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沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)与阿尔茨海默病研究进展 被引量：2
1
作者 董世芬 张胜威 孙建宁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1041-1044,共4页
沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)激动可通过抑制β淀粉样蛋白沉积、tau蛋白磷酸化、炎症反应,调节突触可塑性,以及与Akt/蛋白激酶B通路共同作用,改善阿尔茨海默病(AD)的认知功能障碍。该文就SIRT1与AD研究进展进行综述。
关键词 阿尔茨海默病 沉默信息调节因子2同源蛋白1 akt蛋白激酶b (3淀粉样蛋白沉积 ta蛋白磷酸化 突触可塑性阿尔茨
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二氢青蒿素通过Akt信号途径诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡 被引量：9
2
作者 许赤多 刘纯 +1 位作者 吴南辉 赵玲 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期1043-1045,共3页
目的探讨二氢青蒿素诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡的信号机制。方法无菌条件取类风湿关节炎患者膝关节滑膜组织，组织块贴壁法培养关节滑膜细胞。流式细胞仪检测细胞凋亡。Western blot半定量分析Akt活化。电泳迁移率变动（EMSA）检测NF... 目的探讨二氢青蒿素诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡的信号机制。方法无菌条件取类风湿关节炎患者膝关节滑膜组织，组织块贴壁法培养关节滑膜细胞。流式细胞仪检测细胞凋亡。Western blot半定量分析Akt活化。电泳迁移率变动（EMSA）检测NF—kB活性。结果在2．5—10umol／L质量浓度范围二氢青蒿素呈剂量依赖性诱导体外培养的关节炎滑膜细胞凋亡。5umoL／L和10umol／L的二氢青蒿素与关节滑膜细胞共培养24h，显著抑制Akt激酶473位丝氨酸磷酸化及NF-kB的活化。结论二氢青蒿素可通过Akt信号途径诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡。 展开更多
关键词 二氢青蒿素 类风湿关节炎 滑膜细胞 凋亡 akt/蛋白激酶b
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磷脂酰肌醇3激酶/Akt通路参与TGF-β_1诱导人肾小管上皮细胞间质转分化过程 被引量：7
3
作者 张勇 张璟 《医学研究生学报》 CAS 2006年第4期319-322,共4页
目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt通路在转化生长因子β1(TGFβ1)体外诱导的人肾小管上皮细胞(HKC)间质转分化(EMT)过程中的作用及意义。方法:将HKC细胞株细胞分成正常对照组、TGFβ1组及TGFβ1+PI3K特异性抑制剂Wortmannin组,选取... 目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt通路在转化生长因子β1(TGFβ1)体外诱导的人肾小管上皮细胞(HKC)间质转分化(EMT)过程中的作用及意义。方法:将HKC细胞株细胞分成正常对照组、TGFβ1组及TGFβ1+PI3K特异性抑制剂Wortmannin组,选取不同时相,免疫印迹(Westernblot)测定总Akt、磷酸化Akt(pAkt)、α平滑肌肌动蛋白(αSMA)表达的变化;Akt磷酸化水平用磷酸化Akt和总Akt水平的比值表示。结果:正常体外培养的HKC有微量的pAkt、αSMA表达,加入10ng/mlTGFβ1刺激0.5h后pAkt水平显著升高,1h升至顶峰后逐渐减弱;αSMA在10ng/mlTGFβ1诱导48h后表达显著升高。同时加用Wortmannin10nmol/L组pAkt、αSMA表达明显抑制。结论:PI3K/Akt信号系统参与TGFβ1介导的EMT过程,PI3K特异性抑制剂Wortmannin可有效抑制TGFβ1介导的HKC的EMT过程。 展开更多
关键词 肾小管上皮细胞 转分化 转化生长因子Β1 磷脂酰肌醇3激酶 akt/蛋白激酶b
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蛋白激酶B抑制线粒体Smac释放与卵巢癌顺铂耐药的关系 被引量：4
4
作者 杨晓葵 王建东 +1 位作者 王树玉 张玉祥 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期259-262,共4页
目的探讨蛋白激酶B（Akt）和线粒体促凋亡蛋白（Smac）在顺铂诱导的卵巢癌细胞凋亡中的关系及Akt在卵巢癌顺铂耐药中的分子机制。方法应用Westernblot检测顺铂作用前后卵巢癌顺铂敏感细胞OV2008、A2780s和顺铂耐药细胞C13^＊、A2780cp中... 目的探讨蛋白激酶B（Akt）和线粒体促凋亡蛋白（Smac）在顺铂诱导的卵巢癌细胞凋亡中的关系及Akt在卵巢癌顺铂耐药中的分子机制。方法应用Westernblot检测顺铂作用前后卵巢癌顺铂敏感细胞OV2008、A2780s和顺铂耐药细胞C13^＊、A2780cp中Smac含量。将Smac siRNA和Smac N7多肽分别导入0V2008和C13^＊细胞中，应用流式细胞仪测定细胞的凋亡率，观察稳定转染Akt2的A2780s（A2780s-AAkt2）细胞和转染Akt1／2siRNA的C13^＊细胞对顺铂耐药性的改变。结果顺铂能导致OV2008、A2780s细胞线粒体释放Smac，并引起细胞凋亡（P〈0．05）；但在C13^＊和A2780cp细胞中无此反应（P〉0．05）。转染Smac siRNA后的0V2008细胞，其Smac表达降低，对顺铂的耐药性增加；转染SmacN7多肽能增加C13^＊细胞对顺铂的敏感性；Akt2过度表达可抑制A2780s细胞Smac释放，并对顺铂产生了耐药性；应用Akt1／2siRNA后可下调C13‘细胞中Akt1／2的表达，使C13^＊细胞对顺铂的敏感性增加。结论顺铂对卵巢癌细胞的杀伤在一定程度上是通过线粒体释放Smac所致；Akt抑制了线粒体Smac释放与卵巢癌化疗耐药部分相关。 展开更多
关键词 akt/蛋白激酶b SMAC 卵巢肿瘤 化疗耐药 RNA干扰
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饰胶蛋白聚糖的多种生理功能及其作用机制 被引量：3
5
作者 冯秀艳 张志刚 郭慕依 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2005年第5期434-437,共4页
饰胶蛋白聚糖(decorin,DCN)是一种小分子蛋白聚糖,广泛存在于细胞外基质中,富含亮氨酸,因其能够修饰胶原原纤维而得名。近年来对DCN抑制器官纤维化、抗肿瘤生长及其他生理作用等研究,尤其是可能的作用机制方面均取得了重大的进展。
关键词 饰胶蛋白聚糖 转化生长因子-Β 上皮生长因子受体(EFGR) akt/蛋白激酶b ERbb P21 信号转导
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AKT在肿瘤细胞浸润和转移中作用的研究进展 被引量：2
6
作者 蒋健坤 莫维光 《广西医学》 CAS 2009年第1期117-119,共3页
关键词 信号通路 肿瘤细胞浸润 肿瘤转移 akt/蛋白激酶b
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淀粉样β蛋白片段25~35下调大鼠海马PI3K/Akt/p70S6K信号传导通路(英文) 被引量：1
7
作者 金英 范莹 +3 位作者 闫恩志 杨菁 宗志红 齐志敏 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期90-98,共9页
目的探讨阿尔茨海默病(AD)的淀粉样β蛋白(Aβ)的沉积是否损害神经细胞存活的信号传导通路。方法实验分为生理盐水对照组;Aβ25-35组;Aβ25-35+布洛芬组;Aβ25-35+布洛芬+LY294002组;Aβ25-35+LY294002组。大鼠分别灌胃给予布洛芬7.5或1... 目的探讨阿尔茨海默病(AD)的淀粉样β蛋白(Aβ)的沉积是否损害神经细胞存活的信号传导通路。方法实验分为生理盐水对照组;Aβ25-35组;Aβ25-35+布洛芬组;Aβ25-35+布洛芬+LY294002组;Aβ25-35+LY294002组。大鼠分别灌胃给予布洛芬7.5或15 mg.kg-1,每日1次,连续3周后,左侧脑室内注射Aβ25-35(10 μL, 1 mmol.L-1),之后继续灌胃给予布洛芬1周。PI3K特异性阻断剂LY294002 (5 μL, 4 mmol.L-1)在注射Aβ25 -35前1 h左侧脑室内注射。注射Aβ25-35后1周,取海马CA1区,Western免疫印迹法观察P53,Bax, FasL, Bcl-2, Akt和p70S6K的蛋白表达水平。应用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3活性测定试剂盒分析caspase 3活性变化,RT-PCR方法观察p70s6k mRNA表达水平。结果脑室内注射Aβ25-35可引起大鼠海马CA1区磷酸化Akt/PKB和磷酸化p70S6K表达明显降低,分别从对照组1.32±0.14和0.769±0.028下降到0.69±0.08和0.479±0.032。同时,海马CA1区促凋亡蛋白P53, Bax和FasL表达及caspase 3活性明显增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显降低。预先注射LY294002可使caspase 3活性较单独注射Aβ25-35组进一步增加。给Aβ25-35前后连续给予布洛芬4周可明显对抗Aβ25-35引起的上述变化。LY294002可明显减弱布洛芬上调磷酸化Akt/PKB和磷酸化p70S6K表达的作用。结论 Aβ25-35引起抗凋亡通路PI3K/Akt/p70S6K下调可能参与AD的神经元损伤。布洛芬具有较好的对抗作用,这可能与上调PI3K/Akt/p70S6K通路中的一些蛋白有关。 展开更多
关键词 淀粉样Β蛋白 akt/蛋白激酶b P70S6K 海马 信号传导
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