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基于NLRP3介导的细胞焦亡探讨当归黄芪超滤物对冠状动脉微血管疾病的影响
1
作者
严春艳
蒋虎刚
+3 位作者
王新强
刘凯
李应东
赵信科
《中国中医药信息杂志》
CAS
CSCD
2024年第12期120-128,共9页
目的观察当归黄芪超滤物对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)焦亡的影响,探讨其治疗冠状动脉微血管疾病的作用机制。方法将HUVEC分为空白组、模型组、MCC950组和当归黄芪低、中、高剂量组,造模及含药血清处理后,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术...
目的观察当归黄芪超滤物对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)焦亡的影响,探讨其治疗冠状动脉微血管疾病的作用机制。方法将HUVEC分为空白组、模型组、MCC950组和当归黄芪低、中、高剂量组,造模及含药血清处理后,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,鬼笔环肽染色检测细胞骨架形态,免疫荧光染色检测细胞血管内皮生长因子(VEGF)、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、血管生成素-2(Ang-2)、活性氧(ROS)、内皮素-1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)表达,ELISA测定细胞上清液白细胞介素(IL)-1β、IL-18含量,Weasten blot检测细胞NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、GSDMD蛋白表达。结果与空白组比较,模型组HUVEC细胞活力降低(P<0.01),细胞凋亡率升高(P<0.01),细胞微丝结构紊乱、打结,VEGF、eNOS表达降低,Ang-2、ROS、ET-1、TXA2表达升高,细胞上清液IL-1β、IL-18含量增加(P<0.01),细胞NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,低、中、高剂量当归黄芪含药血清可提高细胞活力(P<0.05),降低细胞凋亡率(P<0.05),改善细胞微丝结构,升高VEGF、eNOS表达,降低Ang-2、ROS、ET-1、TXA2表达,减少细胞上清液IL-1β、IL-18含量(P<0.05),降低NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白表达(P<0.05),且当归黄芪中剂量组作用更明显(P<0.05)。结论当归黄芪超滤物可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的HUVEC焦亡,减轻内皮细胞功能障碍,进而治疗冠状动脉微血管疾病,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体组装相关。
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关键词
当归黄芪超滤物
冠状动脉微血管疾病
NLRP3炎症小体
细胞焦亡
人脐静脉内皮细胞
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题名
基于NLRP3介导的细胞焦亡探讨当归黄芪超滤物对冠状动脉微血管疾病的影响
1
作者
严春艳
蒋虎刚
王新强
刘凯
李应东
赵信科
机构
甘肃中医药大学中西医结合学院
甘肃省中医药防治慢性疾病重点实验室
甘肃中医药大学附属医院心血管临床医学中心
出处
《中国中医药信息杂志》
CAS
CSCD
2024年第12期120-128,共9页
基金
国家自然科学基金(82260869、82360926)
国家中医药管理局青年岐黄学者项目(2022年)
+5 种基金
国家中医药管理局全国名中医传承工作室建设项目(2022年)
甘肃省中医药科研课题(GZKP-2023-59)
甘肃省科技重大专项(20ZD7FA002)
甘肃中医药大学第三附属医院院内课题(2022YK-11)
甘肃中医药大学附属医院科研及技术创新基金项目(gzfy-2022-10)
甘肃中医药大学科学研究与创新基金项目(2021KCYB-5)。
文摘
目的观察当归黄芪超滤物对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)焦亡的影响,探讨其治疗冠状动脉微血管疾病的作用机制。方法将HUVEC分为空白组、模型组、MCC950组和当归黄芪低、中、高剂量组,造模及含药血清处理后,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,鬼笔环肽染色检测细胞骨架形态,免疫荧光染色检测细胞血管内皮生长因子(VEGF)、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、血管生成素-2(Ang-2)、活性氧(ROS)、内皮素-1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)表达,ELISA测定细胞上清液白细胞介素(IL)-1β、IL-18含量,Weasten blot检测细胞NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、GSDMD蛋白表达。结果与空白组比较,模型组HUVEC细胞活力降低(P<0.01),细胞凋亡率升高(P<0.01),细胞微丝结构紊乱、打结,VEGF、eNOS表达降低,Ang-2、ROS、ET-1、TXA2表达升高,细胞上清液IL-1β、IL-18含量增加(P<0.01),细胞NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,低、中、高剂量当归黄芪含药血清可提高细胞活力(P<0.05),降低细胞凋亡率(P<0.05),改善细胞微丝结构,升高VEGF、eNOS表达,降低Ang-2、ROS、ET-1、TXA2表达,减少细胞上清液IL-1β、IL-18含量(P<0.05),降低NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白表达(P<0.05),且当归黄芪中剂量组作用更明显(P<0.05)。结论当归黄芪超滤物可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的HUVEC焦亡,减轻内皮细胞功能障碍,进而治疗冠状动脉微血管疾病,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体组装相关。
关键词
当归黄芪超滤物
冠状动脉微血管疾病
NLRP3炎症小体
细胞焦亡
人脐静脉内皮细胞
Keywords
angelica
sinensis
radix
and
astragali
radix
extract
coronary
microvascular
disease
NLRP3
inflammasome
pyroptosis
HUVEC
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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作者
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1
基于NLRP3介导的细胞焦亡探讨当归黄芪超滤物对冠状动脉微血管疾病的影响
严春艳
蒋虎刚
王新强
刘凯
李应东
赵信科
《中国中医药信息杂志》
CAS
CSCD
2024
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