期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到9篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
RNAi沉默NF-κB p65对小鼠巨噬细胞细胞因子表达的影响 被引量：7
1
作者 石榴 李理 +1 位作者 袁伟锋 黄文杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期1264-1269,共6页
目的:探讨RNA干扰(RNAi)技术在抑制NF-κB p65表达、调控LPS活化后巨噬细胞细胞因子表达中的应用。方法:利用阳离子脂质体将NF-κB p65小干扰RNA(siRNA)瞬时转染入Ana-1细胞,RT-PCR及Western blotting法检测其沉默效率,ELISA法检测LPS(1... 目的:探讨RNA干扰(RNAi)技术在抑制NF-κB p65表达、调控LPS活化后巨噬细胞细胞因子表达中的应用。方法:利用阳离子脂质体将NF-κB p65小干扰RNA(siRNA)瞬时转染入Ana-1细胞,RT-PCR及Western blotting法检测其沉默效率,ELISA法检测LPS(1 mg/L)刺激下0 h、4 h、12 h和24 h Ana-1细胞培养上清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度。结果:NF-κB p65 siRNA转染24 h后,NF-κB p65在基因水平及蛋白水平表达均被明显抑制(P<0.05)。RNA干扰组Ana-1细胞培养上清中细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达在相应时点内均较对照组明显降低(P<0.05),IL-10表达显著升高,在12 h和24 h差异显著(P<0.05)。结论:体外实验初步证实RNAi技术能有效沉默小鼠巨噬细胞NF-κBp65基因的表达,下调其下游调控的促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6及上调抑炎症细胞因子IL-10的表达,从而抑制过度的炎症反应。 展开更多
关键词 RNA干扰 NF-ΚB P65 细胞因子类 ana-1细胞
下载PDF
结核分枝杆菌EsxV/W融合蛋白对耻垢分枝杆菌表型及巨噬细胞功能的影响
2
作者 余海燕 李玉洁 +1 位作者 任芹 杨国平 《大理大学学报》 2024年第2期32-38,共7页
目的:构建表达结核分枝杆菌EsxV/W融合蛋白的重组耻垢分枝杆菌(MS),分析重组MS的表型及对巨噬细胞功能的影响。方法:原核表达获取EsxV/W融合蛋白,纯化后免疫小鼠制备多克隆抗体;电击转化法构建重组菌株MS-EsxV/W及空载菌株MS-vec,使用... 目的:构建表达结核分枝杆菌EsxV/W融合蛋白的重组耻垢分枝杆菌(MS),分析重组MS的表型及对巨噬细胞功能的影响。方法:原核表达获取EsxV/W融合蛋白,纯化后免疫小鼠制备多克隆抗体;电击转化法构建重组菌株MS-EsxV/W及空载菌株MS-vec,使用制备的多克隆抗体检测融合蛋白在MS中的表达;分析表达EsxV/W融合蛋白的重组MS的菌落形态、生物膜及生长速率;菌落计数法检测重组MS在溶菌酶、孔雀绿、低pH、SDS、H2O2、NaNO2等不同环境条件下的存活能力,分析EsxV/W融合蛋白对MS表型的影响;重组MS侵染ANA-1巨噬细胞,Griess法检测ANA-1细胞NO的释放量,酶联免疫吸附实验检测ANA-1细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的释放量,菌落计数法检测重组MS在ANA-1细胞内的存活能力。结果:成功构建能表达EsxV/W融合蛋白的重组菌株MS-EsxV/W,表达EsxV/W融合蛋白对MS的菌落形态、生物膜形成及生长速率无显著影响;表达EsxV/W融合蛋白不改变MS对溶菌酶、孔雀绿与低pH的耐受力,但可降低对SDS的耐受力,增强对H2O2与NaNO2的耐受力;侵染ANA-1细胞一定时间后,与MS-vec比较,MS-EsxV/W侵染的ANA-1细胞NO、TNF-α、IL-6释放量明显增加,且MS-EsxV/W的细胞内存活能力高于MS-vec。结论:EsxV/W融合蛋白可改变MS的表型并调控ANA-1巨噬细胞的免疫应答反应,有助于后续对esxV/W基因功能的探究。 展开更多
关键词 结核分枝杆菌 耻垢分枝杆菌 EsxV/W融合蛋白 ana-1细胞
下载PDF
饥饿对Beclin-1依赖的Ana-1细胞自噬和凋亡的影响 被引量：5
3
作者 杨万霞 苏强 +1 位作者 邢爱华 张晓延 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期704-708,共5页
目的:研究饥饿对Ana-1细胞自噬和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:体外培养Ana-1细胞,将细胞分为对照组(饥饿0h)和饥饿3、6、9、12、24h组(饥饿组),观察饥饿对细胞自噬与凋亡的影响;将Ana-1细胞分为空白对照组、饥饿组、3-甲基腺嘌呤... 目的:研究饥饿对Ana-1细胞自噬和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:体外培养Ana-1细胞,将细胞分为对照组(饥饿0h)和饥饿3、6、9、12、24h组(饥饿组),观察饥饿对细胞自噬与凋亡的影响;将Ana-1细胞分为空白对照组、饥饿组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、3-MA联合饥饿组,孵育24h,采用Western blotting法检测各组细胞中自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及Beclin-1蛋白表达水平和凋亡相关蛋白Caspase-3蛋白水平,采用倒置显微镜观察饥饿6、12和24h组细胞形态表现。结果:与对照组比较,饥饿6、12和24h组Ana-1细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值,饥饿3、6、9、12和24h组Ana-1细胞中Beclin-1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01),饥饿3、6、9、12和24h组Ana-1细胞中Caspase-3水平明显降低(P<0.01),呈时间依赖性;倒置显微镜下观察,与对照组比较,不同时间饥饿组细胞形态发生改变,细胞皱缩、出现碎片,随着时间的延长,细胞变化更加明显。与饥饿组比较,3-MA联合饥饿组Ana-1细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达水平及Caspase-3蛋白水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:饥饿可诱导Beclin-1依赖的Ana-1细胞自噬并引起细胞凋亡。 展开更多
关键词 ana-1细胞 饥饿 BECLIN-1 细胞自噬 细胞凋亡
下载PDF
苜蓿皂苷对胆固醇逆向转运基因三磷酸腺苷结合盒转运体A1、清道夫受体BⅠmRNA表达的影响 被引量：3
4
作者 陈言言 刘伯帅 +5 位作者 陈跃鹏 朱晓艳 袁德地 齐胜利 王成章 史莹华 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期1446-1454,共9页
本试验以大鼠肝脏和肝脏细胞(BRL细胞)及小鼠巨噬细胞(ANA-1细胞)为研究对象,从动物和细胞水平上研究苜蓿皂苷对胆固醇逆向转运基因三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)、清道夫受体BⅠ(SR-BⅠ)mRNA表达的影响。取雄性健康SD大鼠32只,随机... 本试验以大鼠肝脏和肝脏细胞(BRL细胞)及小鼠巨噬细胞(ANA-1细胞)为研究对象,从动物和细胞水平上研究苜蓿皂苷对胆固醇逆向转运基因三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)、清道夫受体BⅠ(SR-BⅠ)mRNA表达的影响。取雄性健康SD大鼠32只,随机分成4组,分别为正常对照组、苜蓿皂苷组、高脂模型组和高脂苜蓿皂苷组,每组8只。正常对照组和苜蓿皂苷组饲喂基础饲粮,其余2组均饲喂高脂饲粮,饲喂4周后,苜蓿皂苷组和高脂皂苷组从第5周开始每天灌胃240 mg/kg苜蓿皂苷,灌胃4周。采用胎牛血清作用于BRL细胞48 h,构建脂变模型,将BRL细胞分为正常对照组(正常细胞)、苜蓿皂苷组(正常细胞)、脂变模型组(脂变细胞)和脂变皂苷组(脂变细胞),苜蓿皂苷组、脂变皂苷组培养液中添加苜蓿皂苷(终浓度300μg/m L),培养24 h。采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)作用于ANA-1细胞48 h,构建荷脂模型,将ANA-1细胞分为正常对照组(正常细胞)、苜蓿皂苷组(正常细胞)、荷脂模型组(荷脂细胞)和荷脂皂苷组(荷脂细胞),苜蓿皂苷组、荷脂皂苷组培养液中添加苜蓿皂苷(终浓度300μg/m L),培养24 h。采用荧光定量PCR法测定大鼠肝脏、BRL细胞和ANA-1细胞中ABCA1、SR-BⅠmRNA表达量。结果表明:1)苜蓿皂苷显著提高了正常大鼠肝脏ABCA1和SR-BⅠmRNA表达量(P<0.05),显著提高了高脂大鼠肝脏ABCA1 mRNA的表达量(P<0.05),对高脂大鼠肝脏SR-BⅠmRNA表达量影响不显著(P>0.05);2)苜蓿皂苷显著提高了正常BRL细胞ABCA1和SR-BⅠmRNA的表达量(P<0.05),而对脂变BRL细胞ABCA1和SR-BⅠmRNA表达量影响不大(P>0.05);3)苜蓿皂苷显著降低正常ANA-1细胞ABCA1 mRNA表达量(P<0.05)。由此可见,苜蓿皂苷可通过上调大鼠肝脏和正常肝脏细胞ABCA1和SR-BⅠmRNA的表达促进胆固醇的逆向转运,增强肝脏胆固醇排泄,从而发挥其对高脂血症的预防和治疗作用。 展开更多
关键词 苜蓿皂苷 BRL细胞 ana-1细胞 大鼠 胆固醇逆向转运 MRNA表达量
下载PDF
基于Luminex液相芯片技术的NNK和AαC体外免疫毒性研究 被引量：1
5
作者 赵俊伟 杨陟华 +10 位作者 李翔 谢复炜 潘秀颉 朱茂祥 刘兴余 尚平平 康彧 赵阁 聂聪 刘惠民 谢剑平 《环境与健康杂志》 CAS 北大核心 2015年第11期958-962,共5页
目的了解4-(甲基亚硝胺基)-1-(3-吡啶)-1-丁酮(NNK)和2-氨基-9H-吡啶并[2,3-b]吲哚(AαC)的体外免疫毒性特征。方法分别以0、12.5、25、50、100、150和200μg/ml NNK染毒小鼠淋巴瘤细胞(EL-4细胞)24 h,以0、2.5、5、7.5、10、12.5和15μ... 目的了解4-(甲基亚硝胺基)-1-(3-吡啶)-1-丁酮(NNK)和2-氨基-9H-吡啶并[2,3-b]吲哚(AαC)的体外免疫毒性特征。方法分别以0、12.5、25、50、100、150和200μg/ml NNK染毒小鼠淋巴瘤细胞(EL-4细胞)24 h,以0、2.5、5、7.5、10、12.5和15μg/ml AαC染毒小鼠巨噬细胞(Ana-1细胞)24 h。采用CCK-8法检测细胞存活率,以Luminex液相芯片技术检测细胞上清液中与免疫相关的20种细胞因子分泌量,以BCA蛋白检测方法校正细胞因子的结果。结果 NNK染毒EL-4细胞后,白介素(IL)-10、IL-17、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量随染毒剂量的增加而升高,粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)含量随染毒剂量的增加而降低,且均存在剂量-效应关系;碱性成纤维细胞生长因子(FGF-basic)、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-1α、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-12、IL-13、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、角质细胞诱导因子(KC)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、γ-干扰素诱导性单核因子趋化因子(MIG)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)含量无明显变化。AαC染毒Ana-1细胞后,IL-5、MCP-1、MIP-1α、TNF-α和VEGF含量随染毒剂量的增加而降低,其余15种细胞因子无明显变化。结论 NNK和AαC可以产生体外免疫毒性。 展开更多
关键词 Luminex液相芯片 NNK AαC EL-4细胞 ana-1细胞 细胞因子
原文传递
纳米氧化锌对小鼠腹腔巨噬细胞Ana-1的毒性作用及机制
6
作者 褚天雪 邢立国 +6 位作者 袁娟 戴维 王媛 龙新宇 刘亭 左代英 吴英良 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期636-641,共6页
目的研究纳米氧化锌(Zn O-NP)对小鼠腹腔源巨噬细胞(Ana-1)的毒性作用及机制。方法Zn O-NP 2.5~160 mg·L^(-1)与Ana-1细胞作用24 h后,MTT法检测Ana-1细胞的存活率;吖啶橙-溴化乙锭(AO-EB)染色及流式细胞术观察Ana-1细胞凋亡;流式... 目的研究纳米氧化锌(Zn O-NP)对小鼠腹腔源巨噬细胞(Ana-1)的毒性作用及机制。方法Zn O-NP 2.5~160 mg·L^(-1)与Ana-1细胞作用24 h后,MTT法检测Ana-1细胞的存活率;吖啶橙-溴化乙锭(AO-EB)染色及流式细胞术观察Ana-1细胞凋亡;流式细胞术检测细胞对Zn O-NP的摄取;锌离子荧光探针测定细胞内的锌离子;乙二胺四乙酸(EDTA)螯合锌离子,检测细胞存活率。结果 Zn O-NP在2.5,5,10和20 mg·L^(-1)浓度范围内能够浓度依赖性地抑制Ana-1细胞存活(r=0.905,P<0.05);Zn O-NP20 mg·L^(-1)组细胞存活率为细胞对照组的27.9%,细胞出现明显的凋亡样改变;Zn O-NP 40,80和160 mg·L^(-1)组细胞摄取的Zn O-NP比细胞对照组显著增加(P<0.05);EDTA 2.5 mmol·L^(-1)能够明显降低细胞内的自由锌离子,改善Zn O-NP 10 mg·L^(-1)引起的细胞存活率下降(P<0.05)。螯合锌离子后,Zn O-NP对Ana-1细胞的毒性明显降低(P<0.05)。结论 Zn O-NP可浓度依赖性增加Ana-1细胞的毒性,引起凋亡样改变,其毒性可能与其进入细胞并释放锌离子有关。 展开更多
关键词 纳米 氧化锌 ana-1细胞 细胞毒性
下载PDF
清透邪热方对甲型H1N1流感病毒感染Ana-1细胞TLR-7、MyD88及NF-κB mRNA及蛋白表达的影响 被引量：4
7
作者 冯丽谦 杨丽丽 +2 位作者 李明真 孙雨 刘涛 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期289-294,共6页
目的研究清透邪热方体外抗甲型H1N1流感病毒效应机制。方法将清透邪热方制备成0.388、0.194、0.097、0.0485、0.024 25mg/mL不同浓度,用H1N1甲型流感病毒感染小鼠Ana-1巨噬细胞,给予不同浓度清透邪热方及达菲进行干预,检测肿瘤坏死因子... 目的研究清透邪热方体外抗甲型H1N1流感病毒效应机制。方法将清透邪热方制备成0.388、0.194、0.097、0.0485、0.024 25mg/mL不同浓度,用H1N1甲型流感病毒感染小鼠Ana-1巨噬细胞,给予不同浓度清透邪热方及达菲进行干预,检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)和白细胞介素-6(IL-6)表达,Toll样受体7(TLR7)及其下游髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB(NF-κB)mRNA和蛋白表达。结果清透邪热方能够抑制甲型H1N1流感病毒感染Ana-1细胞TNF-α、IP-10、IL-6的表达;其中清透邪热方0.024 25mg/mL组降低H1N1病毒感染组TNF-α、IL-6显著(P<0.01);清透邪热方0.097mg/mL组降低IP-10显著(P<0.01)。清透邪热方能够抑制H1N1流感病毒感染后Ana-1细胞后TLR-7、MyD88及NF-κB mRNA及蛋白表达升高;其中清透邪热方0.048 5mg/mL组抑制H1N1病毒感染组TLR-7mRNA、MyD88mRNA表达显著(P<0.01);清透邪热方0.024 25mg/mL组抑制H1N1病毒感染组NF-κB mRNA表达显著(P<0.01);清透邪热方0.048 5mg/mL组抑制H1N1病毒感染组TLR-7蛋白表达升高显著(P<0.01),清透邪热方0.388mg/mL组抑制H1N1病毒感染组MyD88蛋白、NF-κB蛋白表达显著(P<0.01)。结论清透邪热方通过抑制甲型H1N1流感病毒感染Ana-1细胞TLR-7、MyD88及NF-κB mRNA及蛋白表达升高,减少TNF-α、IP-10和IL-6表达,起到抗病毒作用。 展开更多
关键词 清透邪热方 甲型H1N1流感病毒 小鼠ana-1巨噬细胞 TLR-7/MyD88/NF-κB通路
下载PDF
卡介苗胞壁脂聚糖诱导鼠巨噬细胞增殖后凋亡的研究
8
作者 李娅莎 鲍朗 +2 位作者 李岩 张会东 赵明才 《四川大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期667-671,共5页
研究卡介苗胞壁脂聚糖提取物对小鼠巨噬细胞株Ana-1的影响.采用超声波破碎细菌、Triton X-114相分离和酒精沉淀等方法分离得到卡介苗胞壁总脂聚糖的提取物;采用苯酚-硫酸法检测提取物中多糖含量,用不同浓度梯度的提取物刺激后,采用XTT... 研究卡介苗胞壁脂聚糖提取物对小鼠巨噬细胞株Ana-1的影响.采用超声波破碎细菌、Triton X-114相分离和酒精沉淀等方法分离得到卡介苗胞壁总脂聚糖的提取物;采用苯酚-硫酸法检测提取物中多糖含量,用不同浓度梯度的提取物刺激后,采用XTT法检测24h后Ana-1细胞增殖的情况,选择40×10-6g/mL胞壁脂聚糖刺激细胞48h,72h后,用流式细胞仪检测Ana-1细胞凋亡的结果.卡介苗胞壁脂聚糖提取物对Ana-1细胞的增殖活力有促进作用,而继续作用后诱导了细胞凋亡.卡介苗胞壁脂聚糖促进了鼠巨噬细胞的增殖,可能引起巨噬细胞的细胞因子的分泌而诱导了细胞凋亡,有较强的免疫活性. 展开更多
关键词 BCG 胞壁脂聚糖 ana-1细胞 细胞增殖 细胞凋亡
下载PDF
赖型钩端螺旋体毒力相关蛋白InvA的表达及其促细胞增殖效应 被引量：1
9
作者 朱庆平 鲍朗 +4 位作者 张会东 赵计林 龙洋 吴悦涵 赵明才 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期866-869,共4页
目的　在大肠杆菌中表达赖型钩端螺旋体毒力相关蛋白InvA ,并观察该蛋白对ANA 1细胞的增殖作用。方法　将invA基因克隆于pET32a(+)载体 ,在大肠杆菌BL2 1(DE3)中表达带组氨酸标签的Trx InvA融合蛋白 ,经亲和层析获得纯化Trx InvA蛋白。... 目的　在大肠杆菌中表达赖型钩端螺旋体毒力相关蛋白InvA ,并观察该蛋白对ANA 1细胞的增殖作用。方法　将invA基因克隆于pET32a(+)载体 ,在大肠杆菌BL2 1(DE3)中表达带组氨酸标签的Trx InvA融合蛋白 ,经亲和层析获得纯化Trx InvA蛋白。以不同浓度的Trx InvA融合蛋白作用于ANA 1细胞 ,以四氮唑复合物 [2 ,3 bis(2 methoxy 4 nitro sulfophenyl) 5 〔(Phenylamino)carbonyl〕 2H tetrazoiumhydrixide,XTT]法检测细胞增殖的变化 ,分析InvA蛋白的细胞功能。结果　成功构建pETIN VA原核表达载体 ,在大肠杆菌BL2 1(DE3)中表达了相对分子质量 (Mr)约为 35× 10 3的Trx InvA融合蛋白 ,该蛋白能促进ANA 1细胞的增殖。结论　表达并纯化的Trx 展开更多
关键词 原核表达载体 细胞增殖 相关蛋白 ana 钩端螺旋体 融合蛋白 大肠杆菌 纯化 亲和层析 基因克隆
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部