烟雾病的遗传学和病理生理学机制 被引量：13

1

作者 程道宾 张皆德 +2 位作者 吕芳 秦超 韦维 《国际脑血管病杂志》 北大核心 2014年第6期458-463,共6页

烟雾病（moyamoya disease,MMD）是一种以双侧颈内动脉末端和（或）大脑前、中动脉起始段狭窄或闭塞,颅底小血管代偿增生形成异常血管网为特征的一种慢性进展性脑血管病,其病因和发病机制尚未完全阐明.目前的研究推测,MMD可能为多基因... 烟雾病（moyamoya disease,MMD）是一种以双侧颈内动脉末端和（或）大脑前、中动脉起始段狭窄或闭塞,颅底小血管代偿增生形成异常血管网为特征的一种慢性进展性脑血管病,其病因和发病机制尚未完全阐明.目前的研究推测,MMD可能为多基因遗传性疾病,炎症、免疫反应、细胞因子分泌异常、内皮祖细胞改变以及一氧化氮水平的变化与MMD的发生和发展有关.文章对MMD的遗传学和病理生理学机制的研究进展进行了综述. 展开更多

关键词 烟雾病 疾病遗传易感性 血管生成蛋白质类 内皮细胞 炎症 一氧化氮

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口服普萘洛尔对婴幼儿血管瘤相关生长因子及凋亡因子表达水平的影响 被引量：12

2

作者 李铭 郭志辉 +5 位作者 谢义德 周亚宽 陈小松 江成鸿 詹明坤 王立敏 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期121-127,共7页

目的观察口服普萘洛尔对婴幼儿血管瘤病灶内相关生长因子及凋亡因子表达水平的影响。方法选择2010年5月-2011年12月收治的年龄≤3个月、血管瘤病灶位于肢体或隐蔽部位、家属要求手术治疗但具备单独口服普萘洛尔治疗条件、排除用药禁忌... 目的观察口服普萘洛尔对婴幼儿血管瘤病灶内相关生长因子及凋亡因子表达水平的影响。方法选择2010年5月-2011年12月收治的年龄≤3个月、血管瘤病灶位于肢体或隐蔽部位、家属要求手术治疗但具备单独口服普萘洛尔治疗条件、排除用药禁忌证、先前未接受过任何治疗的病例作为研究对象,共39例。所有患者均在局麻下夹取血管瘤体组织活检,然后口服普萘洛尔(每次1mg/kg,每12h服药一次)8周,继而手术切除瘤体。通过HE染色观察用药前后组织结构及细胞形态的变化,采用免疫组化、实时荧光定量RT-PCR检测用药前后病灶组织内ADRB1、ADRB2、ERK、Akt、NF-κB、VEGFA、Cyclin D1、Cyclin E1、Ki-67、Bax、Bcl-2、caspase-8、Fas、Fas L、caspase-9、caspase-3表达水平的变化,并分别用CD34、Ki-67免疫组化染色及TUNEL染色检测用药前后病灶内新生血管密度(MVD)、细胞增殖情况(Ki-67阳性率)以及细胞凋亡指数。结果与用药前比较,口服普萘洛尔后血管瘤病灶内ADRB1、ADRB2、ERK、Akt、NF-κB、VEGFA、Cyclin D1、Cyclin E1、Ki-67、Bcl-2表达水平明显下降(P<0.01),Bax、caspase-3、caspase-9表达水平明显增高(P<0.01),Fas、Fas L、caspase-8表达水平无明显改变(P>0.05)。与用药前比较,用药后病灶内MVD、Ki-67阳性率明显下降(P<0.01),凋亡指数明显增高(P<0.01)。结论普萘洛尔可通过调节MAPKs和PI3K-Akt通路抑制血管瘤增殖,促进内源性凋亡,但对外源性凋亡途径无明显影响。 展开更多

关键词 普萘洛尔 血管瘤 血管生成蛋白质类 凋亡诱导因子

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原发性肾病综合征患者肾组织中Angptl4与足细胞损伤及蛋白尿的相关性研究 被引量：6

3

作者 彭雷 林英英 +3 位作者 汪伟 姚琪 李贵森 张萍 《天津医药》 CAS 北大核心 2021年第9期958-962,共5页

目的探讨原发性肾病综合征患者肾组织中血管生成素样蛋白4(Angptl4)与足细胞损伤及蛋白尿的关系。方法选取原发性肾病综合征患者包括微小病变型肾病(MCD)组11例、膜性肾病(MN)组11例、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)组9例,收集患者肾组织... 目的探讨原发性肾病综合征患者肾组织中血管生成素样蛋白4(Angptl4)与足细胞损伤及蛋白尿的关系。方法选取原发性肾病综合征患者包括微小病变型肾病(MCD)组11例、膜性肾病(MN)组11例、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)组9例,收集患者肾组织进行Angptl4及足细胞损伤标志物desmin免疫荧光染色,计算荧光强度。将Angptl4分别与足细胞标志物synaptopodin、系膜细胞标志物CD90、内皮细胞标志物CD31及基底膜标志物laminin进行双染以观察Angptl4与各类细胞的重合度。收集患者性别、年龄、24 h尿蛋白定量、血脂及血清肌酐等资料,对Angptl4表达与desmin免疫荧光染色定量、24 h蛋白尿定量、血脂分别进行相关性分析。结果各组性别、年龄、血清肌酐及24 h尿蛋白定量差异无统计学意义。与MsPGN组相比,MCD及MN组肾小球Angptl4表达增加(P<0.05),增加的Angptl4与足细胞重合度最高。肾小球中Angptl4表达与desmin表达及24 h尿蛋白定量相关(P<0.01),与血清三酰甘油及血清总胆固醇不相关(P>0.05)。结论在原发性MCD及MN患者中,肾小球Angptl4表达增加且与足细胞损伤和蛋白尿相关,与血脂不相关。 展开更多

关键词 血管生成蛋白质类 肾病综合征 肾病 脂性 肾小球肾炎 膜性 足细胞 蛋白尿 血管生成素样蛋白4

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类表皮生长因子域7通过ERK信号通路促进内皮细胞迁移及血管生成 被引量：6

4

作者 曹玉净 吕秋霞 《中华病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期270-273,共4页

目的探讨类表皮生长因子域7（EGFL7）对内皮细胞迁移和血管生成的影响。方法以人微血管内皮细胞为研究对象，构建EGFL7过表达载体，转染人细胞。应用即时定量PCR法检测EGFL7mRNA表达水平及Westernblot检测EGFL7蛋白表达水平。分别采用... 目的探讨类表皮生长因子域7（EGFL7）对内皮细胞迁移和血管生成的影响。方法以人微血管内皮细胞为研究对象，构建EGFL7过表达载体，转染人细胞。应用即时定量PCR法检测EGFL7mRNA表达水平及Westernblot检测EGFL7蛋白表达水平。分别采用划痕实验法、Matrigel法观察EGFL7对内皮细胞迁移及血管生成的影响。Westernblot检测内皮细胞转染EGFL7过表达载体和空载体0、10、30和60min后，p-AKT、AKT、p-ERK和ERK蛋白表达情况。结果EGFL7过表达组可以显著促进内皮细胞的迁移、血管生成；EGFL7可以激活ERK信号通路，但对AKT信号通路几乎无影响；抑制ERK信号通路后，EGFL7对内皮细胞迁移和血管生成的影响均显著下降。结论EGFL7通过ERK信号通路影响内皮细胞迁移和血管生成。 展开更多

关键词 血管生成蛋白质类 内皮生长因子 细胞迁移分析 细胞外信号调节MAP激 酶类

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脑缺血后血管生成的分子机制 被引量：5

5

作者 张健 曾进胜 《国际脑血管病杂志》 北大核心 2010年第2期146-150,共5页

血管生成是脑缺血后自身修复和重塑的重要机制，在促进脑缺血后局部血液循环、保护神经元、改善神经功能等方面起着重要作用，血管生成素、生长因子、基质金属蛋白酶、组织型激肽释放酶、抗血管生成蛋白等多种分子和信号转导通路参与了... 血管生成是脑缺血后自身修复和重塑的重要机制，在促进脑缺血后局部血液循环、保护神经元、改善神经功能等方面起着重要作用，血管生成素、生长因子、基质金属蛋白酶、组织型激肽释放酶、抗血管生成蛋白等多种分子和信号转导通路参与了该过程的调控。文章综述了这些分子和信号转导通路在脑缺血后血管生成中的作用。 展开更多

关键词 脑缺血 新生血管化 生理性 细胞分化 细胞运动 血管生成蛋白质类 内皮细胞 卒中

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内皮一氧化氮合酶表达与人胃癌血管生成表型及不良预后的相关性研究 被引量：3

6

作者 周翡 罗金红 +3 位作者 李琦 李宁 杨丽娟 王理伟 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期290-293,共4页

目的:研究一氧化氮合酶Ⅲ(nitric oxide synthaseⅢ,NOSⅢ)与血管生成表型、转录因子Sp1表达的关系,以及它对胃癌患者生存率的影响。方法:选取86个胃癌病例组织样本,利用免疫组化方法检测组织中NOSⅢ、Sp1以及肿瘤微血管密度(MVD)表达... 目的:研究一氧化氮合酶Ⅲ(nitric oxide synthaseⅢ,NOSⅢ)与血管生成表型、转录因子Sp1表达的关系,以及它对胃癌患者生存率的影响。方法:选取86个胃癌病例组织样本,利用免疫组化方法检测组织中NOSⅢ、Sp1以及肿瘤微血管密度(MVD)表达水平。结果:在原发肿瘤及转移淋巴结中,NOSⅢ的表达远远高于其在正常胃黏膜中的表达。在原发肿瘤中,NOSⅢ表达与Sp1(P=0.001)表达及MVD(P=0.001)的状态高度相关。与Sp1表达阴性的患者相比,Sp1表达强阳性的患者高度表达NOSⅢ和MVD。单因素生存分析显示,NOSⅢ、Sp1及MVD高表达提示患者预后较差。多因素Cox比例风险模型显示,NOSⅢ、Sp1高表达以及分期较晚是影响患者预后的独立因素。结论:NOSⅢ在胃癌的血管生成及浸润中可能起重要作用。 展开更多

关键词 一氧化氮合酶Ⅲ型 血管生成蛋白质类 胃肿瘤 预后

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血管生成因子AGGF1表达与结肠癌患者预后关系的研究 被引量：3

7

作者 方瑜洁 张明丽 《胃肠病学》 2018年第6期347-350,共4页

背景:血管生成在肿瘤生长和转移过程中起关键作用。AGGF1是一个新发现的血管生成因子,在多种恶性肿瘤中存在异常表达。目的:探讨AGGF1表达与结肠癌患者预后的关系。方法:收集西安市第一医院2010年1月—2012年12月80例结肠癌手术患者的... 背景:血管生成在肿瘤生长和转移过程中起关键作用。AGGF1是一个新发现的血管生成因子,在多种恶性肿瘤中存在异常表达。目的:探讨AGGF1表达与结肠癌患者预后的关系。方法:收集西安市第一医院2010年1月—2012年12月80例结肠癌手术患者的癌组织和配对癌旁组织标本,以免疫组化法检测AGGF1表达。分析癌组织AGGF1表达与肿瘤临床病理特征和患者预后的关系,以Cox回归模型分析结肠癌患者的预后影响因素。结果:结肠癌组织AGGF1表达阳性率显著高于癌旁组织(67.5%对32.5%,P<0.05),并与肿瘤分化程度、淋巴结转移、血管淋巴管浸润和TNM分期显著相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,AGGF1阴性表达结肠癌患者的生存率显著高于AGGF1阳性表达患者(P<0.05)。单因素和多因素分析表明,AGGF1与结肠癌患者预后显著相关(OR=2.09,95%CI:1.67～4.45,P=0.011;OR=1.98,95%CI:1.72～4.59,P=0.000)。结论:结肠癌组织中血管生成因子AGGF1表达显著升高,并与肿瘤转移和患者预后不良相关,是一个潜在的预后指标,值得进一步深入研究。 展开更多

关键词 血管生成蛋白质类 AGGF1 结肠肿瘤 预后

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血管生成拟态与恶性黑素瘤生物学行为

8

作者 贺立娟 蔡丽敏 王永晨 《国际皮肤性病学杂志》 2014年第1期52-55,共4页

血管生成拟态是近年发现的一种新的恶性肿瘤血供方式，由肿瘤细胞自身发生基因逆转，通过重塑、变形及与细胞外基质相互作用，形成管道系统，为恶性肿瘤如恶性黑素瘤供应血液及营养。恶性黑素瘤血管生成拟态的分子调节机制十分复杂且不... 血管生成拟态是近年发现的一种新的恶性肿瘤血供方式，由肿瘤细胞自身发生基因逆转，通过重塑、变形及与细胞外基质相互作用，形成管道系统，为恶性肿瘤如恶性黑素瘤供应血液及营养。恶性黑素瘤血管生成拟态的分子调节机制十分复杂且不完全清楚，其调节相关因子，如：血管内皮钙黏蛋白、层粘连蛋白-5γ2、磷酸肌醇3激酶、基质金属蛋白酶等，通过其各自的调节途径参与恶性黑素瘤血管生成拟态的形成，且多数调节相关因子对恶性黑素瘤的生物学行为起促进作用，影响患者预后。 展开更多

关键词 黑色素瘤 血管生成蛋白质类 调节蛋白质类

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DNA结合抑制因子-1在子宫内膜腺癌中的表达及其与血管生成的关系

9

作者 黄玉秀 郑秀 +1 位作者 刘林芳 吴桂珠 《河北医科大学学报》 CAS 2009年第9期909-912,共4页

目的探讨DNA结合抑制因子-1(inhibitors of DNA binding-1,Id-1)在子宫内膜腺癌组织中的表达状态以及与肿瘤血管生成、临床病理因素、预后之间的关系。方法免疫组织化学法检测56例子宫内膜腺癌、18例子宫内膜不典型增生、20例正常子宫... 目的探讨DNA结合抑制因子-1(inhibitors of DNA binding-1,Id-1)在子宫内膜腺癌组织中的表达状态以及与肿瘤血管生成、临床病理因素、预后之间的关系。方法免疫组织化学法检测56例子宫内膜腺癌、18例子宫内膜不典型增生、20例正常子宫内膜组织中Id-1及CD105标记的微血管密度(microvessel density,MVD)的表达情况。结果子宫内膜癌组织中Id-1阳性表达的图像分析平均光密度值明显高于正常子宫内膜组织及子宫内膜不典型增生(0.1260±0.0335与0.0723±0.0318及0.0910±0.0162比较,P<0.05);Id-1阳性表达与组织分化程度及浸润肌层深度、手术病理分期有关(P<0.05)。Id-1高表达者CD105-MVD高于Id-1低表达者,且Id-1表达与MVD呈正相关(P<0.05)。Id-1高表达患者的5年生存率低,但2组生存率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Id-1子宫内膜腺癌中存在着过表达,并且与肿瘤血管生成相关,促进血管生成可能是Id-1参与子宫内膜腺癌的发生发展的一个机制。 展开更多

关键词 子宫内膜肿瘤 血管生成蛋白质类 免疫组织化学

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丹参多酚酸盐通过调控肿瘤坏死因子促进大鼠心肌修复的机制研究 被引量：2

10

作者 李海荣 田小溪 +4 位作者 校建波 王琦 黄潭 张明明 华瑞 《现代生物医学进展》 CAS 2022年第13期2416-2421,共6页

目的:探讨丹参多酚酸盐(Sal B)对大鼠损伤后心肌修复的机制。方法:构建新生大鼠心肌细胞H9c2体外缺氧/复氧(H/R)模型,并分组为空白对照组、缺氧/复氧组(模型组)、缺氧/复氧+TNF-α表达质粒组(TNF-α组)和缺氧/复氧+Sal B处理组(Sal B组... 目的:探讨丹参多酚酸盐(Sal B)对大鼠损伤后心肌修复的机制。方法:构建新生大鼠心肌细胞H9c2体外缺氧/复氧(H/R)模型,并分组为空白对照组、缺氧/复氧组(模型组)、缺氧/复氧+TNF-α表达质粒组(TNF-α组)和缺氧/复氧+Sal B处理组(Sal B组)。为检测细胞迁移实验,分组为对照组、模型组、H/R+DMSO+Vector组、H/R+Sal B+Vector组、H/R+DMSO+TNF-α组和H/R+Sal B+TNF-α组。通过MTT实验检测各组H9c2细胞活力;免疫荧光检测H9c2心肌细胞中TNF-α细胞表面受体TNFR-1和TNFR-2的表达水平;Western-blot和RT-qPCR检测TNF-α的m RNA和蛋白表达水平以及血管生成蛋白表达水平的影响;Transwell实验检测Sal B对缺氧/复氧处理的H9c2细胞迁移的影响。结果:与对照组相比,模型组H9c2心肌细胞的活力显著下降(P<0.05);与模型组相比,Sal B组中H9c2心肌细胞的活力显著升高(P<0.05)。免疫荧光检测结果显示,H9c2心肌细胞质膜上TNFR-1和TNFR2均有表达。Western-blot和RT-qPCR结果显示,与模型组相比,Sal B组中H9c2心肌细胞的TNF-α的m RNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),TNF-α组H9c2心肌细胞的TNF-α、Ang-2和VEGF-1蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01),Ang-1蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。细胞迁移结果显示,与对照组相比,模型组和H/R+DMSO+Vector组H9c2细胞迁移能力显著下降(P<0.01);与H/R组和H/R+DMSO+Vector组相比,H/R+Sal B+Vector组、H/R+DMSO+TNF-α组和H/R+Sal B+TNF-α组H9c2细胞迁移能力显著升高(P<0.05)。结论:Sal B能够通过上调TNF-α调控血管生成蛋白表达和促进H/R H9c2心肌细胞迁移,从而促进血管生成。 展开更多

关键词 丹参多酚酸盐 TNF-Α 血管生成蛋白 细胞迁移

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急性脑梗死患者血清CFH、VASH-1表达与病情、疾病转归的关系

11

作者 蒋召芹 慕永芳 +1 位作者 刘宇鹏 聂亚冬 《中南医学科学杂志》 CAS 2024年第4期645-648,共4页

目的分析急性脑梗死患者血清补体H因子(CFH)、血管生成抑制蛋白-1(VASH-1)表达与病情、疾病转归的关系。方法选择96例急性脑梗死患者为研究组,根据美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分分为轻度组、中度组、重度组,按疾病转归分为恶化组... 目的分析急性脑梗死患者血清补体H因子(CFH)、血管生成抑制蛋白-1(VASH-1)表达与病情、疾病转归的关系。方法选择96例急性脑梗死患者为研究组,根据美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分分为轻度组、中度组、重度组,按疾病转归分为恶化组、转归组。另选取同期体检健康者80例为对照组。比较各组血清CFH、VASH-1水平。采用ROC评估血清CFH、VASH-1对急性脑梗死患者疾病转归的诊断价值,Logistic回归分析影响疾病转归的因素。结果血清CFH水平研究组<对照组,重度组<中度组<轻度组,恶化组<转归组;血清VASH-1水平研究组>对照组,重度组>中度组>轻度组,恶化组>转归组(P<0.05)。血清CFH、VASH-1及二者联合评估急性脑梗死疾病转归的AUC分别为0.830、0.866、0.915。血清低CFH、高VASH-1及高NHISS评分为急性脑梗死患者疾病转归的危险因素(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清CFH、VASH-1水平与病情、疾病转归有关,可作为评估急性脑梗死患者疾病转归的可靠生物学标志物。 展开更多

关键词 急性脑梗死 补体H因子 血管生成抑制蛋白-1 疾病转归 病情

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心绞痛患者血清Lp-PLA2、CTRP1、Angptls2水平及临床意义 被引量：3

12

作者 邹燕 金立伟 李佩哲 《中国实验诊断学》 2021年第5期705-708,共4页

目的探讨心绞痛患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)、血管生成素样蛋白2(Angptls2)水平及临床意义。方法选取2017年1月至2019年4月在黄河水利委员会黄河中心医院治疗的心绞痛患者130例,其中不稳定... 目的探讨心绞痛患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)、血管生成素样蛋白2(Angptls2)水平及临床意义。方法选取2017年1月至2019年4月在黄河水利委员会黄河中心医院治疗的心绞痛患者130例,其中不稳定型心绞痛(UAP)患者54例,稳定型心绞痛(SAP)患者76例,同时选取健康志愿者60例作为对照组,所有患者均给予冠脉造影检查,同时检测受试者血清Lp-PLA2、CTRP1、Angptls2水平。结果UAP组血清Lp-PLA2、CTRP1、Angptls2水平明显高于SAP组和对照组,SAP组明显高于对照组(P<0.05)。冠脉三支病变患者血清Lp-PLA2、CTRP1、Angptls2水平明显高于单支病变和双支病变患者(P<0.05)。冠脉重度狭窄患者血清Lp-PLA2、CTRP1、Angptls2水平明显高于轻度狭窄和中度狭窄患者(P<0.05)。结论心绞痛患者血清Lp-PLA2、CTRP1、Angptls2水平明显升高,与心绞痛类型、冠脉病变支数及狭窄程度有关,值得进一步研究。 展开更多

关键词 心绞痛 脂蛋白相关磷脂酶A2 C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1 血管生成素养蛋白2

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血管生成调节蛋白-2在高糖诱导人脐静脉内皮细胞血管生成与转染中的表达和作用 被引量：2

13

作者 韩晴 何笑云 +1 位作者 周素娴 肖艳华 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期678-681,共4页

目的研究血管生成调节蛋白-2(VASH2)在高浓度葡萄糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管生成中的表达和作用。方法转染前,将HUVECs分为3组:正常对照组、高糖组、甘露醇组。将VASH2阴性对照质粒和siVASH2分别转染至高糖诱导的HUVECs,分别... 目的研究血管生成调节蛋白-2(VASH2)在高浓度葡萄糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管生成中的表达和作用。方法转染前,将HUVECs分为3组:正常对照组、高糖组、甘露醇组。将VASH2阴性对照质粒和siVASH2分别转染至高糖诱导的HUVECs,分别命名为si-NC组和si-VASH2组,未经处理的细胞为空白组。用实时荧光定量-聚合酶链反应法检测各组VASH2与血管生成相关因子基因表达; MTT法检测HUVECs增殖情况。结果转染前,正常对照组、甘露醇组和高糖组HUVECs中VASH2基因表达分别为1. 02±0. 34,1. 10±0. 37和1. 67±0. 49,高糖组与正常对照组和甘露醇组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。转染后,空白组、si-NC组和si-VASH2组VASH2基因表达水平分别为1. 71±0. 57,1. 68±0. 55和1. 01±0. 34;这3组的VEGFR2基因表达水平分别为1. 77±0. 58,1. 76±0. 57和1. 05±0. 35。在48h,空白组、si-NC组和si-VASH2组的HUVECs增殖率分别为(20. 34±6. 74)%,(20. 65±6. 75)%和(5. 53±1. 51)%。转染后的3项指标,si-VASH2组与空白组和si-NC组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 VASH2在高糖诱导HUVECs中高度表达,干扰VASH2表达后可抑制血管生成相关因子表达,进而参与血管生成过程。 展开更多

关键词 血糖 血管生成调节蛋白-2 人脐静脉内皮细胞 血管生成

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