和300μmol/L。观察海马细胞四甲基偶氮唑盐(MTT)代谢率、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的变化,流式细胞仪观察细胞凋亡。结果:与缺氧复氧组相比,依达拉奉100μmol/L组和300μmol/L组的MTT代谢率显著增高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.05),NOS活性降低(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.01)。结论:依达拉奉能够有效地抑制脂质过氧化作用,降低MDA及NOS活性,减少细胞凋亡率,对缺氧损伤的神经元具有显著的神经保护作用。 展开更多
关键词 依达拉奉 缺氧复氧 自由基 一氧化氮合酶 细胞凋亡
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白扁豆多糖对神经细胞缺氧性凋亡的保护机制 被引量：13
10
作者 张贤益 李文娟 +3 位作者 钟亮 潘猛 汤小芳 姚于飞 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2018年第3期222-228,共7页
目的:模拟体内环境,研究白扁豆多糖(dolichos bean seed polysaccharide,DBSP)对胎鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的保护机制。方法:原代培养胎鼠大脑皮层神经细胞;建立缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)损伤模型;实验分4组:对照组、... 目的:模拟体内环境,研究白扁豆多糖(dolichos bean seed polysaccharide,DBSP)对胎鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的保护机制。方法:原代培养胎鼠大脑皮层神经细胞;建立缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)损伤模型;实验分4组:对照组、A/R组、白扁豆多糖预处理组(DBSP+A/R组)、阻断剂组(LY29400^(2+)DBSP+A/R组);用比色法检测细胞活性与乳酸脱氢酶的释放水平;流式细胞仪分析测定Ca^(2+)相对浓度、活性氧、线粒体膜电位和细胞凋亡的变化;Western blot法检测总蛋白激酶B(total protein kinase B,T-Akt)和磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)蛋白表达。结果:从细胞活性来看,A/R组比对照组明显降低(P<0.01),表明A/R对神经细胞产生了损伤。同时,与A/R组相比,DBSP+A/R组细胞活性显著上升、细胞凋亡明显减少(P<0.01),乳酸脱氢酶的释放水平下降,表明DBSP对受A/R损伤的神经细胞产生保护作用,进一步结果显示,与A/R组相比,DBSP+A/R组中Ca^(2+)相对浓度和活性氧生成显著降低、显著增加线粒体膜电位和p-Akt蛋白表达(P<0.01)。而与DBSP+A/R组相比,LY29400^(2+)DBSP+A/R组中p-Akt蛋白表达显著减少(P<0.01),同时细胞活性与线粒体膜电位下降,且LDH的释放水平、Ca^(2+)相对浓度、活性氧、细胞凋亡明显增加(P<0.05),表明DBSP对神经细胞的保护作用受到PI3K-Akt信号通路抑制剂LY294002的抑制作用而被削弱。结论:DBSP可通过PI3K-Akt信号转导通路抑制神经细胞的缺氧性凋亡。 展开更多
关键词 白扁豆多糖 神经细胞 缺氧/复氧 凋亡作用 PI3K-AKT信号通路
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丹参对缺氧/复氧心肌的保护作用涉及百日咳毒素敏感的G蛋白 被引量：7
11
作者 胡爱萍 潘亚梁 +3 位作者 叶治国 蒋惠娣 曹春梅 夏强 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期358-361,共4页
目的　研究丹参注射液对缺氧 /复氧心肌细胞的保护作用及其机制。方法　采用酶解分离成年大鼠心室肌细胞化学缺氧模型 ,用视频跟踪计算机系统、细胞内双波长钙荧光系统和光学法分别观察心肌细胞收缩力学、细胞内钙和乳酸脱氢酶(LDH)释... 目的　研究丹参注射液对缺氧 /复氧心肌细胞的保护作用及其机制。方法　采用酶解分离成年大鼠心室肌细胞化学缺氧模型 ,用视频跟踪计算机系统、细胞内双波长钙荧光系统和光学法分别观察心肌细胞收缩力学、细胞内钙和乳酸脱氢酶(LDH)释放等指标。结果　丹参 (3g/L)处理后降低心肌细胞最大收缩和舒张速率、收缩幅度以及电刺激诱导的钙瞬态幅度。缺氧导致细胞收缩力和钙瞬态幅度降低、舒张末细胞长度缩短、舒张末钙水平增高 ,复氧后各指标有所回复。缺氧 /复氧引起LDH释放增多。用 3g/L的丹参处理后 ,缺氧 /复氧引起的心肌细胞最大收缩和舒张速率、收缩幅度和电刺激诱导的钙瞬态幅度高于单纯缺氧组 ,舒张末钙水平低于单纯缺氧组 ,LDH释放减少。预先用百日咳毒素处理 ,丹参引起的心肌保护作用被减弱。结论　丹参可能通过百日咳毒素敏感的G蛋白发挥对缺氧 展开更多
关键词 丹参 心肌细胞 缺氧/复氧 收缩 细胞内钙 C蛋白
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参麦注射液对急性缺氧-复氧心肌细胞凋亡的影响 被引量：12
12
作者 郝然 陈彦静 黄启福 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期1524-1527,共4页
目的:观察参麦注射液对急性缺氧-复氧后心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:采用原代培养的大鼠心肌细胞,通过化学缺氧法使细胞缺氧5min,再恢复氧供应15min,复制心肌细胞缺氧-复氧(anoxi-a-reoxygenation,A/R)模型。Annexin V-F... 目的:观察参麦注射液对急性缺氧-复氧后心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:采用原代培养的大鼠心肌细胞,通过化学缺氧法使细胞缺氧5min,再恢复氧供应15min,复制心肌细胞缺氧-复氧(anoxi-a-reoxygenation,A/R)模型。Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡百分率;Fluo-3负载激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内钙离子水平。结果:A/R组心肌细胞凋亡百分率明显高于正常组,细胞内平均钙离子荧光强度也显著强于正常组(P<0·01)。参麦注射液组细胞凋亡率显著小于A/R组,同时细胞内钙超载也明显轻于A/R组(P<0·01)。结论:参麦注射液能有效抑制缺氧-复氧心肌细胞的凋亡,这种保护作用的机制之一可能是通过减轻细胞内Ca2+超负荷实现的。 展开更多
关键词 参麦注射液 心肌细胞 缺氧-复氧 细胞凋亡 钙超载
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骨骼肌细胞缺氧复氧损伤的保护机制研究 被引量：11
13
作者 马焰 高伟 +1 位作者 孙月芬 周长满 《中国临床康复》 CSCD 2002年第13期1911-1912,共2页
目的探讨碱性成纤维细胞生长肽(bFGF)对新生大鼠骨骼肌细胞缺氧复氧(A/R)损伤的保护作用。方法应用培养的新生Wistar大鼠骨骼肌细胞制备A/R损伤模型,观察bFGF对A/R损伤后肌细胞存活率、胞浆乳酸脱氢酶(LDH)漏出的影响。并用免疫组化法检... 目的探讨碱性成纤维细胞生长肽(bFGF)对新生大鼠骨骼肌细胞缺氧复氧(A/R)损伤的保护作用。方法应用培养的新生Wistar大鼠骨骼肌细胞制备A/R损伤模型,观察bFGF对A/R损伤后肌细胞存活率、胞浆乳酸脱氢酶(LDH)漏出的影响。并用免疫组化法检测bFGF对A/R损伤后肌细胞凋亡(apoptosis)相关基因蛋白bcl-2表达的影响。结果bFGF预处理呈浓度依赖性地提高了A/R后肌细胞存活率,减少了胞浆LDH的漏出,明显上调bcl-2的表达。结论bFGF对A/R损伤的骨骼肌细胞有明显保护作用。 展开更多
关键词 缺氧复氧损伤 保护机制 碱性成纤维细胞生长肽 骨骼肌细胞 预处理
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黄芪总苷对大鼠神经元缺氧/复氧损伤的影响 被引量：11
14
作者 尹艳艳 朱芬芳 +3 位作者 吴国翠 李维祖 公惠玲 李卫平 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1173-1177,共5页
目的探讨黄芪总苷(astragalosides,AST)对大鼠神经元缺氧/复氧损伤的影响。方法建立原代培养的大鼠海马神经元的缺氧/复氧模型。采用四唑蓝(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞活力;检测细胞上清液中丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量... 目的探讨黄芪总苷(astragalosides,AST)对大鼠神经元缺氧/复氧损伤的影响。方法建立原代培养的大鼠海马神经元的缺氧/复氧模型。采用四唑蓝(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞活力;检测细胞上清液中丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Hoechst染色和AnnexinV/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;采用激光共聚焦显微镜和Ca2+荧光探针Fluo-3/AM观察细胞内游离钙[Ca2+]i。结果黄芪总苷可以提高缺氧/复氧后神经元的活力,降低细胞上清液中MDA和NO含量,提高SOD活性,降低细胞凋亡率,减轻神经元内的钙超载。结论黄芪总苷对缺氧/复氧损伤的神经元具有保护作用,其机制可能与抗氧化和减轻钙超载有关。 展开更多
关键词 黄芪总苷 细胞培养 缺氧/复氧 钙
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Gas6经PI3K/Akt通路对缺氧复氧诱导H9c2细胞凋亡的影响 被引量：12
15
作者 符江琳 刘承云 +2 位作者 徐晓 刘存飞 陈星霖 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1508-1512,共5页
目的:观察外源性重组人生长停滞特异性蛋白6(Gas6)对缺氧复氧诱导的H9c2心肌细胞系凋亡的影响,并初步探讨其与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路的关系。方法:对体外培养的H9c2细胞进行缺氧复氧(3 h/3 h),模拟大鼠心肌缺血再灌... 目的:观察外源性重组人生长停滞特异性蛋白6(Gas6)对缺氧复氧诱导的H9c2心肌细胞系凋亡的影响,并初步探讨其与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路的关系。方法:对体外培养的H9c2细胞进行缺氧复氧(3 h/3 h),模拟大鼠心肌缺血再灌注模型,将细胞随机分为4组:正常对照组(control组)、缺氧/复氧组(A/R组)、缺氧/复氧+Gas6预处理组(A/R+Gas6组)及缺氧/复氧+Gas6预处理+PI3K/Akt特异性阻断剂LY294002干预组(A/R+Gas6+LY294002组)。分别采用MTT法检测心肌细胞活力,生化法检测细胞中caspase-3活性水平,Annexin V/PI双染法及流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western免疫印迹法检测胞内磷酸化Akt(p-Akt)蛋白含量表达情况。结果:A/R组较control组细胞活力下降,caspase-3活性、凋亡率及p-Akt水平均较control组增加(P<0.05)。但经Gas6预处理后,细胞活力及p-Akt表达水平较A/R组显著增加,caspase-3活性、凋亡率均减少(P<0.05),而Gas6的这些作用能被PI3K/Akt阻断剂抑制。结论:Gas6能减少缺氧复氧诱导的H9c2细胞凋亡,此作用机制可能是通过提高Akt磷酸化水平而激活PI3K/Akt通路实现的。 展开更多
关键词 生长停滞特异性蛋白6 缺氧复氧 H9C2细胞 PI3K/AKT通路 细胞凋亡
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胰岛素对新生大鼠缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡的影响 被引量：11
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作者 谷翔 史春志 +3 位作者 冯义柏 黎明 付作林 张新平 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 2006年第4期331-334,共4页
目的探讨胰岛素对缺氧/复氧所诱导心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法通过给原代培养乳鼠心室肌细胞行缺氧2h/复氧4h,建立缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation)心肌细胞损伤模型。于复氧期开始随机给予0.9%生理盐水(VC组)、胰岛素(INS组)、LY... 目的探讨胰岛素对缺氧/复氧所诱导心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法通过给原代培养乳鼠心室肌细胞行缺氧2h/复氧4h,建立缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation)心肌细胞损伤模型。于复氧期开始随机给予0.9%生理盐水(VC组)、胰岛素(INS组)、LY294002(LY组)、胰岛素+LY294002(INS+LY组)干预。于复氧4h后,利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(MDA)含量,原位末端标记法(TUNEL)和DNA梯带法(DNALadder)标测细胞凋亡,免疫印迹法(Westernblotting)检测磷酸化Akt表达,并比较各组间差异。结果与VC组相比,INS组中LDH活性、MDA含量、凋亡指数(AI)显著降低(P<0.01),磷酸化Akt表达明显增加(P<0.01);但上述指标变化可被LY294002(PI3K抑制剂)所抑制。结论在复氧早期给予胰岛素干预可显著地减少缺氧/复氧所诱导的心肌细胞凋亡,其保护机制与PI3K/Akt所介导的抗细胞凋亡作用有关。 展开更多
关键词 胰岛素 细胞凋亡 心肌细胞 缺氧/复氧 P13K/AKT
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PKCε信号通路介导的葛根素抗心肌细胞缺氧/复氧损伤作用 被引量：12
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作者 汤蕾 胥甜甜 +4 位作者 易小清 刘瑛 罗喻超 尹东 何明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期77-81,共5页
目的探讨葛根素(puerarin,Pue)抗心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤保护作用与PKCε蛋白表达的关系。方法培养新生SD大鼠原代心肌细胞,分为正常对照(Con)组、A/R组、葛根素+A/R(Pue+A/R)组、葛根素+抑制剂+A/R(Pue+εV1-2+A/R)组、抑制剂+A/R(... 目的探讨葛根素(puerarin,Pue)抗心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤保护作用与PKCε蛋白表达的关系。方法培养新生SD大鼠原代心肌细胞,分为正常对照(Con)组、A/R组、葛根素+A/R(Pue+A/R)组、葛根素+抑制剂+A/R(Pue+εV1-2+A/R)组、抑制剂+A/R(εV1-2+A/R)组。Western blot测定PKCε蛋白表达水平,MTT法检测细胞存活率,比色法测定培养液肌酸磷酸酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞内丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,流式细胞仪测定线粒体膜电位和细胞凋亡。结果葛根素预处理24h后,心肌细胞PKCε表达呈剂量依赖性上调(P<0.01);培养液CPK、LDH活性降低,细胞内SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量减少,细胞存活率升高,细胞凋亡减少(P<0.01);PKCε抑制剂εV1-2则可明显消弱葛根素的上述心肌保护作用。结论葛根素的抗心肌缺血/再灌注损伤保护作用涉及PKCε信号通路,至少部分依赖于其对PKCε表达水平的上调。 展开更多
关键词 葛根素 PKCe 缺氧 复氧 心肌保护 凋亡 线粒体 膜电位
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羟基红花黄色素A抗心肌细胞缺氧复氧损伤的线粒体相关机制 被引量：11
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作者 刘伊娜 朱健华 +1 位作者 吴翔 王政华 《江苏大学学报（医学版）》 CAS 2013年第4期313-316,共4页
目的:探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)能否通过阻止线粒体通透性转换孔的开放从而保护心肌缺氧复氧损伤以及一氧化氮(NO)在线粒体机制中的作用。方法:采用酶解法分离大鼠心肌细胞模型,台盼蓝拒染法测定心肌细胞存活... 目的:探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)能否通过阻止线粒体通透性转换孔的开放从而保护心肌缺氧复氧损伤以及一氧化氮(NO)在线粒体机制中的作用。方法:采用酶解法分离大鼠心肌细胞模型,台盼蓝拒染法测定心肌细胞存活率;荧光染料四甲基罗丹明乙酯测定线粒体膜电位,分离线粒体测定其通透性转换孔开放程度。结果:HSYA(0.1 mmol/L)预处理5 min可明显提高缺氧复氧心肌细胞的存活率,对抗缺氧复氧引起的线粒体膜电位的去极化。在分离心肌线粒体模型上,HSYA(0.1 mmol/L,5 min)显著减弱CaCl2诱导的线粒体肿胀。一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯减弱了HSYA对缺氧复氧心肌细胞、线粒体肿胀和对线粒体膜去极化的保护作用。结论:HSYA预处理具有抗缺氧复氧损伤的作用,这种保护作用可能与其抑制线粒体通透性转换孔的开放有关。NO机制参与了HSYA的抗缺氧复氧损伤的保护作用。 展开更多
关键词 羟基红花黄色素A 缺氧复氧损伤 线粒体通透性转换孔 一氧化氮
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TNF-α含量的改变与肾小管细胞缺氧-复氧性损伤关系的研究 被引量：8
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作者 董文斌 杜逸亭 +3 位作者 陈跃 航永伦 陈枫 邓存良 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期690-692,共3页
目的:探讨TNF-α含量的改变与肾小管上皮细胞株(HK-2)缺氧-复氧性损伤的关系。方法:以HK-2细胞株作为研究材料,采用液体石蜡覆盖法建立缺氧损伤模型,分别在缺氧4、12、24h和复氧4、12、24h,采用放射免疫分析法(RIA)、生化法和台盼蓝拒染... 目的:探讨TNF-α含量的改变与肾小管上皮细胞株(HK-2)缺氧-复氧性损伤的关系。方法:以HK-2细胞株作为研究材料,采用液体石蜡覆盖法建立缺氧损伤模型,分别在缺氧4、12、24h和复氧4、12、24h,采用放射免疫分析法(RIA)、生化法和台盼蓝拒染法,检测培养液中TNF-α的含量、乳酸脱氢酶(LDH)的活性、细胞计数及活细胞率的改变。结果:缺氧后4h,TNF-α的含量、LDH的活性开始升高,细胞总数及活细胞计数开始下降,并于缺氧后24h达高峰。TNF-α含量的改变与LDH活性的升高呈显著的正相关(r=0.89,P<0.05),与活细胞计数的下降呈显著的负相关(r=-0.91,P<0.05)。结论:肾小管缺氧-复氧后,TNF-α的产生增多,并参与了肾小管细胞损伤的过程。 展开更多
关键词 缺氧/复氧 TNF-Α 肾小管上皮细胞
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谷氨酰胺对体外培养人小肠上皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用 被引量：6
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作者 戴定威 吴圣楣 +2 位作者 李敏 陈惠金 蔡威 《氨基酸和生物资源》 CAS 1997年第3期1-3,共3页
应用原代培养人胎小肠上皮细胞（ＩＥＣ），观察了谷氨酰胺（ＧＬＮ）对缺氧复氧（Ａ／Ｒ）损伤人ＩＥＣ的影响。结果：缺氧６０ｍｉｎ复氧３０ｍｉｎ后，细胞内乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出量显著上升，细胞存活率显著下降。预先应用１～... 应用原代培养人胎小肠上皮细胞（ＩＥＣ），观察了谷氨酰胺（ＧＬＮ）对缺氧复氧（Ａ／Ｒ）损伤人ＩＥＣ的影响。结果：缺氧６０ｍｉｎ复氧３０ｍｉｎ后，细胞内乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出量显著上升，细胞存活率显著下降。预先应用１～５ｍｍｏｌ／ＬＧＬＮ可使Ａ／Ｒ损伤ＩＥＣ细胞存活率升高和细胞内ＬＤＨ漏出量减少，ＧＬＮ作用的最佳剂量为２ｍｍｏｌ／Ｌ。提示ＧＬＮ对人ＩＥＣ具有直接的保护作用，这可能是其整体保护作用机制之一。 展开更多
关键词 谷氨酰胺 小肠上皮细胞 缺氧 复氧损伤
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