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青藤碱调节CXCR4-STAT3轴对卵巢癌A2780细胞增殖、迁移和血管生成拟态的影响
1
作者 闫振宇 郭锰 +2 位作者 杨然 苏博 张海燕 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第16期2944-2951,共8页
目的:探讨青藤碱(Sinomenine)对卵巢癌细胞增殖、迁移和血管生成拟态的影响及作用机制。方法:使用不同浓度(0、0.25、0.50、1.0、2.0、4.0、8.0 mmol/L)的青藤碱分别处理A2780细胞24、48 h, CCK-8法检测细胞存活率。将A2780细胞随机分... 目的:探讨青藤碱(Sinomenine)对卵巢癌细胞增殖、迁移和血管生成拟态的影响及作用机制。方法:使用不同浓度(0、0.25、0.50、1.0、2.0、4.0、8.0 mmol/L)的青藤碱分别处理A2780细胞24、48 h, CCK-8法检测细胞存活率。将A2780细胞随机分为对照(Control)组、CXCR4激活剂基质细胞衍生因子-1(SDF-1)(SDF-1,100 ng/mL)组、CXCR4抑制剂普乐沙福(Plerixafor, 500 ng/mL)组、青藤碱(Sinomenine, 1.0 mmol/L)组、Sinomenine+SDF-1(1.0 mmol/L Sinomenine+100 ng/mL SDF-1)组,分别检测A2780细胞增殖、迁移与侵袭,体外血管生成拟态形成实验检测青藤碱对血管生成拟态的影响,Western blot法检测血管内皮生长因子(VEGF)、上皮细胞激酶(EphA2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、MMP-2、CXC趋化因子受体4(CXCR4)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达。结果:青藤碱可有效抑制A2780细胞增殖,且呈浓度依赖性;青藤碱可显著抑制A2780细胞迁移、侵袭及血管生成拟态形成,并下调血管生成拟态标志蛋白VEGF、EphA2、MMP-9、MMP-2表达,抑制CXCR4、p-STAT3表达(P<0.05),青藤碱的这一抑制作用可被CXCR4激活剂减弱。结论:青藤碱可能通过抑制CXCR4-STAT3轴,抑制卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭及血管生成拟态形成。 展开更多
关键词 青藤碱 CXC趋化因子受体4-信号转导与转录激活因子3轴 卵巢癌细胞 增殖 迁移 血管生成拟态
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布托啡诺调节缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子信号通路对宫颈癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响
2
作者 郭小丽 杨昌明 +1 位作者 王婵 邵恳 《中国性科学》 2024年第1期106-110,共5页
目的探讨布托啡诺(Butorphanol)对宫颈癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响及作用机制。方法使用0.5~80.0μg/mL的布托啡诺分别处理HeLa细胞24 h,细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测细胞增殖,计算IC50值。将HeLa细胞分为对照组(Control组)、阴... 目的探讨布托啡诺(Butorphanol)对宫颈癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响及作用机制。方法使用0.5~80.0μg/mL的布托啡诺分别处理HeLa细胞24 h,细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测细胞增殖,计算IC50值。将HeLa细胞分为对照组(Control组)、阴性对照组(NC组)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)过表达组(HIF-1α组)、布托啡诺组(Butorphanol组)、Butorphanol+HIF-1α组,平板克隆形成实验、细胞划痕实验、Transwell小室实验、小管形成实验分别检测HeLa细胞增殖、迁移、侵袭与血管生成,Western blot法检测HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,裸鼠移植瘤实验检验布托啡诺对宫颈癌移植瘤生长的影响。结果过表达HIF-1α可显著促进HeLa细胞增殖、迁移、侵袭及血管生成拟态形成,并上调HIF-1α、VEGF蛋白表达(P<0.05);布托啡诺可有效抑制HeLa细胞增殖、迁移、侵袭、血管生成拟态形成及宫颈癌移植瘤生长,并下调HIF-1α、VEGF蛋白表达(P<0.05);布托啡诺对宫颈癌细胞的抑制作用可被HIF-1α的过表达减弱。结论布托啡诺通过抑制HIF-1α/VEGF信号通路抑制宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭及血管生成,抑制宫颈癌的生长。 展开更多
关键词 布托啡诺 缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子信号通路 宫颈癌细胞 增殖 迁移 血管生成拟态
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ABT-737对TAMs与SKOV3细胞共培养中卵巢癌细胞生长与血管拟生作用的影响 被引量：4
3
作者 姚瑶 夏敏 +1 位作者 侯聪 何爱荣 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2022年第2期144-153,共10页
目的:探究Bcl-2小分子抑制剂ABT-737对肿瘤相关巨噬细胞(tumour-associated macrophages,TAMs)与人卵巢癌细胞SKOV3共培养体系内SKOV3细胞生长与血管生成拟态的影响。方法:使用白细胞介素-4(IL-4)和佛波酯(PMA)体外诱导THP-1细胞为TAMs... 目的:探究Bcl-2小分子抑制剂ABT-737对肿瘤相关巨噬细胞(tumour-associated macrophages,TAMs)与人卵巢癌细胞SKOV3共培养体系内SKOV3细胞生长与血管生成拟态的影响。方法:使用白细胞介素-4(IL-4)和佛波酯(PMA)体外诱导THP-1细胞为TAMs细胞,MTT法检测不同浓度ABT-737处理SKOV3细胞24 h后的细胞存活率,建立SKOV3细胞和TAMs细胞的共培养体系,实验分组为对照组、SKOV3+ABT-737组(含5.0μmol/L ABT-737培养细胞)、TAMs+SKOV3组(SKOV3细胞与TAMs细胞共培养)、TAMs+SKOV3+ABT-737组(SKOV3细胞与TAMs细胞共培养,加入含5.0μmol/L ABT-737),24 h后收集细胞,MTT法检测细胞存活率,EdU染色检测细胞增殖情况,Transwell小室实验检测细胞迁移与侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,血管拟态生成实验检测细胞血管形成能力,Western blot检测细胞血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9表达。结果:成功诱导THP-1细胞成为TAMs细胞;经ABT-737作用下SKOV3细胞存活率下降(P<0.01);与对照组比较,SKOV3+ABT-737组SKOV3细胞存活率降低,EdU标记的阳性细胞数目减少,细胞迁移与侵袭数目也减少,细胞凋亡率升高,管道分支减少,VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白表达下降(P<0.01);与TAMs+SKOV3组比较,TAMs+SKOV3+ABT-737组细胞存活率降低,EdU标记的阳性细胞数目、细胞迁移与侵袭数目也减少,细胞凋亡率增加,管道分支减少,同时VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白表达下降(P<0.01)。结论:ABT-737在共培养体系中能够抑制SKOV3细胞增殖、转移、凋亡以及血管拟生,影响肿瘤的进展。 展开更多
关键词 卵巢癌 Bcl-2小分子抑制剂ABT-737 肿瘤巨噬相关细胞 共培养 血管生成拟态
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贝伐单抗对人眼脉络膜黑色素瘤MUM-2B细胞血管生成拟态的影响
4
作者 周钰娟 丁瑞麟 +3 位作者 彭红菊 李源 倪来超 文庆莲 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第2期197-202,共6页
目的:通过体内外实验探讨贝伐单抗对人眼脉络膜黑色素瘤细胞(MUM-2B)血管生成拟态的影响及可能相关的分子通路。方法:通过不同浓度的贝伐单抗(0,0.1,1,2,3 mg/mL)处理MUM-2B细胞,观察其对MUM-2B细胞成管能力的影响。通过CCK-8法及Transw... 目的:通过体内外实验探讨贝伐单抗对人眼脉络膜黑色素瘤细胞(MUM-2B)血管生成拟态的影响及可能相关的分子通路。方法:通过不同浓度的贝伐单抗(0,0.1,1,2,3 mg/mL)处理MUM-2B细胞,观察其对MUM-2B细胞成管能力的影响。通过CCK-8法及Transwell法检测其对MUM-2B细胞增殖及侵袭的影响。然后,建立裸鼠皮下移植瘤模型,通过不同剂量的贝伐单抗(5 mg/kg,7.5 mg/kg,10 mg/kg)干预,探究贝伐单抗对裸鼠皮下移植瘤VM形成的影响,并通过CD31/PAS免疫组化双重染色法检测VM的表达情况,免疫组化法检测HIF-1a、VE-cadherin、EphA2、PI3K蛋白表达水平变化。结果:体外实验中,不同浓度的贝伐单抗(0,0.1,1,2,3 mg/mL)处理MUM-2B细胞24小时后,对MUM-2B细胞的成管能力、增殖、侵袭能力并没有表现出明显的抑制或促进作用。实验组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。在体内实验中,贝伐单抗实验组(5 mg/kg,7.5 mg/kg,10 mg/kg)与对照组相比较能显著的促进MUM-2B细胞形成VM的能力(P<0.05),且形成管道的数量与贝伐单抗的浓度呈正相关(r=0.942,P<0.05)。实验组HIF-1a、VE-cadherin、EphA2和PI3K-Akt蛋白的表达水平均明显高于对照组(P<0.05),且各分子的表达量随着贝伐单抗浓度的升高呈浓度依赖性的升高。结论:体外实验中,贝伐单抗对MUM-2B细胞的成管能力,增殖,侵袭能力并没有表现出明显的抑制或促进作用。体内实验中,贝伐单抗的使用能促进HIF-1a的表达、上调VE-cadherin/EphA2/PI3K-Akt后续的级连信号通路,从而加速VM的生成。 展开更多
关键词 贝伐单抗 人眼脉络膜黑色素瘤 血管生成拟态 增殖 侵袭 HIF-1a/VE-cadherin/EphA2/PI3K-Akt
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基质金属蛋白酶与口腔癌淋巴结转移关系的研究进展
5
作者 李若水 南欣荣 《医学综述》 CAS 2022年第18期3613-3618,共6页
口腔癌具有较高的淋巴结转移风险,手术治疗难以有效控制病情进展,患者预后差异显著。基质金属蛋白酶(MMP)与口腔癌发病过程和病情进展有关,可通过降解细胞外基质、促炎等途径加重口腔癌病情,增加淋巴结转移风险,其中MMP家族成员MMP-2、M... 口腔癌具有较高的淋巴结转移风险,手术治疗难以有效控制病情进展,患者预后差异显著。基质金属蛋白酶(MMP)与口腔癌发病过程和病情进展有关,可通过降解细胞外基质、促炎等途径加重口腔癌病情,增加淋巴结转移风险,其中MMP家族成员MMP-2、MMP-7、MMP-9等与肿瘤进展和预后有关。但由于MMP家族成员众多,均以不同作用机制参与口腔癌发病过程,临床需明确MMP家族各成员与口腔癌的关系,以制订针对性干预措施,从而延缓口腔癌病情进展,降低淋巴结转移风险。 展开更多
关键词 口腔癌 淋巴结转移 基质金属蛋白酶 血管生成拟态 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路
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