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AB诱导海马神经元凋亡的机制及补肾方的调控作用 被引量:5
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作者 姚明忠 赵伟康 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期450-452,共3页
目的 探讨 Aβ诱导海马神经元凋亡的机制及补肾方的药效。方法 原代培养的大鼠海马神经元经 Aβ1 - 4 2处理后 ,FDA与 PI双染判断神经元存活率 ,Hoechst332 58染色、TUNEL检测神经元凋亡 ,免疫细胞化学观察 Caspase- 3表达 ,Northern ... 目的 探讨 Aβ诱导海马神经元凋亡的机制及补肾方的药效。方法 原代培养的大鼠海马神经元经 Aβ1 - 4 2处理后 ,FDA与 PI双染判断神经元存活率 ,Hoechst332 58染色、TUNEL检测神经元凋亡 ,免疫细胞化学观察 Caspase- 3表达 ,Northern Blot、RT- PCR研究凋亡相关基因的表达。结果 神经元经 Aβ1 - 4 2处理后 ,活细胞数减少 ,染色质浓缩、核碎裂 ,TUNEL染色阳性神经元增多 ,Caspase- 3表达增加 ,bcl- 2的 m RNA表达减少 ,而 bax与 c- jun表达增加、c- fos的表达变化不明显。补肾方可明显改善上述变化。结论  Aβ通过对凋亡相关基因表达的调控并经 Caspase-3途径引起神经元凋亡。补肾方可抑制 展开更多
关键词 B淀粉样蛋白 补肾方 神经元凋亡 老年痴呆
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