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苦参碱联合Akt信号通路抑制剂影响肾癌细胞的活力与凋亡 被引量：3
1
作者 郭晓玲 康丽霞 任美芳 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第8期99-105,共7页
目的本研究探讨苦参碱联合蛋白激酶B(Akt)信号通路抑制剂对肾癌细胞增殖活力及凋亡的影响及机制。方法以肾癌细胞为研究对象,用不同浓度的苦参碱作用后,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖活力,计算半数抑制浓度。用半数抑制浓度的苦参碱和Akt信... 目的本研究探讨苦参碱联合蛋白激酶B(Akt)信号通路抑制剂对肾癌细胞增殖活力及凋亡的影响及机制。方法以肾癌细胞为研究对象,用不同浓度的苦参碱作用后,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖活力,计算半数抑制浓度。用半数抑制浓度的苦参碱和Akt信号通路抑制剂分别处理细胞记为苦参碱组和抑制剂组,同时以半数抑制浓度的苦参碱和Akt信号通路抑制剂共同处理后的细胞为联合组,以正常培养的细胞为对照组,MTT检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,激光扫描共聚焦显微镜检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,蛋白质印迹法检测细胞中p38、磷酸化的p38(p-p38)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase 3,cleaved caspase-3)表达。结果苦参碱能够呈浓度依赖的抑制肾癌细胞增殖活力。与对照组比较,苦参碱组、抑制剂组、联合组细胞存活率降低,凋亡率升高,ROS水平升高,p-p38水平、cleaved caspase-3蛋白水平升高。与苦参碱组、抑制剂组比较,联合组胞存活率降低,凋亡率升高,ROS水平升高,p-p38水平、cleaved caspase-3蛋白水平升高。结论苦参碱联合Akt信号通路抑制剂能够抑制肾癌细胞增殖活力,促进肾癌细胞凋亡,ROS和p38信号通路可能是其作用机制之一。 展开更多
关键词 苦参碱 肾癌细胞 增殖 凋亡 akt信号通路抑制剂
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PI3K/Akt信号通路及其抑制剂的研究进展 被引量：15
2
作者 王梦华 卢均坤 《医学信息》 2018年第10期34-36,共3页
磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(Akt)信号通路在信号转导的调控中扮演着重要角色,能调节细胞增殖、凋亡、代谢、运动、血管生成等生物过程。与其他信号通路相比,PI3K/Akt信号通路的组成部分更庞大,在肿瘤中更多见。目前已证... 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(Akt)信号通路在信号转导的调控中扮演着重要角色,能调节细胞增殖、凋亡、代谢、运动、血管生成等生物过程。与其他信号通路相比,PI3K/Akt信号通路的组成部分更庞大,在肿瘤中更多见。目前已证实多种肿瘤中存在PI3K/Akt信号通路的超活化,对肿瘤细胞的存活、生长、运动、血管生成和代谢意义重大。因此,抑制PI3K和与通路相关的成分可能会使肿瘤生长受抑,使患者预后改善。PI3K/Akt信号通路抑制剂包括针对单一成分的抑制剂和双重抑制剂。目前大量的PI3K抑制剂已在临床前期研究中取得良好结果,有些已经在血液恶性肿瘤和实体肿瘤中进行了临床试验。在此综述中,我们简单的总结了PI3K-AKt通路的研究成果,讨论了PI3K抑制剂从临床前研究到临床研究的发展前景。 展开更多
关键词 PI3K akt MTOR PI3K/akt信号通路抑制剂
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妊娠滋养细胞肿瘤免疫治疗的研究进展
3
作者 王萌倩 刘开开 +1 位作者 蒋亚涵 李红霞 《临床医学进展》 2023年第9期15188-15193,共6页
目的:确定可以增强疾病管理的潜在生物标志物,并总结可用的免疫疗法以方便参考。方法:我们回顾了PubMed中GTNs免疫疗法的相关文献。结论:免疫疗法有望成为治愈耐多药妊娠滋养细胞瘤变患者的一种新的强大且低毒性的治疗方法。
关键词 妊娠滋养细胞肿瘤 PI3K/akt信号通路抑制剂 免疫治疗
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PI3K/AKT/mTOR信号通路及其在卵巢癌治疗中的应用 被引量：8
4
作者 赵楠 李玉花 +1 位作者 王桂媛 韩凤娟 《生物技术通讯》 CAS 2019年第2期264-268,共5页
卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤,发病率居于妇科恶性肿瘤第三位,死亡率居于妇科恶性肿瘤之首。目前对卵巢癌的标准治疗包括肿瘤细胞减灭术及卡铂和紫杉醇的联合化疗。PI3K/AKT/mTOR信号通路在卵巢癌的细胞增殖、侵袭、细胞周期进... 卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤,发病率居于妇科恶性肿瘤第三位,死亡率居于妇科恶性肿瘤之首。目前对卵巢癌的标准治疗包括肿瘤细胞减灭术及卡铂和紫杉醇的联合化疗。PI3K/AKT/mTOR信号通路在卵巢癌的细胞增殖、侵袭、细胞周期进展、血管生成及耐药中发挥重要作用,是卵巢癌中最常发生改变的细胞内途径。本文对PI3K/AKT/mTOR信号通路及其在卵巢癌增殖和进展中的影响、PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制剂在卵巢癌中的治疗应用做简要综述。 展开更多
关键词 卵巢癌 PI3K/akt/mTOR信号通路 PI3K/akt/mTOR信号通路抑制剂
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PI3K-Akt-mTOR信号通路抑制剂的耐药机制研究进展 被引量：3
5
作者 曹品容 孔应利 +3 位作者 罗燕梅 黄维 许建华 叶敏 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期253-258,共6页
磷脂肌醇(PI3K)-蛋白激酶B(PKB,Akt)-雷帕霉素靶体蛋白(mTOR)通路抑制剂耐药现象的出现,与其上下游相关联的其他癌蛋白信号通路的反馈机制密切相关。目前已经报道的有关PI3K-Akt-mTOR通路抑制剂耐药机制,基本上可以分为与FOXO和激素受... 磷脂肌醇(PI3K)-蛋白激酶B(PKB,Akt)-雷帕霉素靶体蛋白(mTOR)通路抑制剂耐药现象的出现,与其上下游相关联的其他癌蛋白信号通路的反馈机制密切相关。目前已经报道的有关PI3K-Akt-mTOR通路抑制剂耐药机制,基本上可以分为与FOXO和激素受体相关,依赖于MYC,依赖于β-catenin,依赖于JAK/STAT通路,依赖于MAPK通路,及与AXL相关的耐药机制。PI3K-Akt-mTOR通路抑制剂的耐药,极大地影响了该类小分子靶向药物在临床上的使用,通过对其耐药性产生的机制进行探讨和总结,为临床上和其他药物联用克服该类靶向药物耐药提供策略。 展开更多
关键词 PI3K-akt-mTOR信号通路 PI3K-akt-mTOR信号通路抑制剂 耐药机制
原文传递
抑制PI3K/Akt信号转导通路逆转喉癌耐药的作用及其机制 被引量：3
6
作者 侯倩倩 李易明 +2 位作者 陈坤 王大庆 李文建 《现代中西医结合杂志》 CAS 2017年第21期2305-2308,共4页
目的探讨磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/Akt信号转导通路抑制剂LY294002对脂多糖(LPS)刺激喉癌细胞引发耐药反应的影响。方法实验分为空白组、LPS组和LPS+LY294002抑制剂组,收集对数生长期人喉癌Hep-2细胞,接种于6孔培养板中,待密度为5×... 目的探讨磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/Akt信号转导通路抑制剂LY294002对脂多糖(LPS)刺激喉癌细胞引发耐药反应的影响。方法实验分为空白组、LPS组和LPS+LY294002抑制剂组,收集对数生长期人喉癌Hep-2细胞,接种于6孔培养板中,待密度为5×105个/孔时,LPS+LY294002抑制剂组加入10 mmol/L LY294002抑制剂刺激1 h,随后LPS组和LPS+LY294002抑制剂组均加入1 mg/m L LPS刺激5 h。通过实时定量PCR检测各组中肿瘤细胞多药耐药性基因mRNA的表达情况,倒置荧光显微镜观察顺铂处理后各组细胞的形态,MTT法检测各组细胞生长抑制率,流式细胞仪技术检测各组细胞凋亡率。结果 LPS组BCRP及MRP3/5 mRNA表达量均明显高于空白组和LY294002抑制剂组(P均<0.05)。顺铂刺激24 h后,空白组中细胞数量明显减少,有较多漂浮的小圆形细胞和坏死的细胞碎片;LPS组细胞形态无明显改变,漂浮的小圆细胞和碎片较少;LPS+LY294002抑制剂组中漂浮的小圆细胞和碎片多于LPS组。LPS组细胞生长抑制率和细胞凋亡率均明显低于空白组(P均<0.05),LPS+LY294002组细胞生长抑制率和细胞凋亡率均明显高于LPS组(P均<0.05)。结论 PI3K/Akt信号转导通路抑制剂LY294002可逆转Hep-2细胞对顺铂的耐药性,可能与降低肿瘤细胞多药耐药基因mRNA的表达有关。 展开更多
关键词 喉癌 PI3K/akt信号转导通路抑制剂 多药耐药 脂多糖 顺铂
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